Shebishev

Nie pykło Ci.

Reynevan slaby troll dla tych, co nie zrozumieli istoty problemu. No, albo dla tych, co uwielbiaja ta uzytkowniczke widzac Twoje zakochanie w jej poczuciu humoru. Naprawde myslisz, ze chcialoby mi sie studiowac jej posty na tyle, by poznac jej charakter pisania? Mylisz mnie chyba ze soba. Poza tym moge sie zalozyc, ze i Ty bys sie nabral, bo ludzie nie zwracaja uwagi na takie rzeczy, wiec nie zgrywaj tutaj chojraka. Nie wiem czy brakuje Ci inteligencji czy po prostu nie jestes w temacie (odpowiedz znasz Ty). Bedzielepiej spamuje ciagle nowymi tematami, ktore moglyby sie znalezc w zbiorowych. Liczylem, ze troche dluzej uda mi sie poukrywac pod nickiem z epsilonem i zalozyc wiecej tematow nie wzbudzajac podejrzen, no ale zostalem szybko wykryty. No i nie trudz sie z odpowiadaniem, nie zobacze i tak Twojej odpowiedzi.

Jako, ze dostalem bana (Ricah here), bo nie chce dluzej tutaj przebywac, to jest to taki ostatni wpis. Na koniec jest mini-podsumowanie dotychczasowych efektow mojego leczenia, jezeli kogos to interesuje. Co probowalem: ----- Na pierwszy ogien poszedl Urosept (zawierajacy m.in. wyciag z rumianku), 4 tabsy/dzien przez 15 dni, zwiekszona ilosc marzen sennych, ale poza tym nie widzialem efektu. W moim przypadku sugeruje to dzialanie antyoksydacyjne (jedynie ta grupa substancji indukowala we mnie marzenia senne). ---- ---- Nastepnie przez tydzien bralem BCAA (stosunek aminokwasow 2:1:1) + tyrozyne w stosunku 3,5g:1g (chociaz wg badan najlepiej jest przyjmowac w stosunku 10:9~ plus minus by poziom tyrozyny/dopaminy pozostawal w normalnej ilosci, ale znow fundusze...), 4x dziennie co 2,5h (dziala to przez 2-3h). Delikatne bole glowy, ale szybko przechodzily, poza tym zero efektu. Zwiekszylem do (10g BCAA: 3g tyrozyny) 4x dziennie (+1 dodatkowo, lacznie 13g/dzien), znowu zero efektu. W ostatnie 2~dni nie mialem juz tyrozyny, jednak efektu i tak zadnego nie odczulem. Jendakze, jezeli ktos zamierza isc w moje slady z BCAA, to zalecam ostroznosc. Rzadko, ale ludzie opisywali strasznie nasilona depresje, lęki, a nawet mysli samobojcze. ------ Nastepnie na ruszt poszedl dziurawiec zwyczajny w postaci deprimu forte (dla testow), 4x tabs czyli 1700mg/dzien (choc ludzie najczesciej opisywali efekt przy 2-6g dziurawca/dzien w kwestii odwrocenia efektow SSRI) przez 20 dni. Poczatkowo wzrost libido, po 2-3 dniach zniklo. Potem zaczela sie lekka akatyzja w nocy, ale jakos udalo mi sie to przetrzymac.. Po odstawieniu libido znowu jest lekko w gorze. Normalnie ciezko 'go' dobudzic, a zaczely mi sie zdarzac instant bonery przy wyczajeniu 'apetycznej gazeli'. Moze to przypadek/wyolbrzymiam/wydaje mi sie, ale raz bylem wkurzony z blahego powodu. Planuje sprobowac wieksza dawke (z 1,7g na 4g?) przez dluzszy okres czasu, ale to po wakacjach ze wzgledu na efekt fotouczulajacy. Sprzydalby sie jeszcze jakis selektywny antagonista 5-HT2c (kto mi fundnie ago xd?), coby i wzmocnil efekt i zapobiegal jego upregulacji (upregulacja tego receptora nie jest korzystna w moim wypadku). W kazdym razie, pierwsza substancja z tych co tutaj wyprobowalem, ktora moze przyniesc jakas realna pomoc w takich stanach. ----- Dalej klonazepam 2mg raz na wieczor. Delikatnie pomagal zasypiac, w pierwszy dzien spowodowal jakies problemy z pamiecia, efekt bycia pijanym, a potem juz bez takich skutkow niepozadanych. Dalej lepiej odczuwalem erekcje, latwiej mi bylo sie wsciec (w koncu emocja! nie do pomylenia z placebo), zatem znowu efekt na +. Zadnej euforii czy prospolecznosci nie odczuwalem. Dosc szybko efekt ten sie skonczyl i zaczalem lykac cukierki. Ogolem patrzac na to, ze mialem do tej pory zerowy kontakt z benzo, a klonazepam jest silnym benzo, to zadziwiajace jest to, jak slabo na mnie dzialaly (o jakiejs krzyzowej tolerancji tez nie ma mowy, lękow nie odczuwam, problemow