Skocz do zawartości
Nerwica.com

Lord Cappuccino

Użytkownik
  • Postów

    14 806
  • Dołączył

Odpowiedzi opublikowane przez Lord Cappuccino

  1. Zważywszy, że (jeśli chodzi o receptor GABA-B) baklofen charakteryzuje IC50=0,13uM, a phenibut (jeżeli mowa o mieszaninie racemicznej) IC50=9,6uM ,oraz uwzględniając biodostępność, metabolizm i inne parametry... powiedziałbym, że 100 mg baklofenu to ~3,5-4g phenibutu. Dla osoby o zerowej tolerancji. Oczywiście to już dawki ekstremalne, górna granica widełek.

  2. Brałeś paroksetynę 17 lat. To bardzo długo. Poza tym paroksetyna razem z wenlafaksyną jest wymieniana w opracowaniach jako jeden z trudniejszych SSRI/SNRI przy odstawieniu. Zapewne cierpisz na tzw. zespół dyskontynuacji SSRI/ leków przeciwdepresyjnych. Objawy powinny ustąpić w ciągukilku tygodni, możliwe jednak, że masz coś na kształt PAWS (post-acute-withdrawal syndrome) lub nastąpi nawrót zaburzenia pierwotnie leczonego. Skonsultuj się ze swoim lekarzem.

  3. Nie bardzo wiem czy beta blokery mają tutaj sens zważywszy na to, że kardioselektywne beta blokery blokują receptor Beta1-adrenergiczny w mięśniu sercowym natomiast sama wortioksetyna o dziwo również jest antagonistą rec. Beta1-adrenergicznego... Ból serca może być skutkiem ubocznym ale równie dobrze może być objawem somatyzacji,zaburzeń lękowych, nie wydaje mi się aby było to groźne dla układu sercowo-naczyniowego.

  4. Nie do końca można się zgodzić, że wortioksetyna nie posiada wyraźnego działania przeciwlękowego. Owszem, póki co jej jedynym wskazaniem są duże epizody depresji ale to się może zmienić.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22901736

    http://ppn.ipin.edu.pl/aktualne/2013/10/03_PPiN_03-2013.pdf

    Wortioksetyna podobnie jak SSRI hamuje wych.zwr. 5-HT i dodatkowo wpływa agonistycznie lub antagonistycznie na określone receptory serotoninowe,m.in. na 5-HT1a. Jeżeli chodzi o Wellbutrin to nadmienię tylko, że posiada on tańszy zamiennik - Welbox.

  5. Metylofenidat nie jest być może jakimś mocarnym psychostymulantem, poza tym jest NDRI-inhibitorem wych.zwr. NE i DA, większość stymulantów jest i/lub NDRA, czyli releaserami(wyzwalaczami) NE i DA, zmieniają kierunek wych.zwr. i nasilają uwalnianie tych neuroprzekaźników z pęcherzyków presynaptycznych. Zapewne istnieje jakieś ryzyko psychozy po MPH lub pogorszenia istniejącej psychozy (w których to zazwyczaj za objawy wytwórcze odpowiada nadmiar dopaminy), natomiast jest ono prawdopodobnie o wiele niższe niż w przypadku tzw. klasycznych stymulantów jak amfetamina, metafetamina, beta-ketony itp.

  6. Noctis jest dostępny w większości aptek na terenie kraju. Nie powinno napawać niepokojem to, że na rynku występuje jedynie ten preparat, po prostu nie cieszy się popularnością w praktyce klinicznej. Jest to po prostu lek antyhistaminowy, działa sedatywnie,nasennie poprzez antagonizm/odwrotny agonizm receptora histaminowego H1 w oun. Słabsze działanie antycholinergiczne może odpowiadać za działania niepożądane. Lek ten nie uzależnia, nie powoduje przyzwyczajenia, po pewnym czasie występuje do pewnego stopnia tolerancja na działanie antyhistaminowe na pewno nie jest natomiast ona tak mocna jak w przypadku leków nasennych z rodziny benzodiazepin czy z-drugs w stosunku do rec. BDZ/GABA-A. Noctis można przyjmować długotrwale. Jednak lepszą alternatywą będzie pewnie hydroksyzyna lub inny lek antyhistaminowy.

