Grabarz666
-
Postów
1 694 -
Dołączył
Odpowiedzi opublikowane przez Grabarz666
-
-
a i tak wogole też uważam że powinno się brać to doraźnie benzo , żeby nei było , ale po prostu życie pisze różne scenariusze , też wolałbym nigdy nei brać 1wszej tabletki relanium. tak smao jak wolałbym nigdy nie zapalić 1 papierosa . ale nie mam maszyny cofającej się w czasie .
Na szczęście ewolucja jest na tyle sprytna, że takie osobniki jak ty nie powielają swoich złych genów i same eliminują się ze społeczeństwa. Einsterin miał rację, głupota ludzka jest nieskończona.
i nie mam zamiaru teraz się meczyć z odstawianiem , puki co . ale odstawie.Srali muchy, będzie wiosna.
-
Dawka hmm w sumie ciężko powiedzieć. Kiedyś "testowałem" ile muszę przyćpać wenlafaksyny żeby czuć się normalnie jak na początku kuracji i doszedłem na porannej do 600mg pierwszy dzień, potem na drugi z racji iż "session start" dodawałem sobie kuleczek orivenu i tak doszedłem do 750+.
Ja bym zwiększył do 1250 mg.
-
a widzisz biedaku, ja mam przynajmniej jakieś pasje i hobby któremu się poświęcam i które z entuzjazmem uprawiam
Odurzanie się czym popadnie to pasja? Pewnie dlatego psychicznie czujesz się tak, jak się czujesz. Współczuję twoim rodzicom takiego potomka, musiałeś przynieść im wiele wstydu.
ty możesz jedynie przerzucać strony w internecie i wertować teorię psychofarmakologii która Cię do nikąd nie doprowadzi.Doprowadziło mnie to właśnie do miejsca, w którym jestem, i to pozwoliło mi pchnąć moje życie mocno do przodu, nie to co ty, 10 lat ćpania odcisnęło swoje piętno na twoim mózgu, a tym samym zachowaniu, dlatego pewnie piszesz tutaj tak jak piszesz...
A na tym forum i jak sam widzisz, nikt Cię też już słuchać nie chce, pomimo twoich wielkich wysiłków.Jesteś tylko jednym z grupy troli internetowych typu benzowiec84, OverAndOver, INTEL 1 etc. Wszyscy macie wspólny mianownik - uzależnienie od benzo oraz prowokowanie gównoburz, tylko dlatego, że ktoś wstawi link z badaniem, że nie jest tak jak piszecie. Internet to jedyne miejsce, gdzie możesz sobie ulżyć i nikt nie da ci w mordę, to taka jedyna przyjemność z tych przykrych dni, które masz na co dzień, a na które sam zapracowałeś.
Chociaż może się odnajdziesz na talk.hyperreal.info, spróbuj
W przeciwieństwie do ciebie nie szukam po hyperrealach informacji czym można by było jeszcze się naćpać.
Kończę i nie pozdrawiam.
-
Wujek, ale nie ze mną takie teksty, możesz se tak matce pyskować
.Więc gówno się tam znasz. Możesz leczyć siebie, bo mało kto chce Cię tu słuchać.
Nie jesteś ze mną na per wujek, jacku żaczku, benzodiazepinowy (i nie tylko) nałogowcu. Póki co, to do niedawna bardzo chętnie chciałeś mnie słuchać wysyłając do mnie notorycznie prywatne wiadomości z prośbą o poradę w sprawie leków. Gdybym wiedział z jakim elementem mam do czynienia, to nawet bym nie pofatygował się czytać tych żałosnych wypocin.
-
Lek przynajmniej działa, nie kastruje, sam se to wymyśliłeś, o prolaktynie nic nie wiem i nie wiem w czym mogłoby to mi przeszkadzać, objawów pozapiramidowych nie uświadczam.
Daruj sobie idiotyczne teksty typu, że sam wymyślam skutki uboczne leków, za mało o nich wiesz, żeby w ogóle negować to, co piszę. Poczytaj sobie jakie są skutki hiperprolaktynemii u mężczyzn.
I mała rada: nie mierz innych swoją miarką.
W takim razie jakie znasz lepsze substancje które działają podobnie silnie i nie psują innych rzeczy ? bo antyhistaminy też mają swoje minusy i to nie mało.Trazodon, mianseryna, mirtazapina, równie skuteczne (trazodon i mianseryna bardziej), a ich skutki uboczne to pikuś przy neurolepach, a nawet l. antyhistaminowych.