ze snem nie mam). Po zakonczeniu miesiecznej kuracji 2mg klonazepamem wydaje mi sie, ze... odczuwam emocje silniej. Tylko to silniej, jest bardzo slabe i spokojnie do pomylenia z placebo. Powiedzmy zamiast 0,00% odczuwam 0,05% (ciezko mi to inaczej wytlumaczyc). Mysle, ze mozna wysnuc w takim wypadku teze, ze upregulacja 5-HT1 oraz 5-HT2 jest przynajmniej czesciowo dobrym celem w moich poszukiwaniach. Nie nalezy tez zapominac, ze klonazepam upreguluje bialka transportowe serotoniny co obniza jej poziom, wiec dodatkowy plus w mojej przypadlosci. Jednak efekt generalnie byl slabszy anizeli efekt z dziurawcem. Choc dzialania wcale nie czulem, to do klonazepamu nie mam zamiaru wracac, bo to benzo, eot. No i taki aktualnie pozostanie moj plan, duze dawki dziurawca (ale dopiero jak lato sie skonczy) + innych substancji upregulujacych te receptory, zdobyc antagoniste 5-HT2c i czekac na cuda, bo w koncu cos zaczelo realnie poprawiac mi zycie. ---- No i kolejna dawka sposobnosci, na ktore sie natknalem, zawsze to wieksze szanse na zrealizowanie celu. Cynk wplywa na receptory 5-HT1a, blokujac zarowno agonistow jak i antagonistow. W ponizszym linku przypisuja mu role NAM (negatywnego allosterycznego modulatora) tego receptora. Pewnie dobry pomysl jako dodatkowa suplementacja do czegos, bo sam sie nie przebije. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18951909 Berberyna oraz evodiamina zwiekszaja ilosc transporterow serotoniny, co wydaje sie byc bardzo ciekawym pomyslem http://www.nature.com/tpj/journal/v12/n5/full/tpj201124a.html Najprawdopodobniej agonisci receptora NK1(neurokinin-1, nie wiem jak dobrze to przetlumaczyc na polski, neurokininy 1?) powinni obnizac transmisje serotoninergiczna (oraz noradrenergiczna) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042978# Znalazlem info, ze jest powiazany z substancja P, ale poza tym ciezko znalezc jakies wieksze info. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12562137 Zwiekszanie poziomu substancji P nie wydaje sie byc dobrym pomyslem, jako, ze odpowiada m.in. za ostry bol. Ale moze kiedys natrafie na jakiegos innego agoniste NK1 (chyba, ze bol z substancji P wynika wlasnie z aktywacji tego receptora, tego nie wiem, choc wydaje mi sie, ze z aktywacji TRPV1). Inozytol ma uwrazliwiac receptory serotoninowe http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9169302 Problemem znowu tutaj sa pieniadze, bo w badaniach stosuje sie dosc spore dawki (6-18g/dzien). Sam stosowalem 1g/dzien inozytolu (przy czym zrodlo jest bardzo watpliwe... musze zaczac kupywac u zagraniczych vendorow w koncu), bez efektow, ale pewnie zbyt mala dawka (bralem jednak w celu upregulacji receptorow dopaminergicznych). Ginkgo biloba zdaje sie zwiekszac czulosc receptorow 5-HT1a http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7628830 Kofeina zdaje sie upregulowac receptory 5-HT1 oraz 5-HT2. Jednakze niemozliwe jest przyjmowanie takiej ilosci kofeiny, jaka uzyto w badaniach http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8242688 Do tego ostatnio dowiedzialem sie o 3 substancjach, majacych wlasciwosc blokady receptora 5-HT2c (co by mozna bylo wykorzystac przy upregulacji receptorow - zachodzila by ich zarowno downregulacja jak i zwiekszony efekt przeciwdepresyjny dzieki tym substancjom). Nie mialem czasu poszukac wiecej informacji na ich temat, wiec pozostawiam jedynie informacje coby samemu poszperac: Kudzu: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12895679 Rikkunshito: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18439428 Amentoflavone Tutaj badania nie przytocze, gdyz nie znalazlem na szybko takowego. Wybaczcie za odniesienie sie do postu jakiegos uzytkownika (a stad braku wiarygodnosci), ale niech bedzie to wskazowka http://www.longecity.org/forum/topic/63795-st-johns-wort/page-2#entry779730 