media

W ulotce Fluoksetyny (nazwa handlowa Prozac) - należy do grupy SSRI jest już informacja że lek powoduje zaburzenia seksualne które nie ustępują po odstawieniu leku u pewnej części osób . "Symptoms of sexual dysfunction occasionally persist after discontinuation of fluoxetine treatment." http://pi.lilly.com/us/prozac.pdf Dzisiaj napisze do Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, aby na tej podstawie zaktualizowali informacje w polskiej ulotce. Może sporządzimy wspólna petycję. http://urpl.gov.pl/ anna.arcab@urpl.gov.pl

Trudno odpowiedzieć co przyczyniło się do takich zmian w seksualności. Z pewnością jest to wynikiem przyjmowania leków. Nie weim czy w Twoim przypadku zmiany są przewlekłe, spróbuj leków które nie wpływają negatywnie na funkcje seksualne. Ale jaki konkretny mechanizm to spowodował pozostaje w sferze przypuszczeń. Dopóki nie rozpoczną się badania (np. mózgu, aktywności receptorów przekaźników neuronalnych, aktywności obszarów mózgu etc.) u osób z m.in. PSSD, to będziemy stać w martwym punkcie Ja mam PSSD już 1,5 roku, już się przyzwyczaiłem do tego, ale czasami mam poczucie że straciłem coś ważnego -- 05 lip 2013, 23:46 -- Odnośnie Abilify (Aripiprazole). Co prawda to cytat z Wikipedii, ale jest informacja że lek może powodować zmiany w receptorach m.in. serotoniny, dopaminy, histaminy, adrenaliny. Takie procesy kompensacyjne , były udowodnione w wielu badaniach na modelach zwierzęcych. A z kolei Ziprasidone ma bardzo szerokie spektrum działania. Aripiprazole should be discontinued gradually, with careful consideration from the prescribing doctor, to avoid withdrawal symptoms or relapse. The British National Formulary recommends a gradual withdrawal when discontinuing anti-psychotic treatment to avoid acute withdrawal syndrome or rapid relapse.[20] Due to compensatory changes at dopamine, serotonin, adrenergic and histamine receptor sites in the central nervous system, withdrawal symptoms can occur during abrupt or over-rapid reduction in dosage. Withdrawal symptoms reported to occur after discontinuation of antipsychotics include nausea, emesis, lightheadedness, diaphoresis, dyskinesia, orthostatic hypotension, tachycardia, nervousness, dizziness, headache, excessive non-stop crying, and anxiety.[21][22] Some have argued that additional somatic and psychiatric symptoms associated with dopaminergic super-sensitivity, including dyskinesia and acute psychosis, are common features of withdrawal in individuals treated with neuroleptics.[23][24][25][26] This has led some to suggest that the withdrawal process might itself be schizo-mimetic, producing schizophrenia-like symptoms even in previously healthy patients, indicating a possible pharmacological origin of mental illness in a yet unknown percentage of patients currently and previously treated with antipsychotics. This question is unresolved, and remains a highly controversial issue among professionals in the medical and mental health communities, as well the public.[27] Complicated and long-lasting rebound insomnia symptoms can also occur after withdrawing from antipsychotics.