-
SERT:
Amitryptylina: Ki = 3,13nm
Fluwoksamina: Ki = 1,95nm
Wenlafaksyna: Ki = 7,7nm
A dla jakiego liganda wyznaczano te wartości Ki?
Wyznaczanie Ki polega na oznaczniu stężenia, przy którym zostaje wyparty ligand który połączył się z receptorem/transporterem, jest to metoda względna, mająca odniesienie tylko do użytego liganda. Porównywanie Ki dwóch leków, do wyznaczenia których użyto innych ligandów nie ma sensu, bo nie będzie to miarodajne.
Natomiast wyznaczanie IC50, czyli stężenia przy którym ligand zwiąże się połową danych receptorów/transporterów jest metodą bezwzględną i reprezentatywną.
Poniżej tabelka z wartościami IC50, dla poszczególnych SSRI:
http://www.preskorn.com/books/ssri_s3.html
-
Świetny lek, moim zdaniem idealny i lepszy zamiennik trazodonu, który na sen jest dosyć kiepski,
chloro lepiej i mocniej działa na receptory alfa adrenergiczne co daje konkretne ujebanie.
Do tego wypierdoli prolaktynę w kosmos, wykastruje, spowoduje zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenia kognitywne, suchość w ustach i zaparcia. Spałem po nim jakbym brał placebo (75 mg).
Dziękuję za taki "idealny" lek. Jedynym jego plusem, że jest FIASMA, co, podejrzewam, było powodem bardzo dużego progresu siłowego na treningu oporowym.
-
Akurat na to przy SSRI bym nie liczył, bo te leki spłycają wszelkie emocje. Przestajesz się smucić, przejmować, masz wyjebane za przeproszeniem, ale jednocześnie nic Cie nie cieszy, nie sprawia przyjemności, taki bezemocjonalny robot.
Jak widać nie jest to w pełni prawda, bo:
Na mnie ESCI zadziałało bardzo dobrze a PAROKSETYNA bardzo źle więc może faktycznie Joker27 spróbuj ESCI :)To jest niesamowite. Nareszcie mogę chodzić normalnie, a nie jak zombie i dzisiaj to wykorzystuję chodząc sobie czasami po domu w kółko i bez celu, aby rozruszać mięśnie, które zwiotczały przez ten czas stagnacji. Cieszę się każdym zapachem oraz smakiem, bo nareszcie je normalnie czuję. Emocje niestety są spłycone, ale są przynajmniej nareszcie jakkolwiek normalne i ani trochę depresyjne. Nareszcie jest jakaś minimalna przyjemność. Dziękuję Ci mój kochany Esci
Piszecie, że ten lek zombifikuje, ale na mnie działa wręcz przeciwnie. 10mg zmieniło mnie z zombie w normalnego człowieka.
Dlatego subiektywne opinie o lekach trzeba traktować z dużym dystansem, a dopóki nie sprawdzimy czegoś na sobie, to czyjeś predykcje są gónwo warte.
-
W tym samym temacie pisałeś:
kto uważa się za nieomylnego często reaguje agresją na konstruktywną krytykę.Później piszesz:
Przestan byc żałośnie zaczepny,tak cie boli to... wytknąłem ci dyletanctwo?... w temacie "Fluwoksamina" wytknąłem ci dyletanctwo?Czyli badania naukowe to dyletanctwo?
-
Poszedł do psychiatry licząc na wyleczenie a nie zaleczanie choroby ...bo zaleczanie choroby w psychiatrii to chleb powszedni tylko dlatego by jak najdłużej eksploatowac takiego nieszczesnika.
Czyli depresja/zab. lękowe, są jak przeziębienie, wystarczy przeczekać i samo przejdzie?
-
Działanie mniej antylibidowe fluvoksaminy jest tylko w mniejszych dawkach i jest dlatego, że lek ten działa inaczej ( mniej opresyjnie) na receptory 5HT1a. Wszystko co w działaniu SSRI jest istotne przez ten receptor idzie, nie mam w tej chwili linku do tego ale to jest przyczyna.
Dlatego jest to bro science
-- 30 stycznia 2018, o 12:07 --
-
Widzę że konstruktywna krytyka wzbudza u ciebie poruszenie . Pamiętaj-nikt nie jest nieomylny ;kto uważa się za nieomylnego często reaguje agresją na konstruktywną krytykę.