Jezeli jest ciezko z dostepnoscia tych srodkow (mam nadzieje, ze nie, skoro polecali mi to ludzie z longecity)/mowie cos oczywistego, wybaczcie, jak pisalem, nie mialem za bardzo czasu poszperac wiecej na ich temat. ------------------------------------ Klonazepam rowniez upreguluje receptory 5-HT1, 5-HT2 oraz transportery serotoniny, jednak to benzo, wiadomo... http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8570030 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2418653 Kilka innych benzo rowniez obniza serotonine (wysokie dawki alprazolamu, chronicznie przyjmowany diazepam, ale nie w olbrzymich dawkach, temazepam). Ponadto apatia/anhedonia wystepujaca po SSRI jest co najmniej troche zwiazana z ukladem GABA-ergicznym, ktorego to aktywnosc sie zwieksza przy downregulacji receptorow serotoninowych (o czym wspominalem wyzej). Zatem mala downregulacja receptorow GABA powinna przyniesc pewna ulge (chociaz podczas stosowania moze wpedzic jeszcze bardziej w zombie-mode), ale tym samym spore skutki uboczne (zwlaszcza lęk czy problemy ze snem), wiec to dosc ryzykowne posuniecie. Idac dalej tym tokiem rozumowania, mozna by rowniez poszukac sposobow na obnizenie poziomu GABA, co jednak w praktyce jest trudne. Pierwszymi substancjami na ktore natrafilem to bupropion: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2067251/ oraz w wyzszych dawkach modafinil http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8977135 cynk (zatem kolejny powod do suplementacji) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12640458 bilobalid, ktorego znajdziemy m.in. w milorzebie japonskim (ginkgo biloba), ktos wczesniej tez go polecal (kolejny powod do probowania) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17134681 DHEA ma pewne antagonistyczne dzialanie na receptory GABA-A (a szczegolnie nam o te receptory chodzi) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18496525 niedobor witaminy B6 moze prowadzic do oslabienia syntezy GABA, pytanie tylko jak obnizyc jej poziom i na ile jest to bezpieczne... http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK11084/ agonizm receptorow D4 tez powinien sie okazac pomocny http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12417643 tujon, ktory znajdziemy w piolunie (najlepiej robiac nalewke alkoholowa, gdyz latwo sie rozpuszcza, w wodzie sie nie rozpuszcza), jednak jest on trujacy dla czlowieka http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376563 tu i owdzie mozna znalezc info o muira puama, aczkolwiek nie znalazlem odniesienia do zadnej powaznej literatury Czuje, ze z braku laku zaniedlugo przygotuje sobie mix antyGABAergiczny z tych podanych substancji. Wiem, ze niesie to za soba spore ryzyko (chocby i drgawek), ale mysle, ze nie sa to az tak silne srodki i dla testow powinno wystarczyc. Jezeli ktos wpadnie na jeszcze jakis w miare bezpieczny, tani i 'dostepny' sposob, to dajcie znac. Mimo wszystko do tej pory bupropion najlepiej sie sprawdzal u mnie w kwestii nastroju i motywacji, cynk tez daje wyrazna poprawe nastroju, wiec cos w tym moze jest. ------------------------------------ Metysergid ma blokowac wyrzut serotoniny oraz efekty jej dzialania http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/59325 W kilku miejscach mozna tez natrafic na "cinnaserin", jakoby mial byc antagonista serotoniny, jednak poza tym ciezko cokolwiek znalezc. Moze w przyszlosci bedzie mozna cos wiecej znalezc http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/520416 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6461558 Ergotamina zdaje sie byc czesciowym agonista 5-HT1a oraz pelnym agonista autoreceptorow 5-HT1a (co powinno zablokowac wyrzut serotoniny, badania tez wskazuja na obnizony poziom serotoniny). Lek zawierajacy ta substancje jest tani, ale na recepte. W necie