Pewne badania wskazują że w tej: Kozieradce pospolitej drzemie potencjał: Physiological Aspects of Male Libido Enhanced by Standardized Trigonella foenum-graecum Extract and Mineral Formulation. Steels E, Rao A, Vitetta L. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21312304 Therapeutic Applications of Fenugreek Ethan Basch, MD; Catherine Ulbricht, PharmD; Grace Kuo, PharmD; Philippe Szapary, MD; Michael Smith, MRPharmS, ND http://www.altmedrev.com/publications/8/1/20.pdf Fenugreek: A Spice To Spice Things Up In The Bedroom http://www.huffingtonpost.com/2011/06/20/fenugreek-libido_n_880596.html

Być może antagoniści dopaminy (leki zmniejszające przekaźnictwo dopaminy), po odstawieniu spowodują większa aktywność układu dopaminy ze względu na sensytyzację receptorów dopaminy. W tym artykule znajdziemy informacje że sensytyzacja i desensytyzacja receptorów może nastapić po zażyciu nawet 1 dawki leku. Co może tłumaczyć przypadki PSSD po zazyciu kilku dawek leku SSRI: http://www.utexas.edu/research/asrec/dopamine.html -- 02 cze 2013, 22:48 -- Poniżej zamieszczam trochę artykułów naukowych dokumentujących PSSD: ------------------------------ Bahrick, Audrey S., and Mark M. Harris, "Sexual Side Effects of Antidepressant Medications: An Informed Consent Accountability Gap." Journal Of Contemporary Psychotherapy, Vol 39(2), June 2009, pp 135-143. No PubMed abstract. http://www.mediafire.com/download/418mevgy4gzo9eo/09_06_sexual_side_effects_bahrick.pdf. Abstract from the paper: Sexual side effects of antidepressant medications are far more common than initially reported, and their scope, quality, and duration remain poorly captured in the literature. Antidepressant treatment emergent sexual dysfunctions may decrease clients’ quality of life, complicate psychotherapy, and damage the treatment alliance. Potential damage to the treatment alliance is greatest when clients have not been adequately informed of risks related to sexual side effects. It had previously been assumed that sexual side effects always resolve shortly after medications are discontinued. Emerging evidence, however, suggests that in some individuals, sexual dysfunction side effects may persist indefinitely. The authors argue that all psychologists should be well-informed about sexual side effects risks of antidepressant medications, should routinely conduct a pre-medication baseline assessment of sexual functioning, and take an active role in the informed consent process. ------- Farnsworth K, Dinsmore W. Persistent sexual dysfunction in genitourinary medicine clinic attendees induced by selective serotonin reuptake inhibitors. International Journal of STD & AIDS [serial online]. 2009;20(1):68-69. No PubMed abstract. http://www.mediafire.com/download/2ing236fwwzkx36/09_01_persistent+sexual+dysfunction_farnsworth.pdf. From this letter to the journal editor: Sir: It is widely known that selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) can cause various types of sexual dysfunction (SD) and recent studies have shown that prevalence may be as high as 60%1 among SSRI users. Emerging evidence shows that in some patients SD may persist and even worsen, long after treatment cessation. It is this group of long-term post-SSRI treatment sufferers that we are concerned with here.... ------- Csoka AB, Bahrick A, Mehtonen O. Persistent sexual dysfunction after discontinuation of selective serotonin reuptake inhibitors. Journal of Sexual Medicine [serial online]. January 2008;5(1):227-233. Abstract at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18173768 INTRODUCTION: Sexual dysfunctions such as low libido, anorgasmia, genital anesthesia, and erectile dysfunction are very common in patients taking selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). It has been assumed that these side effects always resolve after discontinuing treatment, but recently, four cases were presented in which sexual function did not return to baseline. Here, we describe three more cases. Case #1: A 29-year-old with apparently permanent erectile dysfunction