Daniel Zalewski

Czyli nie jest to historia o witaminach a o pobycie w oddziale, ale dobra... Wyrównanie niedoborów niektórych witamin może trwać miesiące. Nie chodzi o sam poziom we krwi a regenerację układów, których funkcja została upośledzona. Jeśli pacjent miałby w tym czasie wskazania do hospitalizacji... oczekiwanie mogłoby tylko pogorszyć i utrwalić pogorszenie, a powrót do zdrowia lub stanu przed zaostrzeniem byłby bardzo trudny.

Czyli chodzi tu o tzw. odwracalnych przyczyn złego samopoczucia, do których należą też niedobory witamin i mikroelementów. Klasycznym przykładem jest witamina B12: gdy jej poziom spada, mogą pojawić się splątanie, drażliwość czy nawet objawy przypominające depresję, a wyrównanie niedoboru często poprawia stan psychiczny. Podobnie z witaminą D – niższe stężenie koreluje ze słabszym nastrojem, choć badania interwencyjne pokazują raczej umiarkowane efekty suplementacji, jeśli w organizmie nie ma wyraźnego deficytu. Niedoczynność tarczycy to kolejny problem. Jeśli jednak niedobory zostaną wyrównane, a objawy nadal spełniają kryteria zaburzenia psychicznego, konieczne staje się leczenie przyczynowe. Tu adekwatność rozpoznania ma kluczowe znaczenie: podanie samego antydepresantu osobie z chorobą afektywną dwubiegunową potrafi wywołać epizod maniakalny i paradoksalnie pogorszyć przebieg choroby. Lub wcale nie zadziałać - mimo, że zadziałałby świetnie u osoby z zaburzeniami depresyjnymi. Taki błąd diagnostyczny szkodzi konkretnej osobie, ale też podważa jakość badań klinicznych – jeżeli grupa pacjentów jest źle dobrana, lek „nie zadziała” i wieloletnia, kosztowna praca idzie do kosza. Właśnie na tę przepaść między ogromem badań nad mózgiem a niewielką liczbą skutecznych nowych terapii zwraca uwagę prof. David Nutt. Tam, gdzie niedoboru nie ma, dodatkowa suplementacja nie zastąpi farmakoterapii ani psychoterapii – efekty kliniczne są zwykle minimalne, co potwierdzają metaanalizy. W skrócie: witaminy wyrównują niedobór, lecz nie leczą schizofrenii czy choroby dwubiegunowej. Dlatego optymalne postępowanie wygląda następująco: najpierw identyfikujemy i korygujemy choroby / niedobory somatyczne, w tym witaminowe, a kiedy to nie rozwiązuje problemu – wdrażamy leczenie specyficzne dla danej jednostki chorobowej, najlepiej łącząc farmakoterapię z oddziaływaniami psychologicznymi. Suplementy są więc ważnym elementem higieny zdrowia, lecz nie zamiennikiem rzetelnej, dobrze dobranej terapii psychiatrycznej. Nie będę pisał jak wygląda rzeczywistość a jak wytyczne i nauka, bo to temat na inną opowieść.

Playlista do wszystkich części: Pozdrawiam serdecznie.