  7. Majstrowanie przy dawkach niewiele pomoże, a może wręcz przynieść skutek odwrotny do zamierzonego. Generalnie istnieje mało dowodów na to, że wyższe dawki paroksetyny działają mocniej przeciwlękowo, czy sprawdzają się lepiej przy klasycznych zaburzeniach lękowych. Wyższe dawki paroksetyny, to samo tyczy się innych SSRI, są przede wszystkim zarezerwowane dla zab. obsesyjno-kompulsyjnego (OCD). Wszelkie decyzje odnośnie leczenia muszą być podejmowaną za wiedzą i zgodą lekarza prowadzącego.

  8. Panowie...naprawdę? To nie miejsce na tego typu wymianę zdań i wycieczki personalne. Chcecie dać sobie po razie to umówcie się kanałami prywatnymi poza forum i tam załatwcie tę sprawę. Nazwa tego tematu brzmi: "MOKLOBEMID (Aurorix,Mobemid,Mocloxil,Moklar)", zachęcam do rozmowy o tym leku, wszystko inne uznaję za zbędne, tj. OT.

     

    Nie mam zamiaru wchodzić pomiędzy, jak to się mówi, wódkę i zakąskę, ale wrzucę tutaj kilka linków, być może kogoś zainteresują:

    https://www.nature.com/articles/npp2016217

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25913769/

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22919308/

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11518474/

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20452823/

     

    EOT.

  9. W dniu 10.05.2021 o 15:16, marta_anna napisał:

    @Lord Cappuccino

    Jesli znasz działanie leków m. in. duloksetyny od strony naukowej, to czy mógłbyś mi napisać jak to jest z energią i kondycją po duloksetynie? Pływam wyczynowo i kilka razy w tygodniu trenuję na wysokim tętnie - tzn przez jakieś 40 minut ćwiczenia muszę wytrzymywać wysiłek na progu anaerobowym (to zwykle interwały ). Od czasu kiedy biorę duloksetynę czuję, że jest mi trudniej. Nadrabiam siłą woli. Dłużej też trwa regeneracja po takim treningu niż dotychczas. Nie jest dużo gorzej, ale jednak. 

    Psychiatra obiecywał, że duloksetyna, z uwagi na działanie noradrenergiczne będzie mnie jeszcze stymulować, a tu wielka d....pa :(  Czy jest to możliwe? Czy może to nie duloksetyna spowodowała zniżkę formy a coś innego, o czym nie wiem? 

    Generalnie duloksetyna powinna stymulująca, aktywizująca, oczywiście nie tak jak amfetamina ale jednak. Myślę, że pies może być pogrzebany w serotoninie, jednak moc blokady wychwytu zwr, serotoniny i noradrenaliny w przypadku duloksetyny to jest około 1:10. Jeżeli odczuwasz tak znaczny spadek energii i siły, zwłaszcza w sporcie, przyczyny jednak upatrywałbym gdzie indziej- dieta, wyczerpanie organizmu, niewłaściwy schemat treningów, jakieś niedobory, choroba, covid itp,

  10. Kiedyś jak schodziłem z 600mg/d to tydzień na 300mg i potem odstawienie. Ale generalnie jest to za szybko, dla niektórych może być za szybko, szczególnie przy dużych dawkach i jeżeli pregabalina była zażywana długo, mogą być bardzo nasilone objawy odstawienne. Jeżeli damy rade przetrzymać to ok, jeżeli nie to wracamy do poprzedniej dawki i redukujemy po 75-150mg co 1-2 tyg.

  11. Cytat

    Bzdury. Nie ma leków które przywrócą libido i nie wierzcie w mianseryne czy trittico. Wystarczy pobrać wenle tydzień i zażyć któryś z tych leków aby się przekonać. Trittico może pomóc na erekcję ale nie poprawia problemu wydłużonego dojścia.

    Cytat

    Te co są agoniści to ślepa uliczka bo są stworzone do stymulacji postsynaptycznej w parkinsoniźmie.