Żeby krytyka była konstruktywna, to trzeba używać innych argumentów niż takie, które próbują zdezawuować rozmówcę przypisując mu agresję, której nie okazuje. Widzę, że w obliczu faktów i własnego niezrozumienia tematu próbujesz odwrócić w ten sposób uwagę od głównego tematu dyskusji. Co do nieomylności, to nie jest ona moja, bo to nie ja jestem autorem tych badań, fakty pochodzą z eksperymentów, a nie jakiejś teorii z wikipedii, którą uważasz za wyrocznię.
-
Twierdzisz więc że SSRI nie pobudzają postsynaptycznych receptorów serotoninergicznych?
Czy ja wyrażam w jakimś obcym języku, że nie rozumiesz tego, że od początku dyskusji tak twierdzę, przytaczając najbardziej rzetelne dane - naukowe, pochodzące z eksperymentów?
(jeśli jednak tak nie uważasz to tym samym potwierdzasz słuszność tego co w tej kwestii powyżej napisałem).Widzę, że kompletnie nie rozumiesz łopatologicznego wyjaśnienia, które popełniłem. Trudno, nie każdy musi rozumieć psychofarmakologię, nawet na tym podstawowym poziomie, sam cały czas uczę się.
-
Wiem że to żródło będzie dla ciebie niezbyt wiarygodne jednak jest to tak oczywisty fakt że i tu o nim wspomnieli: https://pl.wikipedia.org/wiki/Selektywne_inhibitory_zwrotnego_wychwytu_serotoniny (w dziale: Mechanizm Działania).
Nie no... argument w postaci wikipedii, bez żadnych wartości Ki/IC50 powinowactwa do żadnych konkretnych receptorów 5-HT jest tak oczywisty, że świadczy o mojej kompletnej niewiedzy i ignorancji oczywistych faktów
.A tak na serio, to nie odróżniasz dwóch rzeczy (pewnie dlatego, że w podanym przez ciebie "źródle" jest po prostu błąd):
- agonizmu cząsteczek SSRI do receptorów 5-HT (tzw. powinowactwa, określanego ilościowo za pomocą Ki lub, lepszego, IC/EC50)
- agonizmu serotoniny do receptorów 5-HT (tutaj rzadko wyznacza się powinowactwo, bo nie ma takiej potrzeby)
SSRI hamując funkcję SERT zwiększają ilość serotoniny w szczelinie synaptycznej, która to agonizuje rec. 5-HT, reasumując to cząsteczki serotoniny agonizują rec. 5-HT, a nie cząsteczki SSRI (poza fluoksetyną i rec. 5-HT2c). Pominę już fakt, że w twom "źródle" nie ma informacji, że to fluwoksamina nie ma powinowactwa do rec. 5-HT, a reszta SSRI ma, bo to chyba, po prostu, wymyśliłeś.
Zanim zarzucisz komuś niewiedzę, warto byłoby sprawdzić prawdziwość własnych teorii, inaczej jest to... nie ma miejscu.
-
Wszystkie SSRI mają duże powinowactwo do receptorów serotoninergicznych postsynaptycznych ( są ich agonistami) poza fluwoksaminą . Fluoksetyna agonizuje wszystkie receptory serotoninergiczne postsynaptyczne poza 5ht2c będąc ich antagonistą.
Zatem grabarz jestes w tej kwestii niezbyt dobrze poinformowany.
To ja poproszę linki do badań, gdzie potwierdzono, że wszystkie SSRI, poza fluwoksaminą są agonistami postsynaptycznych rec. 5-HT, skoro niby to ja jestem niezbyt dobrze poinformowany... inaczej jest to bro science, czyli twój wymysł, twoja autorska hipoteza.
Od siebie dodam tabele z wartościami Ki/IC50 powinowactwa trzech SSRI do postsynaptycznych rec. 5-HT (5-HT1B i D są presynaptyczne, 5-HT1A i 2D są zarówno pre- jak i postsynaptyczne), jak widać są one tak małe (w sensie dużych wartości liczbowych), że całkowicie nieistotne klinicznie:
-
Przede wszystkim dlatego ze fluwoksamina jako jedyny SSRI ma niskie powinowactwo do serotoninergicznych receptorów postsynaptycznych (m.in.5ht2) . Agonizm sigma 1 odhamowuje impulsacje DA w jądrze półleźącym.