https://www.youtube.com/shorts/-YX9J-rYXaQ Część III: W mózgu uzależnionego – GABA, neuroadaptacje i układ nagrody Wstęp Już w pierwszych minutach nagrania przeniosę Państwa z nocnego dyżuru psychiatry prosto na leśną polanę, gdzie karminowe kapelusze muchomora czerwonego migoczą w świetle latarki. Jako lekarz, który zawodowo interesuje się działaniem Amanita muscaria, odsłonię kulisy tego internetowego trendu i pokażę, jak blisko od forum na Reddit do oddziału intensywnej terapii. Przy porannej kawie zestawiam setki entuzjastycznych wpisów o lepszym śnie z pustką w bazie PubMed i Analizuję, gdzie kończy się placebo, a zaczyna farmakologia, i czy czerwony kapelusz może być alternatywą dla benzodiazepin. Porównuję najnowsze modele zwierzęce tolerancji z pojedynczymi opisami arytmii po nagłym odstawieniu mikrodawkowania. Jeżeli chcą Państwo dowiedzieć się, jaką cenę neurobiologia każe płacić za obiecywane przez Amanita muscaria ukojenie, ten odcinek przynosi dane i kliniczne historie bez sensacji i bez lukru. Zapraszam do słuchania – wspólnie sprawdzimy, czy muchomor czerwony to domowe remedium, czy raczej mykologiczna ruletka. Przedstawione w niniejszym odcinku sceny mają charakter beletryzowanej rekonstrukcji zatrucia Amanita muscaria. Zostały opracowane na podstawie opublikowanych opisów przypadków i prac toksykologicznych; pełną listę źródeł umieszczam w opisie odcinka. Postacie pacjentów oraz zespołu medycznego, a także szczegóły otoczenia klinicznego, są elementem ilustracyjnym i nie dotyczą żadnej konkretnej osoby. Narracja pierwszoosobowa została wybrana wyłącznie w celu ułatwienia odbiorcy wczucia się w dynamikę zdarzeń; nie ma na celu wprowadzania słuchaczy w błąd. Wszystkie przywoływane parametry życiowe i objawy kliniczne odpowiadają zakresom opisanym w recenzowanej literaturze medycznej Referencje: • Michelot D., Melendez-Howell L. Amanita muscaria: chemistry, biology, toxicology, and ethnomycology. Mycological Research. 2003;107(2):131-146. • Pilipenko V. et al. Very low doses of muscimol and baclofen ameliorate cognitive deficits … European Journal of Pharmacology. 2018;818:381-399. • Winter C. et al. Pharmacological inhibition of the lateral habenula improves depressive-like behavior in an animal model of treatment-resistant depression. Behavioural Brain Research. 2011;216(1):463-465. • Tamminga C.A. Muscimol: GABA agonist therapy in schizophrenia. American Journal of Psychiatry. 1978;135(6):746-747. • Gajda M.H. Zawartość muscymolu i innych związków bioaktywnych w mycelium i owocnikach muchomorów Amanita spp. Praca magisterska; 2022. • Hosseini M. et al. [Intrathecal muscimol reduces neuropathic pain in a rat spinal-cord-injury model]. Badanie eksperymentalne; 2014. • Müller J. et al. Functional inactivation of the lateral and basal amygdala by muscimol prevents fear conditioning. Behavioral Neuroscience. 1997;111(4):683-691. • Turkia M. Psycholytic dosing or ‘microdosing’ of Amanita muscaria – a retrospective case study. Preprint, PsyArXiv; listopad 2023. DOI: 10.31234/osf.io/dve46. • Lamża Ł. Muchomory naprawdę są trujące – polemika… OKO.press; 27 sierpnia 2023. • Fernández P. et al. Human poisoning from poisonous higher fungi: focus on analytical toxicology and case reports in forensic toxicology. Pharmaceuticals. 2020;13(12):454. DOI: 10.3390/ph13120454. • Leas E.C. et al. Need for a public-health response to the unregulated sales of Amanita muscaria mushrooms. American Journal of Preventive Medicine. 2024;67(6):e183-e185. DOI: 10.1016/j.amepre.2024.05.006.

To dość częsty problem. Proponuję kolejno: Konsultacja u psychiatry lub neuropsychologa – ocena stylu funkcjonowania poznawczego i motywacyjnego, ocena funkcji wykonawczych etc. - neuropsycholog, a także ewentualnych czynników biologicznych czy interakcji ze środowiskiem; można eksplorować kilka użytych przez Ciebie sformułowań; różnicowanie z najczestrzymi zaburzeniami zdrowia psychicznego i somatycznego - tu psychiatra lub psycholog kliniczny. Praca z psychoterapeutą poznawczo-behawioralnym (CBT) lub specjalistą ACT – skupienie na budowaniu elastycznej motywacji, tolerancji dyskomfortu poznawczego i praktykowaniu tzw. aktywnego odpoczynku (krótkie spacery, techniki uważności, ćwiczenia oddechowe), zamiast bodźców o wysokiej intensywności nagrody. Trener rozwoju poznawczego / coach wykonawczy – pomoc w opracowaniu mikro-celów, stałej struktury dnia , oraz systemu śledzenia postępów, tak aby utrzymać poczucie sprawstwa i uniknąć wypalenia. tutaj zmiany utrwalają się po kilku miesiącach systematycznej pracy, pod warunkiem że "kontekst jest poukładany" - tego nie da się samemu ocenić. Pozdrawiam serdecznie.