after taking fluoxetine 20 mg once daily for a 4-month period in 1996. Case #2: A 44-year-old male with persistent loss of libido, genital anesthesia, ejaculatory anhedonia, and erectile dysfunction after taking 20-mg once daily citalopram for 18 months. Case #3: A 28-year-old male with persistent loss of libido, genital anesthesia, and ejaculatory anhedonia since taking several different SSRIs over a 2-year period from 2003-2005. RESULTS: No psychological issues related to sexuality were found in any of the three cases, and all common causes of sexual dysfunction such as decreased testosterone, increased prolactin or diabetes were ruled out. Erectile capacity is temporarily restored for Case #1 with injectable alprostadil, and for Case #2 with oral sildenafil, but their other symptoms remain. Case #3 has had some reversal of symptoms with extended-release methylphenidate, although it is not yet known if these prosexual effects will persist when the drug is discontinued. CONCLUSION: SSRIs can cause long-term effects on all aspects of the sexual response cycle that may persist after they are discontinued. Mechanistic hypotheses including persistent endocrine and epigenetic gene expression alterations were briefly discussed. ------- Kauffman, R., Murdock A. "Prolonged Post-Treatment Genital Anesthesia and Sexual Dysfunction Following Discontinuation of Citalopram and the Atypical Antidepressant Nefazodone." The Open Women Health Journal, 2007 (1), 1-3. No Pubmed abstract. http://www.mediafire.com/download/ecbr82l82aqlz7l/07_prolonged+post-treatment+genital+anesthesia+_kauffman.pdf. Abstract from the paper: SSRI therapy is commonly associated with sexual side effects, but it is assumed that these distressing symptoms resolve with termination of therapy. The atypical antidepressant nefazodone is infrequently associated with sexual dysfunction and may be substituted for SSRI’s when sexual symptoms are intolerable. Recently, scattered case reports of persistent sexual dysfunction and genital anesthesia persisting well after termination of SSRI antidepressant therapy have surfaced. In each case, the underlying depressive disorder was in remission. Case: A 32-year old women with major depression was treated with citalopram but switched to nefazodone after 4 weeks of therapy due to genital anesthesia and orgasmic dysfunction. These symptoms continued following institution of nefazodone therapy and have persisted for over a year since termination of antidepressant treatment. Her depression remains in full remission. Discussion: It is likely that persistent post-treatment genital anesthesia and other sexual side effects are underreported, and physicians should be aware of this bothersome phenomenon. Formal post-treatment surveillance for this condition is war- ranted. Pharmacogenomic research may ultimately allow physicians to predict who is at risk for antidepressant induced sexual side effects. ------- Bahrick, Audrey S, "Post-SSRI Sexual Dysfunction." ASAP Tablet, Vol 7(3), Sept 2006, pg 2. No PubMed abstract. http://www.mediafire.com/download/llbqps2wuamfdmq/06_09_pssd_bahrick.pdf From the article: Post-market research has now firmly established that the SSRIs and SNRIs can significantly affect most every aspect of sexual functioning at rates significantly higher than the 5-15% reported in pre-market trials. Depending on definitions of sexual dysfunction and methodology, post-market prevalence studies have found rates between 36% and 98%. The 5 to 15% rates of SSRI and SNRI-induced sexual side-effects listed in the current drug-insert literature are based on information obtained in the initial trials via spontaneous reports of individuals who had been on the medications for a short time. The differences in reported rates between the pre-market trials and post-market prevalence studies are an artifact of methodology; we now know that when individuals are directly asked about their experience of sexual side effects via either a structured clinical interview or a self-report inventory, we obtain vastly different rate information than if we rely on individuals to spontaneously volunteer personally sensitive information about changes in sexual functioning.... ------- Csoka AB, Shipko S. "Persistent sexual side effects after SSRI discontinuation." Psychother Psychosom. 