Kitex120

To świetnie że pomaga, ale ciekawą rzeczą jest też fakt iż reakcje każdego człowieka potrafią być niesamowicie różne. Np. ja raz zażyłem Tranxene i poczułem głęboki smutek, i sen też nie był jakiś rewelacyjny chociaż fakt że pomaga zasnąć. Mięśnie fajnie rozluźnia to fakt. Ale wywołał u mnie smutek nie wiem dalczego. Ale podobno faktycznie to najbezpieczniejsze benzo, ten smutek nie trwał oczywiście długo zaraz po skończeniu działania leku mi minął. Nie cierpię na depresję tylko miałem kiedyś nerwicę natręctw.

Myślę że tutaj dużo zależy od osoby, ale fakt faktem że SSRI obniżają libido u przeważającej większości. Ale jeśli chodzi o Mirtazapinę to nie powinno być takiego problemu raczej, bo mirtazapina nie blokuje pośrednio dopaminy, którą to pośrednio blokują SSRI. Dopamina generalnie wpływa chyba najsilniej korzystnie na libido, serotonina też podobno odpowiada za potrzeby seksualne ale raczej wycisza zapędy, ale to zależy od człowieka, osobowości itp. Każdy jest inny.

Tak jest, ja jak zaczynałem swoją przygodę co prawda bardzo krótką z Escitalopramem to też miałem rozszerzone źrenice i jakby intensywniejsze odcienie barw, bardziej barwy ,,biły'' po oczach, za rozszerzone źrenice na SSRI najprawdopodobniej odpowiada pośredni agonizm receptorów serotoniny 5TH2A.

Mam pytanie, czy Mirtazapina wpływa u was w jakiś sposób na tętno lub ciśnienie krwi? -- 17 kwi 2014, 16:26 -- U mnie w zasadzie bez wpływu. Zawsze, jeszcze przed braniem leków miałem tak że tętno miałem ok 83 - 85, ciśnienie niskie około 100 -105, 110 u mnie to było dużo. O czym może świadczyć wysokie tętno przy raczej niskim ciśnieniu, dodam że mam skończone 21 lat. W sierpniu będzie 22. Czy adrenalina wpływa i na ciśnienie i na tętno?

Tak jest zdarzały się przypadki masakr w USA w szkole bodajże gdzieś,jeszcze parę innych przypadków również się słyszało. Ja dawniej się dziwiłem jak to możliwe żeby lek spowodował aż takie napady agresji ale jak wziąłem Escitalopram to przestałem się temu dziwić jak coś mnie wkurzyło to naprawdę taka niesamowita ,,nerwa'' przeze mnie przechodziła połączona z nienawiścią że masakra. Sam zacząłem się potem bać Escitalopramu stąd zażywałem go bardzo krótko. Ale każdy jest inny. A escitalopram podobno to dobry lek przeciwdepresyjny, i bardzo selektywnie działający. -- 13 kwi 2014, 12:02 -- Chociaż to już przypadki skrajne raczej, ale większe poddenerwowanie i większa lękliwość może jak najbardziej wystąpić. Chociaż to podobno mija po pewnym czasie.

[list=] No tak, oś HPA bardzo ważna też jest. Bo jednak stres też wpływa źle na system immunologiczny( wpływ kortyzolu)i generalnie na wszystko a geny to też podstawa bo predyspozycje do pewnych schorzeń ma się w genach. A mam pytanie Miko czy problemy z tarczycą mogą powodować nadpobudliwość i słaby apetyt?

