mateusz89m

Czy w wypadku stosowania propranololu a dość częstym korzystaniu z łóżka relaksującego, który ma funkcje masażu pleców itp.(pisząc często to codziennie) może spowodować, tak jak w wypadku stymulantów efekt odwrotny do zamierzonego? Z tego co wyczytałem podczas wykonywania masażu w początkowej fazie wydzielana jest duża ilość histaminy a gdzieś po 20 min. zwiększa się poziom "adrenaliny". Zapewne jego wzrost nie jest tak duży w porównaniu z stymulantami, ale jak może to się mieć do częsty takich zabiegów. Po za tym pisząc o propranololu mam na myśli w dawce max 2x10mg w celu zmniejszenia ciśnienia. Problem z ciśnieniem to może nie jest aż tak duży ale trochę się niepokoję związku z tym, że w badaniu echa serca miałem nieco powiększoną aortę piersiową- najprawdopodobniej branie Snusu w dawce najwyższej jakie produkują się do tego przyczyniło. Ciężko ku..rwa jest jak się mam problemy psychiczne a to mnie najlepiej mobilizowało w pracy bo tak to ni ch.uja nic na mnie nie działało i człowiek cały czas chodził zdołowany o tego właśnie ten masaż który relaksuję a okazuję się, że jest przeciwwskazaniem do np. tętniaka, która w tej sytuacji najbardziej się obawiam. W badaniach niby poza tym powiększeniem nie było tętniaka ale kto wie jak się rozpędzę w stosowaniu swojej terapii związanej z "schizofrenią". Po za tym taka co tyg. rozmowa z psycholog to za mało. No dobra w każdym razie co myślicie odnośnie tej interakcji masaż-propranolol bo nie mogę żadnych w necie informacji dokładnie na tym przykładzie znaleźć nawet na angielskojęzycznych stronach.

Rozumiem, że nie Net ale potrzebuje sprecyzowania na temat krwioplucia. Na 100 % jest pewien, że krew która mi poleciała mi razem ze śliną pochodziła z jamy ustnej ale mój mózg to inaczej interpretuje. i nie daje mi spokoju. Dlaczego na wielu stronach piszą, że krwioplucie może być objawem tętniaka aorty ale nie piszą o jakie krwioplucie chodzi czy prawdziwe cz y rzekome. Wszystko ogólnikowo a ja chcę tylko wiedzieć aby się uspokoić i odciążyć się choć trochę od mojej pierwotnej choroby na którą choruje a mianowicie schizofrenii.

Witam jakiś czas temu byłem u lekarza na badaniach na których robił mi usg serca, brzucha. Badania wykazał na wzrost aorty w odcinku piersiowym do rozmiaru 34mm. Właściwie od jakiś 2 miesięcy czuje ucisk w okolicy lewego żebra i okolica serca a czasami mam wrażenie jakby mi dodatkowo pulsowało w okolicy serca poza normalnym biciem serca. Wczoraj wieczorem przy splunięciu zauważyłem krew razem ze śliną. Raczej wyglądało mi to na taką jak przy krwawieniu z dziąseł przez chwilę później wszystko wróciło do normy. Dziś wszytko w normie nie zauważyłem jakieś krwi ale nie daje mi to spokoju. Czytałem, że jednym z objawów tętniaka aorty jest krwioplucie. Tylko nie mogłem się doczytać jak ono wygląda i czym jest spowodowane. Mógłbym mi ktoś przybliżyć sytuację jak wygląda krwioplucie w tętniaku oraz od czego zależy jego częstotliwość. Dodam, że za miesiąc mam wizytę u kardiologa żeby dokładnie wszystko wybadać ale takie objawy nie dają mi spokoju. Jet to jakiś atak paniczny, urojeni wręcz, które zatruwa mi umysł i choć bym nie wiem jak się przekonywał to nic nie dociera do mojej podświadomości, żeby mnie puściło. Minął już 3 dzień i ani razu nie zauważyłem krwi, ale dalej mi to nie daje żyć. Czysty obłęd. Po za odczuciami w klatce piersiowej nie czuje nic niepokojącego.

do pracy Jaki owoc najbardziej lubisz?