Dziękuję, że dzielicie się z nami swoimi doświadczeniami. Jak sobie przypominam Pacjentów, którzy rozmawiali ze mną... jeszcze za nim podzielili się tym doświadczeniem - już od pierwszych chwil kontaktu - czuć było... że przeżyli coś co dało im pewien dystans do rzeczywistości. Ktoś to porównał do tego co przeżywają astronauci gdy widzą Ziemię z kosmosu.

przepraszam, miałem chwilę "poczucia bezsensowności" tego co robię i nie zaktualizowałem linku; zapraszam również na kanał

Temat, który Pan porusza, dotyka jednej z najstarszych i najważniejszych osi napięcia – między duchowością a materializmem, między mózgiem a umysłem. W psychiatrii coraz częściej dostrzegamy, że redukowanie człowieka tylko do zjawisk biochemicznych nie oddaje całej złożoności jego przeżyć, zwłaszcza w obszarze egzystencjalnym. Przykładem są doświadczenia bliskiej śmierci (NDE) – niezwykle intensywne stany świadomości, które wiele osób opisuje jako bardziej „realne niż rzeczywistość”. Neurobiologia sugeruje, że powstają one w wyniku krytycznych zmian w mózgu (np. niedotlenienia, wyrzutu fal gamma, zmian w układzie serotoninowym), ale to nie odbiera im głębi ani znaczenia. Niezależnie od przyczyn, wiele osób po NDE deklaruje radykalną przemianę w życiu, wzrost empatii, a nawet odnowienie wiary. Jako psychiatra uważam, że nie musimy wybierać między „duszą” a „neuronami” – warto szukać języka, który pozwoli nam opisać ludzkie doświadczenia takimi, jakie są: głębokie, wielowymiarowe i nie zawsze możliwe do pełnego wyjaśnienia tylko jedną metodą. Pozdrawiam serdecznie.

Proszę napisz co masz na myśli, ponieważ Cię w pełni zrozumieć.

https://youtu.be/EVfIXKXYkwc Doświadczenia z pogranicza śmierci - biologiczne podstawy Doświadczenia z pogranicza śmierci ( near-death experiences, NDE) to złożone przeżycia subiektywne, pojawiające się najczęściej w sytuacjach zagrożenia życia, takich jak zatrzymanie krążenia, ciężki uraz czy uduszenie. Klasyczne NDE obejmują wspólne elementy: poczucie oderwania od ciała (out-of-body experience, OBE), wrażenie przemieszczania się przez tunel ku jasnemu światłu, ustąpienie bólu i uczucie spokoju, spotkania z bliskimi zmarłymi lub istotami duchowymi, panoramiczny przegląd życia oraz zaburzone odczucie czasu i przestrzeni. Szacuje się, że odsetek pacjentów po zatrzymaniu krążenia, którzy zgłaszają NDE, wynosi od kilku do kilkunastu procent w zależności od kryteriów definicyjnych. NDE mogą mieć charakter pozytywny (mistyczny zachwyt, poczucie jedności, błogość) lub negatywny (intensywny lęk, wizje piekielne), przy czym relacje pozytywne dominują. Pomimo subiektywnej realności (często opisywanej jako “rzeczywistsza niż rzeczywistość”) tych doznań, współczesna nauka interpretuje NDE jako wewnętrzne fenomeny mózgowe powstające wskutek zaburzeń funkcjonowania mózgu w stanie krytycznym, a nie dowód istnienia świadomości poza ciałem.