Dokładnie. Jak już kiedyś napisałem każdy z nas jest inny, a co za tym idzie każdy reaguje w inny sposób. Ja bym optował jednak za tym iż to brak w homeostazie neuroprzekaźników odpowiada za zaburzenia. Bo np. wysoki poziom dopaminy - schizofrenia, mania. Serotoniny - apatia, senność, defekt motywacyjny. Podobnie z noradrenaliną. Nadmiar - nerwica, pobudzenie, reakcje organizmu jak przy stresie( bladość twarzy, szybkie bicie serca itp.). Niedobór - senność, apatia, depresja, pogorszenie pamięci. Istotna jest tutaj rola kory przedczołowej która to jest takim centrum racjonalnego wytłumaczenie różnych zjawisk. Złe funkcjonowanie jej może odpowiadać właśnie za lęki, depresje, gorszą pamięć a nawet schizofrenie ( casus dopaminy- jej niedoboru w tym obszarze mózgu). -- 06 kwi 2014, 15:06 -- Serotonina jest bardzo istotna w przypadkach lęków i nerwic tylko zależy w którym miejscu. Np. receptor 5TH1A serotoniny to chyba ,, najlepszy'' receptor którego pobudzenie może skutecznie pomagać na lęki i depresje. A z kolei 5TH2A i 5TH2C to te receptory ,,złe''. Zwłaszcza 5TH2C - który to hamuje uwalnianie dopaminy i noradrenaliny. 5TH2A to taki dość ciekawy receptor podobno że jego agoznim może wytwarzać halucynacje. Nie wiem ja miałem na Escitalopramie taki efekt jakby intensywniejszych kolorów nie wiem czy to może mieć jakiś związek z tym. -- 06 kwi 2014, 15:11 -- Receptory 5TH2 serotoninowe to też jest duży problem. Np. u mnie ich antagonizm podobnie jak u Marka 1977 wytwarza efekt przeciwlękowy ( Mirtazapina). Ale i mocny efekt nasenny. Antagonizm 5TH2A powoduje że śpię jak ,,zabity''. Ten receptor też ma jakieś powiązania ze snem bo Trazodon silnie antagonizuje ten receptor i pomaga na bezsenność( podobno).

A jeżeli chodzi o poprawę snu to z Trazodonem to jest tak że już od pierwszej tabletki, od razu po wzięciu zwala z nóg?

No tak noradrenalina ma to do siebie że może powodować większe pobudzenie, nad aktywność ruchową, taką swoistą zaborczość, fobie i lęki również może nasilać aczkolwiek może mieć też wiele pozytywnych funkcji i tutaj wiele zależy od konkretnej osoby. Bo wiadomo że lek może ukazać całe swoje działanie wraz z osobowością człowieka.

Niby leki bardzo podobne a różnice jednak stosunkowo zauważalne, jak widać.

Faktycznie ciekawe jakby tak był selektywny antagonista 5TH2C, ciekawe czy bardzo by poprawiał nastrój.

No tak te ceny leków niektóre są mocno dobijające np. taki escitalopram, albo podobno agomelatyna.

No tak bo acetylocholina bierze udział w procesie powstawania nudności i wymiotów i pewnie stąd ten efekt, te nudności są przy takiej dawce odczuwalne w sposób wyrazny, czy to tylko był jakiś taki lekki dyskomfort na żołądku?

To ta początkowa agresja pewnie faktycznie wynika z tego że jest mniej jednak tej serotoniny. Bo na necie też znalazłem ten motyw z autoreceptorami bodajże 5TH1A? że początek działania zależy od autoreceptorów czy coś w tym stylu. -- 14 lut 2014, 18:14 -- a nie ma możliwości żeby np. od samego początku zablokować autoreceptory? pytam tak tylko z ciekawości.

No właśnie, ale nie powoduje podobno agresji, i działa od 1 razu ( podobno) wiem że to releaser a nie SSRI. ale jednak na działanie SSRI potrzeba czasu a tutaj od razu ciekawe od czego to zależy, może kwestia autoreceptorów?