2006;75(3):187-8. No PubMed abstract. http://www.mediafire.com/download/hn31cmg4n28bq3x/06_pssd_Csoka.pdf ------- Bolton J, Sareen J, Reiss J. Genital anaesthesia persisting six years after sertraline discontinuation. Journal of Sex & Marital Therapy [serial online]. July 2006;32(4):327-330. http://www.mediafire.com/download/ja7uun3cr7mmgu7/06_Genital+Anaesthesia_bolton.pdf ------- Also see references here http://www.nationmaster.com/encyclopedia/Post-SSRI-Sexual-Dysfunction ^ Bahrick A. Post SSRI Sexual Dysfunction. American Society for the Advancement of Pharmacotherapy Tablet 2006; 7:2-10. ^ Kauffman, RP. Persistent Sexual Side Effects after Discontinuation of Psychotropic Medications Primary Psychiatry. 2008;15:24. ^ Zajecka J, Mitchell S, Fawcett J. Treatment-emergent changes in sexual function with selective serotonin reuptake inhibitors as measured with the rush sexual inventory Psychopharmacol. Bull. 1997;33:755-60. PMID 9493488. ^ Balon, R. SSRI-associated sexual dysfunction Am J Psychiatry. 2006;163:1504-1509. PMID 16946173. ^ Montejo AL, Llorca G, Izquierdo JA, Carrasco JL, Daniel E, Perez-Sola V, Vicens E, Bousono M, Sanchez-Iglesias S, Franco M, Cabezudo A, Rubio V, Ortega MA, Puigdellivol M, Domenech JR, Allue B, Saez C, Mezquita B, Galvez I, Pacheco L, de Miguel E. Sexual dysfunction with antidepressive agents. Effect of the change to amineptine in patients with sexual dysfunction secondary to SSRI. Actas Esp Psiquiatr. 1999;27:23-34. PMID 10380144. ^ a b Csoka AB, Shipko S. Persistent sexual side effects after SSRI discontinuation. Psychother Psychosom 2006;75:187-8. PMID 16636635. ^ Bolton JM, Sareen J, Reiss JP. Genital anaesthesia persisting six years after sertraline discontinuation. J. Sex Marital Ther. 2006;32:327-30. PMID 16709553. ^ Kauffman RP, Murdock A. Prolonged Post-Treatment Genital Anesthesia and Sexual Dysfunction Following Discontinuation of Citalopram and the Atypical Antidepressant Nefazodone. The Open Women’s Health Journal. 2007;1:1-3. ^ Csoka AB, Bahrick AS, Mehtonen O-P. Persistent Sexual Dysfunction after Discontinuation of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs). J Sex Med. 2008; 5:227-33. ^ Goldmeier D, Leiblum SR. Persistent genital arousal in women - a new syndrome entity Int J STD & AIDS 2006; 17:215-6. PMID 16595040. ^ Goldmeier D, Bell C, Richardson D. Withdrawal of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) may cause increased atrial natriuretic peptide (ANP) and persistent sexual arousal in women? J Sex Med. 2006;3:376. PMID 16490037. ^ Leiblum SR, Goldmeier D.Persistent genital arousal disorder in women: case reports of association with anti-depressant usage and withdrawal.J Sex Marital Ther. 2008;34:150-9 PMID 18224549. ^ Adson DE, Kotlyar M. Premature ejaculation associated with citalopram withdrawal. Ann Pharmacother. 2003;37:1804-6. PMID 14632589. ^ Hines RN, Adams J, Buck GM, Faber W, Holson JF, Jacobson SW, Keszler M, McMartin K, Segraves RT, Singer LT, Sipes IG, Williams PL. NTP-CERHR Expert panel report on the reproductive and developmental toxicity of fluoxetine.NIH Publication No. 05-4471. 2004;1-211. ^ Maciag D, Simpson KL, Coppinger D, Lu Y, Wang Y, Lin RC, Paul IA. Neonatal Antidepressant Exposure has Lasting Effects on Behavior and Serotonin Circuitry. Neuropsychopharmacology. 2006;31:47-57. PMID 16012532. ^ de Jong TR, Snaphaan LJ, Pattij T, Veening JG, Waldinger MD, Cools AR, Olivier B. Effects of chronic treatment with fluvoxamine and paroxetine during adolescence on serotonin-related behavior in adult male rats. Eur Neuropsychopharmacol. 2006;16:39-48. PMID 16107310. ^ Maciag D, Coppinger D, Paul IA. Evidence that the deficit in sexual behavior in adult rats neonatally exposed to citalopram is a consequence of 5-HT(1) receptor stimulation during development. Brain Res. 2006;1125:171-5. PMID 17101120. ^ Hansen HH, Mikkelsen JD. Long-term effects on serotonin transporter mRNA expression of chronic neonatal exposure to a serotonin reuptake inhibitor. Eur J Pharmacol. 