https://youtu.be/4mbfrqv0UJA Posłuchaj tego odcinka, a w ciągu niespełna pół godziny dowiesz się, jak odróżnić osobowość antyspołeczną od psychopatii, dlaczego w więzieniach spotyka się kilkadziesiąt procent osadzonych z osobowością antyspołeczną. Poznasz wyniki pierwszej w Europie randomizowanej próby terapii opartej na mentalizacji, która obniżyła agresję o 25 % i zredukowała recydywę z trzydziestu pięciu do dwudziestu czterech procent, przy rocznym koszcie niższym niż miesięczny pobyt w zakładzie karnym. Usłyszysz też, jak wygląda naturalny przebieg tego zaburzenia osobowości, dlaczego część osób łagodnieje po czterdziestce oraz które czynniki środowiskowe mogą sprawić by podatność genetyczna do tego zaburzenia w ogóle się nie ujawniała. Na koniec dostaniesz praktyczne wskazówki: metody obrony przed manipulacją ze strony takiej osoby w miejscu pracy. Jeśli interesuje Cię neurobiologia zachowań antyspołecznych, skuteczne (i opłacalne) formy terapii oraz etyczne niuanse pracy z trudnymi pacjentami – ten odcinek jest właśnie dla Ciebie. Ref: Główny artykuł: Mentalisation-based treatment for antisocial personality disorder in males convicted of an offence on community probation in England and Wales (Mentalization for Offending Adult Males, MOAM): a multicentre, assessor-blinded, randomised controlled trial Fonagy, Peter et al. The Lancet Psychiatry, Volume 12, Issue 3, 208 - 219 Pozostałe: • Hare, R. D. (2003). The Psychopathy Checklist – Revised (2nd ed.). Toronto: Multi-Health Systems. • Blair, R. J. (2013). The neurobiology of psychopathic traits in youths. Nature Reviews Neuroscience, 14, 786–799. • Bateman, A. W., & Fonagy, P. (2016). Mentalization-based treatment for personality disorders: A practical guide. Oxford University Press. • Babiak, P., & Hare, R. D. (2006). Snakes in Suits: When Psychopaths Go to Work. New York: HarperBusiness.

Być może OCD rispoleptem w tej dawce chce podleczyć. Po prostu popatrz jak działają te leki i potem z nim pogadasz.

https://youtu.be/RnQNU84oyn8 Psychoza indukowana substancjami a schizofrenia. Zapraszamy do wysłuchania wyjątkowej rozmowy o tym, jak substancje psychoaktywne wpływają na mózg oraz dlaczego okres dorastania może być newralgicznym momentem w rozwoju zaburzeń psychotycznych. Dysklajmer Powyższa rozmowa ma charakter informacyjny i nie zastępuje profesjonalnej diagnozy ani porady medycznej. W przypadku zaobserwowania u siebie lub u osób z otoczenia niepokojących objawów psychicznych, należy skonsultować się z wykwalifikowanym lekarzem psychiatrą lub psychologiem. https://youtu.be/S_K2gMleLII - A jeśli psychiatra sam zachoruje? - Zespół Cotarda - depresja psychotyczna https://youtu.be/GIH_F6RyDJI - Mózg w opałach: poznaj najwrażliwsze obszary i chroń je Referencje: McDonald AJ, Kurdyak P, Rehm J, Roerecke M, Bondy SJ. Age-dependent association of cannabis use with risk of psychotic disorder. Psychol Med. 2024 Aug;54(11):2926-2936. doi: 10.1017/S0033291724000990. Epub 2024 May 22. PMID: 38775165. Tandon R, Shariff SM. Substance-Induced Psychotic Disorders and Schizophrenia: Pathophysiological Insights and Clinical Implications. Am J Psychiatry. 2019 Sep 1;176(9):683-684. doi: 10.1176/appi.ajp.2019.19070734. PMID: 31474121.