Zaburzenia szlaku sygnałowego Wnt w patogenezie schizofrenii Pojawiające się w ostatnich latach liczne prace doświadczalne i kliniczne dotyczące szlaku sygnalizacji Wnt dowodzą znacznego zainteresowania środowiska medycznego jego rolą. Białka Wnt są grupą mało zmieniających się w procesie ewolucji białek sekrecyjnych, stanowiących molekuły sygnalizacyjne regulujące interakcje między komórkami w procesie embriogenezy. Białka Wnt wiążą się z receptorami rodziny Frizzled, których pobudzenie, poprzez kaskadę wielu przełączników w cytoplazmie, ostatecznie prowadzi do aktywacji b-kateniny, która wnika wówczas do jądra, tworząc kompleksy z wiążącym się z DNA białkiem Tcf (T-cell factor), aktywując transkrypcję docelowych genów Wnt (Nusse i wsp. 1999). Zaburzenia w obrębie tej ścieżki wewnątrzkomórkowej transdukcji sygnału leżą u podstaw zaburzeń rozwojowych, procesów onkogennych, a także schorzeń neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera czy choroba Huntingtona. Stosunkowo nowa jest teza o znaczeniu sygnalizacji Wnt w regulacji neurogenezy, neuroplastyczności i wrażliwości komórek nerwowych (Lie i wsp. 2005). Według koncepcji neurorozwojowej, postulowanej przez Lipską i Weinbergera (2002), u podstaw schizofrenii leżą nieprawidłowości w rozwoju mózgu, dlatego interesujący wydaje się udział szlaku wewnątrzkomórkowej transdukcji sygnału Wnt w jej patogenezie ze względu na istotną rolę, jaką odgrywa w trakcie ontogenezy. W niniejszym artykule omówiono nieprawidłowości w obrębie ścieżki kanonicznej Wnt stwierdzone w schizofrenii. Szczególną uwagę zwrócono na dwa jej elementy – GSK-3 i b-kateninę – jako miejsca wewnątrzkomórkowego oddziaływania leków antypsychotycznych. Szlak Wnt Termin Wnt powstał z połączenia nazw genów wingless (ang. bezskrzydły) oraz int-1 występujących odpowiednio u Drosophila sp. i ssaków, które kodują bogate w cysteinę, sekrecyjne glikoproteiny Wnt (Du i wsp. 1995). Białka Wnt kodowane przez wingless i int-1 wykazują podobną sekwencję aminokwasową. Do tej pory zidentyfikowano 19 glikoprotein należących do rodziny Wnt na podstawie zgodności w sekwencji aminokwasowej, mimo iż mogą one wykazywać odmienne właściwości funkcjonalne. Zostały one sklasyfikowane w dwie grupy: glikoproteiny onkogenne aktywujące opisaną poniżej ścieżkę kanoniczną, zależną od protoonkogenu – b-kateniny (Wnt-1, -3A, -8, -8B) – oraz glikoproteiny pozbawione właściwości transformujących (aktywujące szlak niekanoniczny nieomówiony w niniejszej pracy) i działające antagonistycznie wobec białek pierwszej grupy (Wnt-4, -5a, -11). Białka z rodziny Wnt działają auto- i parakrynnie, pobudzając komórki do proliferacji, różnicowania i przeżycia, a w trakcie rozwoju układu nerwowego są zaangażowane w procesy, takie jak adhezja komórek i formowanie synaps (Cadigan i wsp. 2006; Ciani i Salinas 2005; Lamparska-Przybysz i wsp. 2006). W komórce b-katenina pełni dwie podstawowe funkcje: składnika międzykomórkowych połączeń adhezyjnych i czynnika transkrypcyjnego w szlaku sygnałowym Wnt. W adhezji komórek b-katenina jest łącznikiem pomiędzy transbłonową cząsteczką E-kadheryny a cyto-szkieletem aktynowym za pośrednictwem a-kateniny (Kemler 1993). Natomiast działanie wolnej b-kateniny jako czynnika transkrypcyjnego w szlaku Wnt zależy od jej stężenia w cytoplazmie, który jest regulowany stopniem proteosomalnej degradacji. Szlak kanoniczny rozpoczyna połączenie glikoproteiny Wnt z receptorem serpentynowym o siedmiu domenach transbłonowych – Frizzled (Fzd) (ryc. 1.). Sygnał zostaje przekazany do wnętrza komórki dopiero po związaniu kompleksu Wnt-Frizzled przez koreceptor LRP5/6 z rodziny receptorów LDL (low-density lipoprotein), który uprzednio musi ulec fosforylacji przez CK I-g (kinaza kazeinowa I-g, Casein Kinase I-g) (Fiol i wsp. 1987; Cadigan i wsp. 2006). Ten sygnał jest przenoszony na białko cytoplazmatyczne Dishevelled (Dvl), ulegające fosforylacji przy udziale kinaz Par-1 i CK1-e. Fosforylacja Dvl zwiększa jego afinicję do kompleksu Frat1/GBP (GSK binding protein), hamującego kinazę serynowo-treoninową GSK-3b (kinaza syntazy glikogenu 3, glycogen synthase kinase-3) (Hino i wsp. 2003). W konsekwencji nieufosforylowana, wolna b-katenina gromadzi się w cytozolu, a następnie przy udziale importyn ulega translokacji do jądra komórkowego (Brembeck i wsp. 2006). Poziom wolnej b-kateniny w cytoplazmie jest zatem regulowany przez aktywną GSK-3b. Interakcja z czynnikami transkrypcyjnymi Tcf/Lef (T-cell factor/lymphocyte enhance factor-1) w jądrze komórkowym w wyniku utworzenia kompleksu transkrypcyjnego z udziałem domeny transaktywacji b-kateniny (której nie mają białka Tcf/Lef) powoduje wzrost ekspresji genów docelowych. W rezultacie uruchamiana jest ekspresja wielu genów m.in.: c-jun, c-myc, fra-1, cyklina D1, groucho, CBP/p300, nukleoplazmina, frizzled i folistatyna (Gould i wsp. 2007; Hurlstone i Clevers 2002). Geny te pełnią ważną funkcję w regulacji cyklu komórkowego, apoptozy, proliferacji i progresji nowotworowej. Zdolność b-kateniny do nasilania transkrypcji genów nie ogranicza się jednak tylko do tworzenia kompleksu z Tcf/Lef. Białko b-katenina oddziałuje także z licznymi receptorami jądrowymi, tj. receptorami estrogenowymi i androgenowymi, receptorami dla kwasu retinowego, witaminy D, tyroksyny i glukokortykoidów (Gould i wsp. 2007; Mendez i Garcia-Segura 2006). Przy braku aktywacji ścieżki kanonicznej, b-katenina jest ubikwitynowana i degradowana w proteasomie 26S (ryc. 2.). W skład kompleksu ubikwitynującego b-kateninę wchodzą białka: APC (adenomatous polyposis coli), aksyna oraz kinazy: GSK-3b i CK1a (Davies i wsp. 2001). Fosforylacja b-kateniny na Ser45 przez CK1a wyprzedza kolejne fosforylacje (Thr41, Ser37, Ser33) przez GSK-3b. Ma ona na celu „naznaczenie” b-kateniny jako właściwego substratu dla GSK-3b (Fiol i wsp. 1987; Liu i wsp. 2002). Ufosforylowana b-katenina jest rozpoznawana przez białko b-TrCP zawierające powtórzenia b-transducyny (ang. b-transducin repeats-containing protein), będące składnikiem ligazy E3 ubikwityny, którym jest w tym przypadku kompleks SCF (składający się oprócz b-TrCP z białek: Sgt1, Skp1 i kuliny) (Brembeck i wsp. 2006). Nie dochodzi zatem do translokacji b-kateniny do jądra komórkowego i aktywacji kompleksu transkrypcyjnego Tcf/Lef. Wobec braku b-kateniny, Tcf/Lef-1 pełni dwie zasadnicze funkcje: represora transkrypcji genów docelowych i aktywatora deacetylazy histonowej (HDAC, ang. histone deacetylase), co wpływa na zmniejszenie dostępności genów na skutek nasilenia deacetylacji histonów (Clevers i van de Wetering 1997). Zaburzenia sygnalizacji Wnt w schizofrenii Teoria neurorozwojowa schizofrenii zakłada, że interakcje między czynnikami genetycznymi i środowiskowymi występujące na wczesnym etapie rozwoju mogą negatywnie wpływać na wzrost neuronów, ich uwarstwienie oraz ułożenie przestrzenne, co skutkuje poważnymi zaburzeniami cytoarchitektury mózgu. Nieprawidłowości mające początek w okresie płodowym ulegają