    Cytat

     

    A duloksetyna faktycznie mniej zaburza libido niż ssri raz że mocniej wpływa na noradrenaline a dwa ma wpływ na wychwyt dopaminy i to niezależnie od wychwytu noradrenaliny. 

    Mógłym też napisać bzdury: jako pacjent, farmaceuta i osoba z zacięciem chemicznym, ale po co - no offenceór. Odpowiem merytorycznie. Nie ma leków, które przywrócą libido? Nie ma. Ale nasilą libido co będzie konterakcją dla akcji SSRI czy SNRI albo zniwelują w jakimś stopnu wpływ tych drugich leków? Są. Może efekt nie będzie tak spektakularny po mirtazapinie czy trazodonie, ale w przypadku fenibutu czy libido literatura opisuje efekt libido enhacement, nawet po stymulatanch jak mph. Problem libido=chęci jest czymś innym niż erekcja=potencja, zdolność mózgu i penisa oraz wydłużone dojście czyli sam proces ejakulacji, opóźnionego dojścia. Wpływają na to podobne receptory i nieco inne szlaki i struktury anatomiczne. Zresztą są case reporty osób biorących SSRI/SNRI i zażywających Trittico czy Mirtor, choćby ex-moderatorki która miała zwierzęce libido. Mniejsza z tym. Dokonałeś tu zbytniej autoprojekcji własnych doświadczeń na innych pacjentów u których niekoniecznie wrażenia są tożsame, aczkolwiek u większości tak.

     

    Co do agonistów, nieprawda. Wszyscy agoniści dopaminy w odpowiednio wysokiej dawce są zarówno agonistami rec. D2S jak i D2L, te receptory nie mają aż tak zmiennej budowy, żeby ligandy miały tu tak dużą selektywność. Postsynaptyczny agonizm ma efeky charakterystyczne dla stymulacji tych receptorów naturalnie przez dopaminę u ludzi zdrowych, nie u osób z ch. Parkinsona, oni mają większy deficyt dopaminy na szlaku pozapiramidowym, nie limbicznym. Zresztą egzogenny agonista jak pramipeksol czy ropinirol nie wypiera całkowicie dopaminy i nie tylko działa na postsynpatyki, bokada autoreceptorów presynaptycznych hamuje syntezę i wyrzut - owszem, ale nie w 100% m poza tym potem następuje ich downregulacja.

     

    Duloksetyna hamuje wych.zwr.noradrenaliny ale mianseryna też. Poza tym duloksetyna wpływa na wychwyt zwr. dopaminy ale nie niezależnie od noradrenaliny, duoksetyna nie ma tak mocnego wpływu na transporter DAT. Po prostu okazało się, że w PFC jest mała ilość transporterów dopaminy i transporter noradrenaliny w korze przedczołowej pełni również funkcję re-utylizatora dopaminy z synaps jako, że DA i NE to katecholaminy, a epinefryna oraz opinefryna powstają z dopaminy.

  12. Duloksetyna też będzie zaburzała libido z uwagi na fakt, że hamuje wychwyt zwr. 5-HT(o porównywalnej mocy,powinowactwie do escitalopramu[SSRI]), a serotonina stymulując rec. 5-HT2 i 5-HT1a spowoduje spadek libido. Jeżeli chcesz tego uniknąć to są inne leki: moklobemid, bupropion, tianeptyna itp., lub można dodać do SSRI/SNRI tzw. "adjunct" w postaci np. trazodonu, mianseryny lub mirtazapiny- blokując receptory 5-HT2 przywrócą one libido do normy.

  13. No ja akurat jakiś czas temu zaopatrzyłem się w kilka maseczek wielokrotnego użytku. Majątku na to nie wydałem ale cena i tak była kilkukrotnie wyższa niż przed wybuchem pandemii. Chciałem nawet pożyczyć od rodziny dwie maszyny do szycia, odpalić tutoriale na youtube i uruchomić produkcję komercyjną. Z rękawiczkami do pewnego momentu też nie było tutaj problemu dopóki nie wprowadzono obowiązku noszenia rękawiczek przez każdego klienta sklepów i w zakładach pracy.

×