Dziś wiemy, że zaburzenia takie jak schizofrenia, depresja czy autyzm nie wynikają z jednej przyczyny ani z problemu w jednej części mózgu, lecz z wielu czynników wpływających na rozwój i zakłócających złożoną sieć połączeń między różnymi jego obszarami. W schizofrenii jedną z głównych hipotez jest tzw. hipoteza neurorozwojowa – zakłada ona, że choroba rozwija się na podłożu wczesnych nieprawidłowości rozwoju mózgu przy udziale czynników genetycznych i środowiskowych, czemu towarzyszą zaburzenia w chemii mózgu (np. w działaniu dopaminy). "kłopoty" z dopaminą to większość pacjentów, którzy z reguły odpowiadają na standardowe leczenie. Jednak u pozostałych ok. 1/3 mimo leczenia choroba postępuje. Nie możemy wiele poradzić na to co już się "zadziało", możemy natomiast poszukiwać innych rozwiązań, by spowolnić lub poprawić przebieg choroby - tutaj są wyszczególniane hipotezy glutaminergiczne, serotoninowe, zapalne etc. Badania kliniczne trzeciej fazy weryfikują te hipotezy. Depresję natomiast tłumaczy się wieloczynnikowo – od zaburzeń równowagi neuroprzekaźników (czyli tzw. chemii mózgu, na przykład serotoniny, noradrenaliny, czy również dopaminy), przez wpływ długotrwałego stresu na obwody regulujące nastrój, po wrodzoną podatność genetyczną. Wydaje się że depresja i zaburzenia lękowe nie są tak "toksyczne" dla mózgu jak schizofrenia. Autyzm z kolei traktowany jest jako zaburzenie neurorozwojowe wynikające przede wszystkim z czynników genetycznych + środowiskowych ==> tzw. epigenetycznych, które prowadzą do nietypowego formowania się połączeń w mózgu - już nawet w życiu płodowym, które najczęściej manifestują się we wczesnym dzieciństwie. Jeżeli spojrzymy na to przekrojowo to znajdziemy badania, które dowodzą że te zaburzenia "przenikają się na wzajem". Schizofrenia jest w dużej mierze podobna do spektrum autyzmu i choroby afektywnej dwubiegunowej, ta zaś do depresji a ta do zaburzeń lękowych. Wszystko to pokazuje, jak złożony jest ludzki mózg i ile pozostaje jeszcze do odkrycia. Dla wszystkich zaburzeń jest jeden prosty wniosek. Jeśli nie są leczone, mają tendencję do "utrwalania się", większej nawrotowości, gorszego leczenia a przez to rokowania. Niektóre wikłają się innym zaburzeniem - wtedy mówimy o współchorobowości np. depresji i uzależnienia lub - co bardzo częste - zaburzenia lękowe wikłają zdrowie somatyczne - nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, otyłość. Oczywiście, zaraz ktoś może napisać, że "nie leczyłem się i samo przeszło" - OK, takich ludzi jest jednak mniej. Pewnie duża część Forumowiczów swój udział na tym forum, traktuje jako pewien swój etap lub proces równoległy pomagający w zdrowieniu. Stąd też mój udział na tym Forum, bym mógł trochę w tym procesie współuczestniczyć. Stąd te filmy i wpisy. Pozdrawiam serdecznie.

https://youtu.be/DlBKnPTjews Zanurz się w dyskusję o tym, dlaczego mimo ogromnego postępu w badaniach nad mózgiem w psychiatrii wciąż trudno o przełomowe terapie. Dowiedz się, co profesor David Nutt proponuje, by zmienić tę sytuację – i dlaczego może to dotyczyć także Ciebie lub Twoich bliskich. Zapraszamy do wysłuchania! David J Nutt, Drug development in psychiatry: 50 years of failure and how to resuscitate it, The Lancet Psychiatry, Volume 12, Issue 3, 2025, Pages 228-238, ISSN 2215-0366, https://doi.org/10.1016/S2215-0366(24)00370-5. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2215036624003705)