utrwaleniu w okresie okołoporodowym, a do ich pełnej ekspresji pod postacią objawów klinicznych schizofrenii dochodzi we wczesnej dorosłości (Arnold i Trojanowski 1996). Podstawowymi dowodami potwierdzającymi koncepcję neurorozwojową patogenezy schizofrenii są: • zmiany morfologiczne mózgu stwierdzane u schizofreników (ubytki kory czołowej i hipokampa, poszerzenie komór, wyraźnie mniejsza liczba neuronów w warstwach VI kory przedczołowej, V kory obręczy i III kory ruchowej), • deficyty neuromotoryczne, językowe i poznawcze występujące w dzieciństwie, • komplikacje w okresie prenatalnym i okołoporodowym (niedotlenienie, głodzenie, infekcje wirusowe i bakteryjne, zwłaszcza podczas drugiego trymestru, niska masa urodzeniowa) stanowiące biologiczne czynniki ryzyka zachorowania, • anomalie fizyczne dotyczące budowy rąk, uszu, stóp lub twarzy (wysoko sklepione podniebienie, fałd nakątny na powiece, pochylenie szczeliny oczu, nieprawidłowości w budowie łuków twarzowych), które częściej obserwuje się u chorych na schizofrenię niż w normalnej populacji (Brixey i wsp. 1993; Kozlovsky i wsp. 2002). Najwięcej prac doświadczalnych i klinicznych dotyczących szlaku Wnt wskazuje na zaburzenia w schizofrenii ekspresji i aktywności GSK-3, stanowiącej kluczowy jego element. GSK-3 jest kinazą serynowo/treoninową fosforylującą liczne czynniki transkrypcyjne, enzymy i elementy cytoszkieletu. U ssaków występują dwie izoformy GSK-3: a i β kodowane przez geny zmapowane odpowiednio na chromosomie 19 i 3, o 85-procentowej zgodności sekwencji aminokwasowej i 98-procentowej homologii w obrębie domeny katalitycznej (Shaw i wsp. 1998). Mimo dużego podobieństwa (ale nie zawsze identycznej funkcji biologicznej) znacznie więcej prac badawczych jest poświęconych udziałowi izoformy β GSK w patogenezie schizofrenii. Rola GSK-3 nie jest tylko ograniczona do szlaku Wnt/b-katenina. Enzym ten jest umiejscowiony na skrzyżowaniu trzech kaskad wewnątrzkomórkowej transdukcji sygnału: szlaku Wnt, sygnalizacji insuliny oraz sygnału neurotrofinowego. Aktywność konstytutywna GSK-3 wynika z fosforylacji tyrozyny Tyr279/216 (odpowiednio dla izoformy a i b). Podlega ona dynamicznej regulacji poprzez kinazę Akt, która fosforyluje resztę serynową końca aminowego białka (Ser21/9), co skutkuje inhibicją enzymu. Defosforylacja ufosforylowanej GSK-3b (p-GSK-3b) zachodzi z kolei przy udziale fosfatazy białkowej 1 (PP 1, ang. protein phosphatase 1). Zahamowanie aktywności GSK-3b następuje po pobudzeniu ścieżki PI-3K/Akt (kinazy 3-fosfatydyloinozytolu/Akt, ang. phosphatidylinositol-3-kinase/Akt) przez neurotrofiny i insulinę (Ding i wsp. 2000). W ścieżce Wnt/b-katenina główną rolę w inaktywacji GSK-3 odgrywa natomiast białko Dvl (ryc. 1.). Jednak i w tym przypadku Akt może współdziałać z Dvl jako ważny regulator sygnalizacji Wnt. Jak wykazali Fukumoto i wsp. (2001), uaktywniona Akt może wiązać się do kompleksu aksyna-GSK-3b w obecności Dvl, fosforylować GSK-3b i zwiększać stężenie wolnej b-kateniny. U ssaków podczas ontogenezy zachodzą istotne zmiany w ekspresji GSK-3, a zaburzenie aktywności enzymu w różnych jej okresach może mieć istotne znaczenie dla rozwoju schizofrenii. Stwierdzono, że w mózgu szczura w okresie embrionalnym ekspresja GSK-3b pojawia się w 10. dniu (E10), osiągając najwyższy poziom między E10 a 10. dniem po urodzeniu (P10). Następnie stopniowo ulega ona obniżeniu i jest najniższa w okresie dorosłości (Leroy i Brion 1999). We wzrastających neuronach wysoką ekspresję GSK-3b stwierdzono w perikarionach, proksymalnych dendrytach i stożkach wzrostu aksonów. Silna ekspresja GSK-3b podczas okresu pre- i okołonatalnego jest związana z jej dużą aktywnością enzymatyczną. To z kolei wskazuje na nasiloną fosforylację substratów przeprowadzaną przez enzym, którymi (oprócz b-kateniny) są m.in.: neuronalna cząsteczka adhezyjna (N-CAM, ang. neuronal cell adhesion molecule), białko związane z mikrotubulami (MAP1B, ang. microtubule associated protein), synapsyna I, neurofilamenty (NFs), c-Jun, NFAT, CREB, eIFB-e i białko szoku cieplnego 1 (HSF-1, ang. heat shock factor 1) (Kozlowsky i wsp. 2002; Gould i wsp. 2007). Także w dorosłym mózgu szczura potwierdzono obecność GSK-3b w neuronach we wszystkich obszarach, ale nie w astrocytach. Immunoreaktywność enzymu wykryto zarówno w strukturach korowych, jak i podkorowych, móżdżku i pniu móz-gu. Tak szeroki zakres ekspresji sugeruje, że w dorosłym mózgu GSK-3b jest zaangażowana w regulacyjne ścieżki sygnalizacyjne wspólne dla wszystkich komórek neuronalnych. W schizofrenii dochodzi do zmian w lokalizacji lub ekspresji różnych elementów ścieżki sygnałowej Wnt, głównie w obrębie kory móz-gowej, podkładki i hipokampa (warstwy komórek piramidowych pola CA3 i CA4) w porównaniu z osobami zdrowymi (De Ferrari i Moon 2006). Mogą być one przyczyną defektów strukturalnych charakterystycznych dla schizofrenii. Glikoproteiny Wnt odgrywają podstawową rolę w prawidłowym rozwoju centralnego układu nerwowego przez kontrolę migracji i różnicowania neuronów oraz przebudowę połączeń synaptycznych (Cotter i wsp. 1998; Kozlovsky i wsp. 2000). Miyaoka i wsp. (1999) w badaniach post mortem wykazali u pacjentów schizofrenicznych wzrost liczby neuronów piramidowych zawierających Wnt-1 w hipokampie (CA3 i CA4). Zwiększenie immunoreaktywności białka Wnt-1 sugeruje zmiany plastyczności tej struktury w mózgu schizofrenicznym. W korze mózgowej chorych stwierdzono natomiast zahamowanie ekspresji genów odpowiedzialnych za syntezę endogennych inhibitorów przekazu sygnału Wnt, takich jak białko DKK3 (ang. dickkopf-3) i sFRP-2 (ang. soluble Frizzled-related protein-2) (Ftouh i wsp. 2005). Skutkiem jest osłabienie aktywności enzymatycznej GSK-3 prowadzące do akumulacji b-kateniny, która po połączeniu z czynnikami transkrypcyjnymi Tcf/Lef, podczas rozwoju neuronalnego pobudza w nieodpowiednim czasie transkrypcję genów Wnt-zależnych (Kozlovsky i wsp. 2002). Konsekwencją redukcji aktywności GSK-3 jest też zmniejszenie fosforylacji N-CAM, odgrywającej ważną rolę w procesach neurorozwojowych, tj. wzrost aksonów, stabilizacja synaps i migracja komórek (Mackie i wsp. 1989; Hall i wsp. 2002). Spadek ekspresji N-CAM może zatem stanowić wyjaśnienie zmian orientacji przestrzennej komórek w hipokampie charakterystycznych dla schizofrenii (Barbeau i wsp. 1995). GSK-3 fosforyluje również białko MAP1B, będące głównym składnikiem cytoszkieletu neuronów i zaangażowane w wydłużanie aksonów oraz polarność komórek neuronalnych. Zdolność MAP1B do wiązania z mikrotubulami w celu reorganizacji cytoszkieletu zależy od stanu jego ufosforylowania, który w wydłużanych aksonach i stożkach wzrostu podlega regulacji zarówno przez GSK-3a, jak i GSK-3b (García-Pérez i wsp. 1999). W schizofrenii obserwowano wzrost nieufosforylowanej formy tej proteiny w podkładce hipokampa (Cotter i wsp. 1998). Ostatnie dane pochodzące z badań farmakogenetycznych sugerują ponadto związek pomiędzy polimorfizmem powtórzeń sekwencji (CAA)n w