1998;352:307-15. PMID 9716368. ^ Raap DK, Garcia F, Muma NA, Wolf WA, Battaglia G, van de Kar LD. Sustained desensitization of hypothalamic 5-Hydroxytryptamine1A receptors after discontinuation of fluoxetine: inhibited neuroendocrine responses to 8-hydroxy-2-(Dipropylamino)Tetralin in the absence of changes in Gi/o/z proteins. J Pharmacol Exp Ther. 1999;288:561-7. PMID 9918559. ^ Faure C, Ouissame MF, Nasser H. Long-term adaptive changes induced by serotonergic antidepressant drugs. Expert Rev Neurother. 2006;6:235-45. PMID 16466303. ^ Palotas M, Palotas A, Puskas LG, Kitajka K, Pakaski M, Janka Z, Molnar J, Penke B, Kalman J. Gene expression profile analysis of the rat cortex following treatment with imipramine and citalopram. Int J Neuropsychopharmacol. 2004;7:401-13. PMID 15315716. ^ Kalman J, Palotas A, Juhasz A, Rimanoczy A, Hugyecz M, Kovacs Z, Galsi G, Szabo Z, Pakaski M, Feher LZ, Janka Z, Puskas LG. Impact of venlafaxine on gene expression profile in lymphocytes of the elderly with major depression--evolution of antidepressants and the role of the "neuro-immune" system. Neurochem Res. 2005;30:1429-38. PMID 16341940. ^ Yamada M, Yamada M, Higuchi T. Antidepressant-elicited changes in gene expression: remodeling of neuronal circuits as a new hypothesis for drug efficacy. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2005;29:999-1009. PMID 15975701. ^ Boehm C, Newrzella D, Herberger S, Schramm N, Eisenhardt G, Schenk V, Sonntag-Buck V, Sorgenfrei O. Effects of antidepressant treatment on gene expression profile in mouse brain: cell type-specific transcription profiling using laser microdissection and microarray analysis. J Neurochem. 2006; 97 Suppl 1:44-9. PMID 16515540. ^ Hyman SE. Even chromatin gets the blues. Nat Neurosci. 2006;9:465-6. PMID 16568101. ^ Newton SS, Duman RS. Chromatin Remodeling: A Novel Mechanism of Psychotropic Drug Action (Relates to article by Cassel, et al. FastForward 2 May 2006). Mol Pharmacol. 2006;70:440-3. PMID 16728645. ^ Tsankova NM, Berton O, Renthal W, Kumar A, Neve RL, Nestler EJ. Sustained hippocampal chromatin regulation in a mouse model of depression and antidepressant action. Nat Neurosci. 2006;9:519-25. PMID 16501568. ^ Cassel S, Carouge D, Gensburger C, Anglard P, Burgun C, Dietrich JB, Aunis D, Zwiller J. Fluoxetine and cocaine induce the epigenetic factors MeCP2 and MBD1 in adult rat brain. Mol Pharmacol. 2006;70:487-92. PMID 16670375. ^ Altar CA, Laeng P, Jurata LW, Brockman JA, Lemire A, Bullard J, Bukhman YV, Young TA, Charles V, Palfreyman MG. Electroconvulsive seizures regulate gene expression of distinct neurotrophic signaling pathways. J Neurosci. 2004;24:2667-77. PMID 15028759. ^ Tsankova NM, Kumar A, Nestler EJ. Histone modifications at gene promoter regions in rat hippocampus after acute and chronic electroconvulsive seizures. J Neurosci. 2004;24:5603-10. PMID 15201333. ^ Cohen AJ. Antidepressant-Induced Sexual Dysfunction Associated with Low Serum Free Testosterone. Psychiatry Online 1999. ^ Tanrikut C, Schlegel PN. Antidepressant-associated changes in semen parameters. Urology. 2007;69:185.e5-7. PMID 17270655. ^ Szyf M. Toward a Discipline of Pharmacoepigenomics. Current Pharmacogenomics 2004;2:357-377. ^ Lacasse JR, Leo J. Serotonin and Depression: A Disconnect between the Advertisements and the Scientific Literature. PLoS Medicine 2005;2:e392. ^ Moncrieff J, Cohen D. Do Antidepressants Cure or Create Abnormal Brain States? PLoS Medicine 2006;3:e240. ^ Damsa C, Bumb A, Bianchi-Demicheli F, Vidailhet P, Sterck R, Andreoli A, Beyenburg S. "Dopamine-dependent" side effects of selective serotonin reuptake inhibitors: a clinical review. J Clin Psychiatry. 2004;65:1064-8. PMID 15323590. ^ Keltner NL, McAfee KM, Taylor CL. Mechanisms and treatments of SSRI-induced sexual dysfunction. Perspect Psychiatr Care. 2002 Jul-Sep;38(3):111-6. PMID 12385082.