widze, ze jest wypisywany czesciej kobietom po poronieniach lub czyms podobnym, ale moze uda sie go wycyckac na jakies bole glowy? http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9778659 Nasiona lotosu (Nelumbinis Semen) moga odwracac desensetyzacje na receptorach 5-HT1a http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554266 Dowiedzialem sie tez troszke wiecej na temat PRL-8-53 (dzieki Pan1karz) czytajac posty ludzi na necie (jednak ciezko znalezc gdzies doswiadczenia, szczegolnie z wysokimi dawkami), wiec: -ludzie faktycznie zglaszali pogorszenie nastroju przy wysokich dawkach, jednak nie przemawia do mnie teoria serotoninowej przyczyny depresji (ludzie po inhibitorach acetylocholinoesterazy tez czesto zglaszaja pogorszenie nastroju, pierwszy lepszy przyklad z brzegu), ale niech bedzie +1 do wskazowek (co do jej profilu antyserotoninowego), -duzym minusem (i przynajmniej dla mnie kluczowym) do wskazowki jest jednak brak wzrostu agresywnosci oraz brak lękow, co jednak uwazam za podstawowe kryterium przy obnizaniu sie poziomu serotoniny (zwlaszcza, ze ma podbijac dopamine), stad tez nie uwazam by ten lek mial profil antyserotoninowy. Jezeli jakies badania sie jednak pokaza (choc to pewnie juz watpliwe, ten srodek ma juz swoje lata mimo wszystko), to bedzie mozna wtedy cos wiecej powiedziec. Brak badan powoduje rowniez zagrozenie nieznajomosci toksycznosci oraz ewentualnego wplywu dlugoterminowego przy wysokich dawkach. ------------------------------ Lord Kapucyn dostarczyl sporo informacji (w sumie troche tez podsumowal) o tutaj: klonazepam-clonazepamum-tzf-rivotril-t18519-1050.html#p2259763 ktorego post niestety przeoczylem owego czasu, ale z informacji, ktore do tej pory jeszcze nie padly w tym temacie to (streszczajac przy tym): [moj komentarz: narkosmakołyki niestety nie sa mi w smak, choc ostatecznie z braku laku moze i to sprobuje, ew. gdy bede pewny, ze ten receptor odgrywa duza role to podkrece efekt kannabinoidami, jednak upregulacja tylko tego receptora bez 2c wydaje sie bardzo zachecajaca opcja] [moj komentarz: przyjmowanie silnych proserotoninowcow jakimi sa SSRI jednak mija sie z celem, do tego upregulacja tego receptora nie jest korzystna (latwiej go pobudzic = latwiej zablokowac wyrzut dopaminy, no i nie znam dobrze anatomii mozgu czlowieka oraz szlakow neuroprzekaznikowych, zatem nie wiem jaki to mialoby wplyw na funkcje limbiczne] --------------------------------------- I jakis czas temu rzucilem w eter pomysl o uzywaniu SRA do tego celu. Naszla mnie refleksja, ze to faktycznie mogloby obnizyc poziom serotoniny patrzac na efekt dlugotrwaly (zaleznie tez jak szybko odbudowuja sie zapasy serotoniny), ale jeszcze bardziej zdownregulowaloby receptory serotoninowe, wiec to chyba nie jest najlepszy pomysl dla osob skrzywdzonych przez SSRI/inne silne serotoninowce. Jezeli ktos ma odmienne zdanie, to zapraszam do dyskusji. Mini-podsumowanie moich efektow -*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-* I nie chcac zanudzac czytelnikow, a informujac zainteresowanych majacych podobne problemy. Srodki obnizajace poziom serotoniny dzialaja do tej pory slabo. Za to skuteczna wydaje sie upregulacja receptorow 5-HT1 oraz 5-HT2 i to bedzie moj glowny cel na najblizszy czas. -*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-* A skoro moj czas na forum dobiegl konca, to i tematu nie bede kontynuowal. Moze sie komus sprzydadza zebrane tutaj informacje. Jezeli ktos chcialby sie ze mna skontaktowac (czy to porozmawiac o tym temacie, wskazac jakis moj blad, cos mi podpowiedziec, majacych podobny problem i chcacych sie dowiedziec jak mi poszlo z dalszym 'obnizaniem poziomu serotoniny', cokolwiek), to zostawie jednego z moich maili, ktory odwiedzam regularnie, mam nadzieje, ze nie bedzie on przeszkadzal administracji: snazol94@gmail.com