obrębie intronu 1 genu kodującego GSK-1b (3q 13.3) a typem schizofrenii. Shaw i wsp. (1998) stwierdzili częstsze występowanie schizofrenii paranoidalnej u heterozygot (CAA)(3)/(CAA)(5). Niedawno Lovestone i wsp. (2007) zaproponowali interesującą koncepcję łączącą neurorozwojową i dopaminową teorię schizofrenii, według której wczesne osłabienie aktywności GSK-3 ma konsekwencje neurorozwojowe, które predysponują do choroby, natomiast wzrost aktywności GSK-3 w dorosłym mózgu wpływa (oprócz promowania apoptozy neuronów) na sygnalizację dopaminergiczną, powodując objawy psychotyczne i dysfunkcje poznawcze. To może zatem tłumaczyć zmiany w ekspresji mRNA i białka GSK-3, fosforylacji GSK-3 oraz jej aktywności enzymatycznej stwierdzone w badaniach post mortem mózgów chorych na schizofrenię (Cotter i wsp. 1998; Kozlovsky i wsp. 2000; Beasley i wsp. 2001). W schizofrenii u dorosłych stopniowo osłabieniu ulega proces fosforylacji reszt serynowych GSK-3b (o ok. 40%), co prowadzi do nasilenia jej aktywności i zmniejszenia ekspresji b-kateniny. Redukcję ekspresji b-kateniny w polach CA3 i CA4 hipokampa w schizofrenii stwierdzili m.in. Cotter i wsp. (1998). Przez domeny powtórzeń DHR b-katenina wiąże się z receptorem NMDA, którego C-końcowa domena jest połączona z białkiem zakończeń postsynaptycznych PSD-95. Progresywne zmniejszenie stężenia b-kateniny może być zatem przyczyną zaburzeń w transmisji glutaminianergicznej w korze przedczołowej i hipokampie występujących w schizofrenii, a potwierdzonych osłabieniem ekspresji synaptofizyny i GAP 43 jako markerów synaptogenezy i sproutingu, czyli tworzenia i wzrostu nowych rozgałęzień aksonów (Eastwood i wsp. 2000; Lehner i wsp. 2003). Dostępne są także dane świadczące o związku dysfunkcji innego elementu szlaku Wnt – białka Dvl – ze schizofrenią. Zidentyfikowano trzy izoformy Dvl: Dvl-1, -2 i -3, ale do tej pory nie odkryto, jak różnią się one funkcjonalnie (Semenov i Synder 1997). Istotne zaburzenia interakcji społecznych i sensomotorycznych wykryto natomiast u myszy z brakiem genu kodującego białko Dvl-1 (22q.11) (Lijam i wsp. 1997). U ludzi mikrodelecje w obrębie odcinka q11 chromosomu 22 charakterystyczne dla zespołu Di George’a są związane (w przybliżeniu) z 30-krotnym wzrostem ryzyka zachorowania na schizofrenię i często wykrywa się je u pacjentów schizofrenicznych (Bassett i wsp. 2001). Wyniki ostatnio przeprowadzonych eksperymentów na myszach pozbawionych genu kodującego transporter dopaminy (model zwierzęcy schizofrenii) sugerują, że przyczyną wzrostu aktywności GSK-3b obserwowanej u chorych ze schizofrenią może być deregulacja sygnalizacji Akt (Bealieu i wsp. 2005). W kilku badaniach kohortowych wykazano, że haplotyp izoformy kinazy Akt – Akt1 – jest związany z podatnością na schizofrenię. Także w badaniach post mortem mózgów schizofreników stwierdzono zmniejszenie ekspresji i aktywności tego enzymu (Emamian i wsp. 2004). Istotny w omawianym kontekście jest także fakt, że zahamowanie kinazy Akt następuje na skutek stymulacji receptorów dopaminergicznych D2, powodując w efekcie końcowym nasilenie aktywności GSK-3 (Beaulieu i wsp. 2005). Aktywacja ścieżki kanonicznej Wnt przez leki antypsychotyczne Ostatnie dane wskazują, że leki antypsychotyczne poprzez antagonizowanie aktywności dopaminergicznej i/lub serotoninergicznej mogą wywierać wpływ na GSK-3 (Roh i wsp. 2007). Wyniki prac doświadczalnych potwierdzają, że zarówno typowe, jak i atypowe leki antypsychotyczne nasilają hamującą fosforylację GSK-3 na Ser21/9 oraz zwiększają ekspresję jądrowej b-kateniny (Kang i wsp. 2004). Mechanizm prowadzący do korekcji zaburzeń równowagi pomiędzy kinazami Akt i GSK-3 jest odmienny dla neuroleptyków typowych i atypowych. Uważa się, że klasyczne neuroleptyki zapobiegają głównie redukcjom aktywności Akt poprzez blokowanie receptorów D2. Neuroleptyki atypowe mogą z kolei albo aktywować kinazę Akt, albo też naśladować jej działanie przez zwiększenie fosforylacji substratów: GSK-3a lub GSK-3b (Kang i wsp. 2004). Atypowe anty-psychotyki wyróżnia od leków typowych zredukowana afinicja i mniejsza specyficzność wobec receptorów D2. Kilka z nich (olanzapinę, risperidon, kwetiapinę, ziprazidon) charakteryzuje także wysokie powinowactwo do receptorów serotoninergicznych 5-HT2A. Wykazano, że typowy neuroleptyk haloperidol oraz neuroleptyki atypowe: risperidon i klozapina, zwiększają ekspresję p-GSK-3b i b-kateniny w korze przedczołowej oraz białek Div-3, b-kateniny i p-GSK-3 w neuronach dopaminowych w śródmózgowiu brzusznym mózgu szczura po podaniu przewlekłym (Alimohamad i wsp. 2005). Raklopryd – antagonista receptorów dopaminergicznych D2 – wykazywał podobny kierunek zmian do obserwowanych po podaniu neuroleptyków, co potwierdza, iż są one skutkiem blokady tych receptorów. Sutton i wsp. (2007) po podaniu haloperidolu i klozapiny obserwowali zarówno w warunkach in vivo (szczury), jak i in vitro (komórki PC12 pheochromocytoma i SH-SY5Y neuroblastoma) także większe całkowite stężenie białka Dvl-3, kluczowego elementu szlaku Wnt hamującego GSK-3. Posługując się metodą immunoprecypitacji, autorzy wykryli, że Dvl-3 jest związane z receptorem dopaminowym D2. Za pomocą podwójnego barwienia fluorescencyjnego potwierdzono, że zmiany w GSK-3 i b-kateninie występują w tej samej populacji neuronów i że neurony te wykazują ekspresję receptorów D2 (Alimohamad i wsp. 2005). To sugeruje, iż leki antypsychotyczne przez wpływ na receptory D2 mogą działać na białko Dvl, inicjując kaskadę zmian obejmujących aksynę, GSK-3 oraz b-kateninę, co z kolei może osłabiać objawy psychotyczne u pacjentów schizofrenicznych. Ostre lub przewlekłe podawanie in vivo atypowych neuroleptyków – risperidonu, klozapiny, kwetiapiny i olanzapiny – powoduje zahamowanie aktywności GSK-3b w różnych strukturach mózgu (Alimohamad i wsp. 2005; Li i wsp. 2007). Ponadto leki, które wpływają na transmisję serotoninergiczną, tj. selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitory monoaminooksydazy i trójcykliczne antydepresanty, wzmacniają hamujący wpływ atypowych neuroleptyków na GSK-3b (Li i wsp. 2007). Co ciekawe, wzrost aktywności GSK-3 wykazano ostatnio w korze przedczołowej ofiar samobójstwa chorych na depresję. Wydaje się, że dwa typy receptorów serotoninergicznych mogą odgrywać przeciwstawną rolę w regulacji GSK-3b: stymulacja receptorów 5-HT2A prowadzi do aktywacji kinazy, podczas gdy stymulacja receptorów 5-HT1A ją hamuje. Efekt atypowych neuroleptyków i leków serotoninergicznych sugeruje, że Akt i GSK-3 mogą działać jak łączniki sygnału dla transmisji dopaminergicznej i serotoninergicznej i przyczyniać się do ich wpływu na te układy neuroprzekaźnictwa (Li i wsp. 2004). Wobec braku wystarczających wyników badań behawioralnych odnośnie do funkcji GSK-3 w regulacji działania serotoniny, ta zintegrowana funkcja pozostaje jednak jedynie hipotezą. Źródło: https://www.termedia.pl/Zaburzenia-szlaku-sygnalowego-Wnt-w-patogenezie-schizofrenii,46,11380,1,0.html