Lekarz ma po części rację. Uważaj na leki z grupy agonistów dopaminy. Od pewnego czasu mówi się o syndromie DAWS (dopamine agonist withdrawal syndrome), są to jak w przypadku PSSD powikłania związane z przyjmowaniem leku z tej grupy które pojawiają się po dostwieniu leku i trwaja latami. Syndrom ten dotyczy grupy u pacjentów leczonych agonistami dopaminy u których w trakcie leczenia wystapiły zaburzenia kompulsywane, np. nadmierny popę sexualny, skłonność do hazardu, . Obajwy sa liczne, np. depresja, niedocisnienie, ataki paniki, etc. i tak samo jak w przypadku PSSD, ciężko wyplątać sie z tego. Syndrom DAWS może wystapić w przypadku leczenie lekiem: Ropinirole (nazwa handlowa: Requip, Ropark, Adartrel), który jest często stosowany w leczeniu zaburzeń sexualnych spodowanych przyjmowaniem leków z grupy SSRI. Dopamine agonist withdrawal syndrome in Parkinson disease. Rabinak CA, Nirenberg MJ. Source: Department of Neurology and Neuroscience, Weill Cornell Medical College, New York, New York 10021, USA. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20065130 dłuższa wersja: http://archneur.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=799048 Dodatkowe informacje: http://www.parkinsons.org.uk/pdf/dawsarticle_macmahon.pdf

Jakbyś mógł podawać linki do badań naukowych, byłoby mi łatwiej gdyż nie musiałbym ich szukać samodzielnie:) Odnośnie oksytocyny, chciałbym poruszyć objaw który występuje u pewnych osób przyjmujących leki SSRI (u części z tych osób nawet po zaprzestaniu przyjmowania SSRI, często razem z PSSD) mianowicie zanik lub zmniejszenie się uczucia miłości. Przyjmując leki z grupy SSRI nagle zdajesz sobie sprawę że tak naprawdę nic nie "czujesz"/nie kochasz osoby z którą Jesteś, zmieniasz swoje zachowanie, pojawia się obojętność. To może być silnie powiązane z przyjmowanie leków SSRI i rolą oksytocyny (która jest m.in. zależna od receptora serotoniny 5-HT1a): A role for oxytocin and 5-HT(1A) receptors in the prosocial effects of 3,4 methylenedioxymethamphetamine ("ecstasy"). Thompson MR, Callaghan PD, Hunt GE, Cornish JL, McGregor IS. Source: School of Psychology, University of Sydney, Griffith Taylor Building (A18), Sydney, NSW, 2006, Australia. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17383105 Badania naukowe o ogólnym wpływie SSRI na odczuwanie emocji: http://bjp.rcpsych.org/content/195/3/211.full.pdf Artykuły popularnonaukowe i publikacje na forach internetowych, odnoście zaniku "uczucia miłości": http://www.ted.com/conversations/9653/killing_love_by_antidepressant.html http://www.paxilprogress.org/forums/showthread.php?t=55488

Mam świadomość tego że SSRI to kompleksowe zmiany, nie dotyczą tylko jednego receptora. Serotonina ma wpływa na ogromna ilość przekaźników neuronalnych , hormonów, peptydów, etc. Przyczyn może być naprawdę dużo. Jeżeli chodzi o oksytocynę, tez interesowałem się tym wątkiem. Uważa się że jest ona odpowiedzialna m.in. za czucie/nawilżenie w członku/waginie (w żołędzi penisa jest ogromna ilość receptorów oksytocyny). W tym badaniu udało się przywrócić nawilżenie w pochwie u kobiet po menopauzie: Topical oxytocin reverses vaginal atrophy in postmenopausal women: a double-blind randomized pilot study. Jonasson AF, Edwall L, Uvnäs-Moberg K. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22120944 Natomiast zbyt duża dawka oksytocyny może zaburzać funkcje seksualne, jest działanie pro seksualne zależy od dawki, oksytocyny nie może być za mało ani za dużo: http://66.199.228.237/boundary/Sexual_Addiction/oxytocin_love_sex.pdf Z tych badań dowiesz się że za erekcje członka odpowiada oksytocyna, dopamina jest tylko szlakiem / prekursorem dopaminy. Receptory dopaminy i oksytocyny są ze sobą połączone. W uproszczeniu dopamina powoduje wzrost oksytocyny, a oksytocyna dalej erekcje. podobne wnioski uzyskano w badaniach ktore zamieściłem powyżej. wersja skrócona: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655889 http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0079612308004238 W tej chili próbuje przekonać na forum że powinniśmy powołać fundację: https://www.paxilprogress.org/forums/showthread.php?p=805930#post805930 -- 18 maja 2013, 17:15 -- I jeszcze inne badania: Single doses of MK-801, a non-competitive antagonist of NMDA receptors, increase the number of 5-HT1A serotonin receptors in the rat brain. Wedzony K, Maćkowiak M, Czyrak A, Fijał K, Michalska B. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9187317 wersja pełna: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006899397001595 Kto jest za żeby stworzyć fundację?