Żaden SSRI nie ma powinowactwa do rec. 5-HT2, z wyjątkiem fluloksetyny (antagonizm 5-HT2c). Agonizm rec. sigma-1 powoduje wzrost poziomu dopaminy w korze przedczołowej, a nie jądrze półleŻącym:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28529139
This review summarizes the pharmacological role of the 5-HT1A and σ1 receptors, focusing on the functional interaction between these receptors, and the role of prefrontal dopaminergic system in depressive-like behaviors.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27339616
These results suggest that the GABAA receptor plays a key role in mediating the synergistic effects of 5-HT1A and σ1 receptor activation on prefrontal dopamine neurotransmission.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23851260
These findings suggest that combined activation of 5-HT1A and σ1 receptors has a synergistic effect on prefrontal dopaminergic transmission under circulating steroid deficiency, and that this interaction may play an important role in the regulation of the prefrontal DA system.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21487652
These findings suggest that fluvoxamine enhances prefrontal dopaminergic neurotransmission via both 5-HT reuptake inhibition and σ(1) receptor activation under the circulating neuroactive steroid-deficient conditions.No to sie rodzi kolejne pytanie, skoro tak dziala na DA to czemu zamula gorzej niz wiekszosc SSRI ? Pewnie tylko paro gorzej.Ponieważ jako inhibitor cytochromu hamuje metabolizm melatoniny.
-
Mam pytanie. Czym wyjasnic ze fluwo nie ma praktycznie wplywu na obnizenie libido, niezaleznie w jakiej dawce bym ja bral ? Co odpowiada za kastracje ?
Najprawdopodobniej działanie dopaminergiczne sigma-1 agonizmu.
Serotoninowo ponoc ma sile porownywalna do escitalopramu, ktory kastruje do zera.Siła serotoninowa (nie mylić z Ki lub IC50 inhibicji SERT) dla SSRI wygląda następująco:
A tak wygląda % ilość pacjentów doświadczających zaburzeń seksualnych po antydepresantach:
https://www.medscape.org/viewarticle/817379_6
Uważam, że w przypadku escytalopramu zaburzenia seksualne są mocno niedoszacowane (w powyższym linku).
-
Ale w takim razie, skoro stan psychiczny nie jest związany z sytuacją życiową, tylko z nierównowagą przekaźników w mózgu, to dobór odpowiednich leków powinien pomóc. Szkoda tylko, że analiza tego, czego brakuje nie jest na tyle zaawansowana, żeby stwierdzić to od razu.
Proszę bardzo, firmy suplementacyjne i sklepy je sprzedające, pomogą odpowiedzieć na pytanie, którego neuroprzekaźnika mamy w niedoborze, a którego w nadmiarze:
http://www.muscle-zone.pl/test-bravermana/1a
Po co więc leki i psychoterapia
-
Chodzi o to że gdyby dało się zmienić schematy myślenia to byśmy dawno byli zdrowi, bo do tego nie trzeba terapeuty, tak samo błędy poznawcze, nie sposób jest zrozumieć, sposobem jest uwierzyć, to dwie oddzielne rzeczy.
Najwidoczniej są osoby podatne na tego typu oddziaływanie z zewnątrz, ja przez wiele lat psychoterapii niewiele skorzystałem, po prostu nie potrafię zmienić pewnych schematów które z czegoś wynikają i mają swoje podstawy.
Ja tam niczego nie dewaluuję, tylko stwierdzam, że trzeba być podatnym i wyjątkowo otwartym umysłowo, by przyjąć punkt widzenia drugiej osoby, ignorując własne doświadczenie i obalając swoje własne dogmaty, budowane przez lata.
Na terapię, to może sobie iść ktoś kogo rzuciła dziewczyna i dopadł go smutek. Jesli ktoś ma pouszkadzane komórki nerwowe, zaburzenia w neuroprzekaźnikch, to szkoda czasu i pieniedzy, bo bez leków nie da rady.Bardzo trafne stwierdzenia, całkowicie zgadzam się z nimi.
-
Trudno. Ja mam już dosyć problemów ze spaniem, które trwają wielu lat.
Czy jest sens sprawdzić 45mg mianseryny ?
Spróbowałem wczoraj wziąć 45mg i taki sam efekt jak przy 30.
Bardzo słabe działanie, płytki sen, przebudzanie i koszmary, więc dam sobie z nią spokój.