mam pytanie czy ten lek przy napięciach mięśni, szybszym biciu serca spowodowanym znużeniem lękowym czy stresem zarazem oraz nieco szybszym oddechem, który jest taki spłycony pomaga albo może pomóc oraz czy ten lek koligowałbym przy braniu zarazem z kompleksem witamin b a dokładnie B100 lub samą niacyną czyli B3 500mg, która od czasu do czasu brana na mnie działa ale tylko od czasu do czasu bo jej efekt działania zanika a szczególnie efekt flush, który dla mnie jest zbawieniem do tego teraz biorę wenyfelasksyne i pernazynę -na spanie ale te lekki nic a nic nie działają i to nie pierwsze leki tego typu, które brałem ale żadne nigdy nie działały a jak działały to w odwrotną stronę nakręcały niepokój, że można było zwariować.

Właśnie sam się nad tym zastanawiałem i nie mogę znaleźć odpowiedzi:)

[videoyoutube=ID_wideo]opis[/videoyoutube] Miejsce opis może pozostać puste, a w ID_wideo wstawiasz ID_wideo, czyli np. 6im_lG6vXRg Ok dzięki czyli jeszcze raz: [videoyoutube=W-Lz45vzWwY][/videoyoutube] [videoyoutube=3eLHfQKgRS4][/videoyoutube] [videoyoutube=6im_lG6vXRg][/videoyoutube]

Hej z racji tego że mam gorsze stanu i siedzę więcej przed kompem to coś sobie robiłem na YouTubie może ktoś mi podpowie co poprawi w niektórych aspektach itd.. Link np: Nie wiem czemu nie działą mi youtube kod BB forumowe dlatego podaje w czysto linkach

Hej ja cierpię na te zaburzenia nie będę się jakoś rozpisywał ale nawet teraz one działają w sposób maniakalny automatycznie czuję po działaniu afektu w mózgu i tak się nakręcam ale chu.j nie da rady tego kontrolować taki stan podniecenia a zarazem w środku pustka współczuje przerąbana ostatnio 4 dni nie spałem a jeszcze pracuję i była rzeźnia ale na szczęście to sklep rodziców więc na więcej sobie pozwalam bo tak nie nadałbym się do pracy przynajmniej teraz bo miałem ostatnio silny stan remisji, rzekłbym cud ale coś paranoje wzięły kontrolę nad układem współczulnym i nic a leki to chyba trzeba mam szczęście. Ja mam teraz znowu dobrego lekarza, który muszę za tydz. znowu sobie pogadać i jak z kolegą pogadać bo trochę kumam na czym one polegają ale tutaj z lekarzem trzeba wejść na trochę inne relacje a ja już go trochę znam ale nie ważne..... W każdym razie jakby istniał lek który mógł delikatnie oddziaływać na układ współczulny a zarazem na układ przywspółczulny ale nie ma takiego czegoś przynajmniej nie w tej erze a dlaczego? kasa bo gdyby ci naukowcy z tą swoją chemią syntetyczną poleczyli siły z ortomolekularnaymi znawcami to było by coś w miarę ale ci i ci hajs a tak to trzeba jakoś walczyć i w ogóle ale coś tam próbują. Nie ma lekko mam nadzieję, że będzie dobrze wam i samemu sobie też tak mówię- grunt to nigdy się nie poddawać i nie zapominać o wartości życia. Chciałem coś jeszcze napisać ale wyleciało ale spoko. Wesołych Świąt no i Zdrowia a najlepiej to nie skupienia się na nim:):):):) Może taki filmik poprawi wam humor. Mojego wykonania