Uzupełniam moja wypowiedź o jeszcze obiecujace badania: The synthesis and biological evaluation of quinolyl-piperazinyl piperidines as potent serotonin 5-HT1A antagonists. Childers WE Jr, Havran LM, Asselin M, Bicksler JJ, Chong DC, Grosu GT, Shen Z, Abou-Gharbia MA, Bach AC 3rd, Harrison BL, Kagan N, Kleintop T, Magolda R, Marathias V, Robichaud AJ, Sabb AL, Zhang MY, Andree TH, Aschmies SH, Beyer C, Comery TA, Day M, Grauer SM, Hughes ZA, Rosenzweig-Lipson S, Platt B, Pulicicchio C, Smith DE, Sukoff-Rizzo SJ, Sullivan KM, Adedoyin A, Huselton C, Hirst WD. Source, Chemical Sciences, Pfizer Global Research and Development, Princeton, New Jersey 08543-8000, USA. wchilders@yahoo.com http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20443629

Leki SSRI mogą powodować zmiany adaptacyjne w receptorach serotoniny (np. 5-HT1a), ich desyntetyzacje (uśpienie/odwrażliwinie przy zachowaniu tej samej liczby receptorów, w przypadku SSRI proces zachodzi poprzez fosforylację) i/lub down-regulację (zmniejszenie ilości samych receptorów). Receptory otrzymując serotoninę z zewnątrz (np. w efekcie działania leku SSRI), aby uchronić organizm przed nadmiarem tej substancji, mogą uruchamiać mechanizmy kompensacyjne, np. zmieszać ilość receptorów serotoniny (down-regulacja) lub odwrażliwiać je na działanie leku (desyntetyzacja). Dlatego leki te z czasem tracą efektywność, trzeba zwiększać dawki, a po ich odstawieniu mogą się pojawić skutki uboczne wynikające z desyntetyzacji receptorów lub zmniejszenia się ich ilości. U pewnych osób receptory nie powracają do stanu sprzed leczenia (lekami SSRI), i osoby te doświadczają przewlekłych skutków ubocznych, jak np. PSSD, czy innych nazwanych "SSRI discontinuation syndrome". Jakie to sa objawy odstawiennne byc może zależy od tego, w którym obszarze mózgu doszło do zmian w receptorach. Rzeczywiście proces zmian w receptorach zainicjowany przez SSRI następuje bardzo dynamicznie. Ale dlaczego receptory nie regenerują się? Jednym z powodów mogą być zmiany w samym DNA spowodowane przyjmowaniem leków z grupy SSRI. SSRI remodelują chromatyne co w konsekwencji prowadzi do zmian w DNA. Chromatin Remodeling: A Novel Mechanism of Psychotropic Drug Action, Samuel S. Newton and, Ronald S. Duman http://molpharm.aspetjournals.org/content/70/2/440.long Even chromatin gets the blues, Steven E Hyman1 http://www.nature.com/neuro/journal/v9/n4/full/nn0406-465.html Być może odwrócenie negatywnego wpływu leków na receptory np. 5-HT1a, jest możliwe poprzez zastosowanie leku zmiejszajacego ilość serotoniny (serotonin antagonist), co spowoduje powstanie nowych receptorów lub/i urważliwienie ich na działanie serotoniny. Pozytywne rezultaty uzyskano z lekiem zmiejszajacym ilość serotoniny (serotonin antagonist) WAY-101405: 5-HT(1A) receptor antagonism reverses and prevents fluoxetine-induced sexual dysfunction in rats. Sukoff Rizzo SJ, Pulicicchio C, Malberg JE, Andree TH, Stack GP, Hughes ZA, Schechter LE, Rosenzweig-Lipson S. http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=6053108