Mi udało się poradzić z bezsennością dodając do 22.5 mg mirtazapiny 150-225 mg pregabaliny. Pregabalina trochę mnie otumania i uspokaja (choć lęku nie odczuwam), biorę ją ok. 21, po 1.5-2 h biorę 22.5 mg mirtazapiny i zasypiam po kilku minutach po położeniu się do łóżka. Wcześniej gdy brałem obydwa leki w odwróconej kolejności, efekt otumaniający i uspokajający pregabaliny był dużo słabszy i miałem większe problemy z zasypianiem. Warto też brać pregabalinę na pusty (w miarę) żołądek, lepiej się wchłania i szybciej działa. Co ciekawe, gdy biorę obydwa leki w obecnej kolejności, pregabalina znacznie mniej pogarsza funkcje kognitywne i nie plącze mi się tak język
O pozytywnym wpływie pregabaliny na sen pisałem w poście:
-
Jaki lek nasenny jeszcze warto sprawdzić ?
Trazodon w dawkach 75-150 mg 2h przed snem.
-
Ja radzę ludziom tym, którym SSRI nie pomogły.
Widzę, że za bardzo wczułeś się w tą rolę
Rozumiem lubisz te leki ale to nie zmienia pewnych faktów. SSRI nie radzą sobie z cięższymi stanami.Są mi obojętne, chociażby dlatego, że ich nie biorę.
A to, że podajesz tylko linki w jedną stronę ( chwalące SSI/SNRI) to nie wynika z tego, że jest to prawda ( nie przytaczasz krytycznych opinii i ignorujesz tych ludzi, którzy na SSRI nie mieli remisji, ba, nawet częściowej poprawy.Słabo orientujesz się w mojej aktywności na forum dotyczącej SSRI:
https://www.nerwica.com/post2250335.html#p2250335
https://www.nerwica.com/post2366326.html#p2366326
-
Bo im dłużej się leczą ludzie tym mniej SSRI działają, wypala się działanie a depresja i lęki sie nie wypalają.
Wypalać to ty możesz trawy na wiosnę
. Zjawisko to poprawnie nazywa się tachyfilaksją i dotyczy ono około ok. 14 % pacjentów stosujących SSRI oraz ok. 4 % TCA/wenlafaksynę. -
Natomiast co do "grasującego" tu z różnymi docinkami i linkami z Pumbedów i reszty niejakiego Grabarza to powiem tak, nie komentuję Ciebie gościu bo mam cię w doo.... więc nie życzę sobie byś bez mojego pozwolenia komentował mnie.
Nie potrzebuję twojej zgody, a kolesia, który:
Miałem takie stany. byłem mocno "uje.." klonem kiedyś, nie biorę go już 6 rok ale sporo namieszał mi w psychice i co za tym idzie w życiu...nie traktuję w ogóle poważnie, bo to tylko wytwory z twojego z(neuro)degenerowanego od benzo mózgu.
Ja cały czas myślę nad tym czy jest sens próbować ESCI skoro 3 różne SSRi nie działały...Spytaj Marka XYZ jak przeszedł z paroksetyny (+pregabaliny, o ile dobrze pamiętam) na escytalopram, czyli z jednego SSRI na drugi...
A tak w ogóle, abstrahując od głównego tematu...
Dla kogoś, kto choć trochę orientuje się w genezie depresji wie, że serotonina i neurogeneza (działanie SSRI) to nie jedyny klocek tej układanki, pozostają jeszcze:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25813654
więc trudno, żeby SSRI były idealne, one są po prostu takie... jakie są, wybiórcze.
.
.
. Zjawisko to poprawnie nazywa się tachyfilaksją i dotyczy ono około ok. 14 % pacjentów stosujących SSRI oraz ok. 4 % TCA/wenlafaksynę.
PREGABALINA (Egzysta, Linefor, Lyrica, Naxalgan, Pragiola, Preato, Pregabalin Accord/Mylan/ Pfizer/ Sandoz/ Sandoz GmbH/ STADA/ Zentiva, Pregamid, Tabagine)
w Leki przeciwlękowe
Opublikowano
I ty jesteś normalny i zdrowy?!
Współczuje twoim rodzicom. Musisz być dla nich ogromnym problemem i powodem do wstydu, co oczywiście nie przeszkadza pasożytować ci na nich jak huba... ale już niedługo...