Hej ja cierpię na te zaburzenia nie będę się jakoś rozpisywał ale nawet teraz one działają w sposób maniakalny automatycznie czuję po działaniu afektu w mózgu i tak się nakręcam ale chu.j nie da rady tego kontrolować taki stan podniecenia a zarazem w środku pustka współczuje przerąbana ostatnio 4 dni nie spałem a jeszcze pracuję i była rzeźnia ale na szczęście to sklep rodziców więc na więcej sobie pozwalam bo tak nie nadałbym się do pracy przynajmniej teraz bo miałem ostatnio silny stan remisji, rzekłbym cud ale coś paranoje wzięły kontrolę nad układem współczulnym i nic a leki to chyba trzeba mam szczęście. Ja mam teraz znowu dobrego lekarza, który muszę za tydz. znowu sobie pogadać i jak z kolegą pogadać bo trochę kumam na czym one polegają ale tutaj z lekarzem trzeba wejść na trochę inne relacje a ja już go trochę znam ale nie ważne..... W każdym razie jakby istniał lek który mógł delikatnie oddziaływać na układ współczulny a zarazem na układ przywspółczulny ale nie ma takiego czegoś przynajmniej nie w tej erze a dlaczego? kasa bo gdyby ci naukowcy z tą swoją chemią syntetyczną poleczyli siły z ortomolekularnaymi znawcami to było by coś w miarę ale ci i ci hajs a tak to trzeba jakoś walczyć i w ogóle ale coś tam próbują. Nie ma lekko mam nadzieję, że będzie dobrze wam i samemu sobie też tak mówię- grunt to nigdy się nie poddawać i nie zapominać o wartości życia. Chciałem coś jeszcze napisać ale wyleciało ale spoko. Wesołych Świąt no i Zdrowia a najlepiej to nie skupienia się na nim:):):):)

Dla mnie dziś fajka i kiełbasa na ognisku.

Take nieźle jak można mieć aż tyle tych zaburzeń normalnie szał. Mi schizotypia towarzyszy już od jakiegoś czasu ale żadnemu lekarzowi nie chciałoby się aż tak rozpisywać w tym wymiarze. Wracając do związków to myślę, że to w dużym stopniu kwestia cierpliwości. Chociaż obawiał bym się odpowiedzialności za to ale może sama świadomość by była dobra bo nie byłem w związku i nie wiem jak to jest. Odnośnie tego co napisałem czuję się zdenerwowany ponieważ może być to niezrozumiałe dlatego proszę was o wyrozumiałość.

Mam ogólnie taką dignozę z którą się zgadzam głównym powodem moich problemów oczywiście jest lęk, napięcie a dlaczego to zależy mam pewne urazy itp, Lecz chodzi mi o coś innego w tej treśći. Moje pytanie do osób z tym zdiagnozowniem jakie zażywacie leki? Brałem różne od 9 lat zwykle efekt nijaki lub negatywny. Teraz mam brać rano i po południu fluaxol- nie wiem czy znowu go nie biore bo już nie pamiętam tych leków no i wieczorem ranofren, który bądz co bądz coś tam uspokaja ale słabo no i spamilan rano i wieczorem. Wydaje mi się, żę coś te leki miałem zwykle źle dopasowane ciągle jakieś abilifay, soliany, sulpirydy i inne. Nie jestem lekarzem lecz jakieś osobiste doświdczenie z leczeniem mam i zależy mi na uspokojeniu bo lęk naprawdę tutja dominuje wręcz odrealnia. Leki typu klozapina, ketrel co o nich sądzicie, braliście? Bo mi się wydaje, żę coś z tego rodzaju neuroleptków bardziej mogło by mi pomóć chcoć trochę bo wiadomo psychoterapia to podstawa ale codziennie nie jestem u psycholog. Olazapinum czyli ranofren chyba to podonych tego typu należy i coś tam działa a słyszałem, żę raczej tego typu leki włąsciwej działąją na tego typu zaburzenia. Gram w piłkę w klubie co ostanio jest dla mnie dużym wyczynem i dodatakowo pracuję w sklepie na kasie i odechciewa mi się ostatnio tego przez napięcie ogromnę. Sam psycholog raz w tyg. to słabo jak cholora a do tego trzeba mieć sił i motywacji a ja ciągle w dołku non stop już myślałem o szpitalu bo szał. Jestem dość wytrzymałą osobą i dużą zniosłem nawet w ciepriniu ale ile można. Dwa razy byłem w szpitalu i nie raz boję się o swoję życie, żę sobie coś sam zrobię choć nie mam ku temu skłonności i nigdy niemiałem ale to jest proces sucjodalny czasami z obserwacji zależny od rodzaju impulsu. Relaks nawet tego mi się odechciało a znam multum metod. NIe liczę na jakieś cudowne uzdrowienie ale wasze info odnośnie leków, wspomagających co i jak? Jak ktoś możę tylko oprócz ziołowych i suplementów diety bo np. Niacyna coś pomagała ale zależy mi aby pogadać z lekarzem o lekach bo trzeba mu coś zasugerować a wyboru psychiatrów w okolicy nie mam za dużo a ten jest jeszcze w miarę. Pzdr. I jeszcze jedno macie tak, że sobie ustalacie co macie powiedzieć co macie powiedzieć np. komuś przez telefon albo w urzedzie pracy itp. w głowie jeszcze przed wizytą choć dokładnie wiecie co macie powiedzieć czy nawet bliskim to chyba jakiś rodzaj zaburzeń własnej wartości.

Rozumiem ale dlaczego? Mark. Nie chce się sugerować wiedzą ale w zaburzeniach schizoidalnych, to nie lęk jest powodem efektów tych zaburzeń a raczej efekt socjalizacji pierwotnej, więc już nie pytam, tamto ostatnie pytanie.

Mark nie nazwał by tego aseksualnościa, (wrogością- zależy co to znaczy) a raczej dużym poziomem wrażliwości i poczuciem winy z tym wypadku. W krajach wschodnich powiedzieli by że wtedy ma się zamkniętą czakrę sakralną. Nie wiem czy jesteś chrześcijaninem czy to raczej uraz z innego tytułu ale np. w religii naszej jest coś takiego jak wstrzemięźliwość wobec tych spraw i poczucie niższej wartości, jeśli ktoś ma Np. JA ma idealistyczne podejście do świata irracjonalnego oraz bym to też widział w moim niewłaściwym obrazie Pana Boga- tzw. nerwica eklezjogenna. Mogę ci powiedzieć trochę uciekając od tematu, że jeśli ktoś ci powiedział, że jesteś nie w odpowiedzialny to już jest w dużym błędzie bo samo to, że każdy znasz żyje jest odpowiedzialnością a dodatkowo, żyjąc z takimi przekonaniami jak właśnie zasady np. religijne świadczą o bardzo dużej odpowiedzialności bo każdy z nas zasługuje na miłość ale to trochę powiedziawszy hardkor. Ciągle jednak będę wracał do tego, że musi być równowaga między tym co racjonalne a irracjonalne. Zaburzenia osobowości to mają do siebie, że często przekomarzamy się z samym sobą a tutaj bardzo ważna kwestią jest zaakceptowania swoich słabości i ja na twoim miejscu otworzył by się jednak na ta sferę życia choć trochę bo twoje przekonania nie znikną a przecież nikt nie jest idealny. Choć wiem, że możesz mieć inne doświadczenia a wiem, że nie jest łatwo a wiem, że samotność nie jest ciekawa. Tylko jestem ciekaw co to są za doświadczenia.........