Escitalopram czyli silny SSRI u mnie wywołał akatyzje czułem coś takiego dziwnego w środku mnie jakieś napięcie 9 negatywne podniecienie) które kazało mi się ruszać i z taką agresją wewnątrz, a jak coś mnie wkurzyło to pod nosem potrafiłem przeklinać z 20 razy i tak bardzo mocno to akcentując ( szok bo ja praktycznie wcale nie przeklinam) a tutaj była taka chuć że masakra. Aż się zacząłem siebie bać. -- 14 lut 2014, 16:52 -- i Do tego jeszcze niechęć do samego siebie się wtedy pojawiła myślenie ,,wszyscy są do dupy, ja też jestem idiotą'' masakra normalnie nie miałem czegoś takiego. Ale co ciekawe innym razem z nowu zaraz po zażyciu spadła na mnie fala empatii i miłości do wszystkiego wokół mnie. -- 14 lut 2014, 16:53 -- serotonina może wywoływać empaptyczne zachowania? -- 14 lut 2014, 16:59 -- Mirtazapina za to akatyzji nie powoduje u mnie,za to pierwszym razem poczułem się jakby dostał z buta w głowę, jakiś taki lewitujący stan. -- 14 lut 2014, 17:00 -- Z tym że ja już miałem kontakt z Hydroksyzyną która jest także podobnie jak mirtazapina silnym antyhistaminikiem także aż tak mnie nie poskładało, bo myślę że jak ktoś nigdy nie miał kontaktu z antyhistaminami to chyba sen z miejsca hehe.

No właśnie, znane są te przypadki agresji po Fluoksetynie, Fluwoksaminie itp. sam się dziwiłem kiedyś jak to możliwe że lek aż takie coś może spowodować ale jak sam zacząłem brać to przestałem się dziwić, myślenie miałem niesamowicie agresywne, aż byłem w szoku, nie poznawałem siebie zabardzo i teraz na mirtazapinie jest o niebo lepiej. Po mirtazapinie napady agresji raczej nie powinny zbytnio występować, tej złej agresji i nerwowości.

Tylko uważajcie z tymi agonistami bo we Francji jakiś gościu po ropinirolu tak się wkręcił że ileś tam kasy utracił przez hazard i zaczął się nałogowo na seks przez internet umawiać i to co ciekawe z gościami a był hetero wcześniej - swoją drogą ciekawe.

Kiedyś oglądałem na necie wykład prof Vetulaniego w którym to mówił o lekach na Alzheimera i na schizofrenię. I mówił że blokery NMDA są skuteczne w leczeniu choroby Alzheimera ale co istotne nie mogą to być blokery zbyt silne bo wtedy człowiek zostanie ,,odcięty'' od świata bodzców zewnętrznych i mogą wystapić halucynacje, natomiast memantyna delikatnie blokuje ten receptor po to aby nie było zbytniego ,,szumu informacyjnego'' w skutek nadmiaru glutaminianu. -- 14 lut 2014, 15:36 -- Ten receptor NMDA bodajże reguluje napływ wapnia do neuronu czy coś takiego

Ta tianeptyna to taki trochę czarny koń się wydaje bo niby słabiutki lek, niektórzy twierdzą że placebo a niby tłumi reakcje HPA co wydaje się być działaniem bardzo specyficznym, jaki jest mechanizm dzięki któremu tianeptyna hamuje nadmierną aktywność osi HPA?

No tak, bardzo istotna jest tutaj wrażliwość osobnicza na stres. Każdy człowiek jest inny.

Depresja "typowa" występuje z melancholią i bezsennością - świadczy o depresji endogennej. Deprasja atypowa natomiast z nadmierną sennością, wyczerpaniem fizycznym, hiperafgią - świadczy o spektrum CHAD. W obydwu jest obniżony nastrój, myśli rezygnacyjne, czy wręcz samobójcze. To w uproszczeniu. Większość pacjentów z jedną lub drugą postacią ma kortyzol w normie. Ale ta oś HPA - oś stresu jest dość istotna w depresji no nie?

A czy np. w skutek zażywania mirtzapiny/ mianseryny podczas badania poziomu kortyzolu może wyjść jego mniejsze stężenie w organizmie?

A czym się różnią endorfiny od dopaminy, mógłby ktoś mi to tak prosto wyjaśnić, co daje lepsze samopoczucie, i kiedy odczuwamy jedno a kiedy drugie, żeby sobie tak uzmysłowić?

Dokładnie, mam pytanie czy kortyzol ma wogóle jakieś pozytywne funkcje w organizmie? bo skoro on jest w nas to chyba musi obić coś dobrego, bo właśnie nie mogę znalezc nic pozytywnego w nim ale na logikę coś tam chyba musi robić dobrego.