Rzeczywiście te zaburzenia są dość trudne ale to nie koniec świata. W ciągu kilku lat najważniejszym dla mnie w celu uzyskania stabilnej tożsamości było zaakceptowaniu samego siebie, swoich słabości. Najlepszym wsparcie na tej drodze były oczywiście relacje z ludźmi reprezentującymi pozytywne wartości oraz odzyskiwanie energii. Życie jest cierpieniem jak mawiał Budda i myślę, że ta choroba jest w 100% wyleczalna. Ogólnie ciężko jest wprowadzać pozytywne wartości wśród znajomych, którzy sami zbytnio je nie odzwierciedlają i w tym wypadku potrzebne są bardzo duże zasoby energii oraz umiejętności praktyczne jak empatia, asertywność. Choć mimo wszystko każdy z nas ma inną głębie, to jeśli się pozna bardzo dobrze drugą osobę, która się prze de mną otworzy a z pierwszego punktu wydaje się pusta, bez motywacji itp., to wtedy raczej nie odrzucę takiej osoby. Mam jakąś chęć by wracać. Zdecydowanie jednak poznałbym osobę przy której sam mógłbym wyżalać a zarazem robić wiele różnych rzeczy z nią. -- 04 sie 2014, 17:39 -- Kilka ważnych rzeczy musi być zrównoważone czyli relacja między tym co się myśli a czuję oraz relacja między wewnętrznym dzieckiem-ego-super ego. Jestem osobą ostrożną i oczywiście muszę mieć jakieś zabezpieczanie czyli psycholog, relaks. Myślę i czasami potrafiłem odczuć, że byłem tu i teraz i na pewno jest to możliwe. Tak czy siak czuję się zmęczony, przygnębiony, zdenerwowany, nic mis się nie chcę taki marazm, poczucie samotności, napięcia fizycznego szczególności na twarzy. Podstawowa jest wiedza w leczeniu, fundamentem terapia. Nie lubię jak ktoś mówi, że jak się za dużo mówi o tym co się czuję, to do mnie to wraca ale takie osoby nie rozumieją o co w tym chodzi bo jeśli się akceptuje swoje słabości to mówienie o swoich odczuciach w cale nie wraca a uwalnia jak jest zaburzony ten proces i wtedy nie chce się mówić o tych odczuciach bo się zmniejszają. -- 04 sie 2014, 17:48 -- luke - Ja się staram iśc za takim głosem wenątrz, który każe coś zrobić mimo, że się nie chce. Nie tak do końca, to że ci się nie chce nie musi wynikać z objawów chorobowych bo robienie czegoś na sile nie jest dobre, nawet nie mając podobnych problemów. Bo to tak jakbyś chciał walczyć z samym sobą a wpierw trzeba na prawdę zaakceptować swoje słabości, dokładnie poznać siebie i że tak powiem idealistycznie powiedzieć sobie Kocham siebie. Jest to bardzo trudne i bez wsparcia drugiej osoby się nie obejdzie. Dopiero później można te swoje słabości zmieniać bo siła woli to jedno a akceptacja to drugie ale rozumiem, że nieraz nie da rady bez takiej reakcji się obejść. Czasami może w jakimś stopniu to pomóc.

Nie wiem czy to odpowiedni dział ale chyba trafiłem. O co chodzi? Więc, wiara czyni cuda ale nie będę teraz o tym pisał bo każdy z nas ma inną głębie, inne poglądy choć z natury jesteśmy tacy sami. Moje pytanie następujące: Czy korzystaliście, spędzaliście czas w kościele, kaplicy samemu? Czy po prostu zezwalano wam na to i nie było to jakimś problemem, żeby udo-stępic wam taką możliwość? Chciałbym przynajmniej z raz w tyg. pomedytować sobie bo wiem, że mi to pomaga oraz czuję to ale troszkę się wstydzę zapytać księdza. Nie jest to jakaś Bazylika, którą się zwiedza ale w takiej często ktoś się przewija a raczej potrzebuję chwili dla siebie gdzie mogą właściwie się wyciszyć, odpocząć bo taka modlitwa ma moc a u mnie kościołek to otwierany zawsze nie jest i powiedzmy była by taka możliwość ale czuję lekkie zmieszanie jakbym miał się zapytać. Niby kościół dla ludzi ale nie jest to takie proste. Czy ktoś miał podobne doświadczanie, przemyślenia?

Rozumiem twój problem i pierwsza podstawowa zasada moja to cierpliwość. Nigdy nie miałem tak abym cały czas szedł ku górze. Czasami musiałem spaść i zatrzymać się ale później szedłem wyżej, lepiej. Mam 25 lat i 10 lat zleciało. Zasada drugą próbować, nie poddawać się. Pamiętam, że 3 lata temu miałem mniej rozwiązań związanych z moimi problemami a teraz mam je o wiele więcej a 6 lat temu.....Zasada trzecia ludzie, wiara. Od jakiegoś czasu bardzo często spotykam się ze znajomymi co kilka miesięcy temu było małe. Choć u mnie zacieśnianie więzi nie zmniejsza lęku a moja diagnoza, to zaburzenia schizo typowe. Co się tyczy religii, to np. dzisiaj w trakcie spaceru z psem, chwilę wstąpiłem do kapliczki przydrożnej, pomodliłem się oraz klęcząc medytowałem w pozycji do pacierza chwileczkę z zamkniętymi oczami. Zauważam, że lepiej się czuję po takim wyciszeniu, koncentracji. Widzę więcej nadziei. Czułem się wtedy spokojniejszy, miałem poczucie rozluźnienia, poczucie wyższej wartości oraz czułem się mniej samotny. Moje urazy zmniejszały się ale tylko na krótką chwilę ale tak czy siak polecam. Medytować w ciszy a najlepiej w jakieś kaplicy. Medytacja nie powinna być związana z samorozwojem, wyższym Ja a raczej skierowana do zaufania dla Boga, wiary w niego, że to za jego pośrednictwem wszystko jest możliwe. Inny przykład u mnie jest takie Sanktuarium i są tam dwa kościoły, które można zwiedzać razem z przewodnikiem "w słuchawkach". Jak zwiedzałem jeden kościółek i chwilkę w nim medytowałem ale siedząc po prostu zamkniętymi oczami, to naprawdę było czuć siłę tej praktyki. Kościołek nie był mały a specjalnie budowany nie w stronę JEROZOLIMY a na wschód i z rana pięknie jest tam jak wschodzi słońce. Dlatego polecam modlitwę: Panie użycz mi swojej pogody ducha........ Ogólnie nie jestem aż takim chrześcijaninem bo np. medytuję także na łonie natury w Lotosie oraz zdarza mi się uprawiać rebirthing ale w niedużych ilościach i czuję się po tym zdrowiej ale zdecydowanie polecam chrześcijaństwo. Fajnie by było jakbym mógł raz w tygodniu posiedzieć samemu w takim kościółku tak max 1,5 h bo jest to jedną z lepszych terapii jakich miałem. Musiałbym zadzwonić do naszej parafii i zapytać się czy by była taką możliwość ale trochę się wstydzę. Czy ktoś próbował kiedyś coś takiego?

Ja wiem a czy inni wiedzą to mi to zwisa.

Po części można powiedzieć, że coś w tym jest ale mamy kilka odmian schiz., ja to traktował bym tylko jako ciekawostkę.

tkliwość aksjologiczna dokładnie to sformułowanie bardzo mi się rzuca na pierwszy plan bardzo szybkie skojarzenia i oddziaływanie na sugestie. Bardzo jestem uległy na sugestię innych osób choć np. sugestie kojarzą mi się z hipnozą a byłem na kilku sesjach kiedyś. Niby jestem uległy na sugestię i łatwo wchodziłem po części w stan ten ale w moim wypadku to pełnego stanu od razu pierwsze jak zacząłem taką sesje przychodziły mi wiele skojarzeń związanych z bogiem co blokowało mnie przed hipnozą. Niby wiem z racjonalnego punktu widzenia, że hipnoza to stan miedzy snem a jawą choć do końca nie jest jeszcze zbadana oraz w którymś tam roku kościół może nie tyle co ją zaakceptowało jako "zdrową metodę" w medycynie ale jest na nią otwarty. To jednak coś za sku... nie dało się z tym zrobić. Uważam, że dobrze zrobiłem rezygnując z tej terapii bo wiara jest częścią mnie i siedzi głęboko w moich korzeniach. Teraz idąc do kościoła czy, modląc się od razu czuje się lepiej i czuje się spokojniejszy czy nawet medytując. Według mnie a przynajmniej dla mnie najlepszą metodą terapii jest psychoterapia oraz pozytywne wartości oraz ludzie serdeczni, którzy mi ją dali. Ogólnie te całe skupianie się na sobie to też troszkę utrudnia funkcj. a nie jest tak łatwo się tego pozbyć ale krok po kroku próbuje bo chyba tutaj zwyczajnie występuje u nas jakaś specyficzna wrażliwość choć może nie bo z natury jesteśmy tacy sami po części.

qwetriusz ale większości jak przestaniesz brać leki i jeszcze będziesz pił alkohol oraz rzucisz psychoterapię a z resztą osoby z depresją także mogą zachorować na schiz.. Po za tym schiz. to nie koniec świata.

Tak jak mówił kolega wyżej leki tak bo w pewnych sprawach trzeba "być pokornym" ale jak nie chce może być też u niego zastosować coś aby go zmobilizować. Zwyczajny strach skierowany na coś co jest dla niego ważne ale bardzo delikatnie. Od razu mówię, że strach to nie lęk i strach jest dobry bo potrafi człowieka zmobilizować. Co do leków wiadomo maja właściwości, które wpływają na hormony u człowieka i potrafią działać jak placebo. Człowiek, który nie bierze leków z doświadczenia wiem, że nie ma motywacji i mało widział, wie. Życie jest cierpieniem jak mawiał Budda w pewnym sensie.

Zaburzenia schizotypowe a schizofrenia to rzeczywiście po części nie to samo. Choć np. urojenia występują u osób z tymi zaburzeniami ale w mocnej depresji też można ich doświadczyć. Co do postępowania, to chciałbym ci pomóc ale nie wiem jak bo ja choruję na zaburzenia schizotypowe. Pamiętam w szpitalu było kilku schizofreników z różnymi odmianami tej choroby ale najbardziej przejawiała się paranoidalna. Wiele z nich podobnie reagowała, nawet do mnie. np. gdy spałem i on też to z nijakiego powodu wstawał i mówił mi, że go obgaduję, że naśmiewam się z niego i że oni mu nie pomogą oraz klął na rodziców. Ludzie różniej reagują i niektóry ze swoim cierpieniem nieumieją sobie poradzić z tego taki konflikt uwidaczniani na zewnątrz, choć w schizofrenii to się nie da tak bez tego działać i to jest normalne. Krzywdy nie zrobi nikomu to pewne. Przecież zdrowi ludzi potrafią to samo robić z różnych przyczyn a później z nich wielu tłumaczy się, że są chorzy psych. to mit ale oczywiście chory mógłby zaatakować ale to bardzo rzadko. On bardzo cierpi i jego cierpienie skierowane jest bardziej na niego, choć wiadomo ludzie inni też się z tym męczą. Przede wszystkim sam powinieneś udać się do psych. jakiegoś dobrego i z nim o tym pogadać i jego mama też ale osobno, żeby on o tym nie wiedział najlepiej. Druga sprawa być cierpliwym ale wiadomo nie jest łatwo. Najważniejsze to żeby on sobie uświadomił, że ma problem, że jego spostrzeżenia wynikają z lęku, poczucia niższej wartości i negatywnego myślenia. Te jego paranoje to taki rodzaj mocnego intensywnego myślenia nad którym człowiek nie umie zapanować i automatyzm podpowiada mu pewne teorię. Ważne jest aby mówił o tym co czuję a nie mówił o tym co myśli większości bo to też problem wynikający z tego. Pomost musi być w tej relacji. Tego da się nauczyć na terapii. Jak będzie do ciebie mówił np. że sąsiedzi go obgadują to zapytaj się go "jak się z tym czuję co przed chwila powiedział" od czasu do czasu, skupi się być może na swoich uczuciach nie będąc do końca tego świadom. Nie mówię żebyś bawił się w psych. ale taki maluteczki kroczek może mu otworzyć świadomość i przynieś ulgę. On może w to uwierzyć wcale nie musi nic na siłę ale wspieraj go, motywuj, dowartościowuj choć z drugiej strony ty tez masz swoje życie. Co do komplementów powinno się nie mówić do drugiej osoby np. no ładnie dziś grałeś w piłka a jesteś zdolny, miły, inteligentny te słowo jesteś powinno się tam pojawić bo ma to większa moc. Wskazuj na jego cechy charakteru w tym wypadku a nie na zachowanie a jak kogoś krytykować to nie mówić właśnie jesteś głupi a raczej dziś niemądrze się zachowałeś albo mimo wszystko wolę jak tyle nie gadasz(asertywność). Pomyśl o różnicy i dlaczego to tak wygląda. Tak jak mówiłem udaj się do psych. w tej sprawie a leki wiadomo coś tam pomagają ale mi serio odbierają moc choć je biorę. Pamiętaj, że w 90% to od niego wszystko zależy. Może kup mu psa. Moim zdaniem to im bardziej się powinno pomóc niż mi pzdr. wszystkich rozczepionych. Czy on jest wierzący? Czy sobie robi krzywdę fizyczną?