Przyczyną PSSD jest amoralność koncernów farmaceutycznych, niekompetencja lekarzy, korupcja w instytucjach zatwierdzających leki, przekupstwo lekarzy i naukowców publikujących fałszywe badania naukowe etc. Gdyby nie to leki SSRI pewnie nigdy nie byłyby zatwierdzone do leczenia. W zasadzie najlepiej byłoby powołać fundacje non-profit. Zajmującą się promocją problemu PSSD, badaniami naukowymi, występowaniem przeciwko koncernom farmaceutycznym w pozwach zbiorowych, organizacją zbiórki funduszy. -- 13 maja 2013, 15:55 -- Zachęcam do zgłoszenia skutków ubocznych do FDA: http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/HowToReport/ucm053074.htm formularz online: https://www.accessdata.fda.gov/scripts/medwatch/medwatch-online.htm -- 13 maja 2013, 15:57 -- Drug giant Glaxo pleads guilty, fined $3B for drug marketing: http://usatoday30.usatoday.com/money/industries/health/drugs/story/2012-07-02/glaxosmithkline-pleads-guilty-3B-fine-illicit-promotion-prescription-drugs/55979616/1

Właściwie na temat przyczyn problemu można tylko spekulować. Nie jestem też zwolennikiem leczenia skutków ubocznych leku, przyjmując inny lek przewlekle. Finasteryd również jak SSRI powoduje utratę czucia w żołędzi członka, ciekawe czy zachodzi tutaj podobny mechanizm. Serotonina moduluje działanie licznych neurotransmiterów, hormonów, peptydów etc. Wpływając na serotoninę wywołujemy kaskadę zmian. Dlatego przyczyn PSSD można szukać w wielu obszarach. Czytałem kiedyś badania naukowe dot. fluoksetyny (SSRI), którą podawano u myszy przed osiągnięciem wieku rozrodczego. Fluoksetyna spowodowała znaczne zmniejszenie się obszaru w mózgu odpowiedzialnego za percepcję bodźców seksualnych. Co miało negatywny wpływ na ich zachowania seksualne. Zmiany utrzymywały się nadal po zaprzestaniu leku.

Trzeba jeszcze dodać, że ogromna masa badań jest fałszowana na korzyść SSRI. Takie sfałszowane publikacje ukazują się w prestiżowych pismach np. "Science" i dalej są cytowane. Większość lekarzy, naukowców, uniwersytetów, pism naukowych etc. jest opłacana bądź gratyfikowana przez koncerny farmaceutyczne. We Francji na 4 lekarzy przypada 1 przedstawiciel medyczny. Gdy mówiłem lekarzowi o PSSD, zignorował mnie i uznał za "oszołoma". Taki jest poziom zmanipulowania, niestety nawet wsród lekarzy, którzy powinni kierować się kryteriami naukowymi a nie propagandą marketingową. http://hipokrates2012.wordpress.com/tag/antydepresanty-ssri/ O tych samych skutkach ubocznych czytałem odnośnie metamfetaminy. -- 12 maja 2013, 12:26 -- [videoyoutube=] [/videoyoutube] -- 12 maja 2013, 19:41 -- Być może są leki które by pomogły. Ale nie znając przyczyny zaburzeń, ciężko dobrać odpowiedni lek. Ale jest "światełko w tunelu". Podobne spektrum zaburzeń seksualnych powoduje lek Propecia (finasteryd), powszechnie stosowany w leczeniu łysienia męskiego i przerostu prostaty. Spekuluje się że PSSD i Post-Finasteride Syndrome, mogą mieć podobna etiologię. I tak sie składa obecnie prowadzi się badania naukowe nad Post-Finasteride Syndrome, oczywiście nie były zainicjowane ani prowadzone przez koncerny farmaceutyczne, tylko z inicjatywy samych chorych, lekarzy, naukowców, z prywatnych pieniędzy. http://propeciahelp.com/studies-and-research. forum: http://propeciahelp.com/forum/viewforum.php?f=8 I druga sprawa. Tak jak w przypadku PSSD, również nie uznawano Post-Finasteride Syndrome , za istniejący problem. Na początku niepokojące informacje o skutkach ubocznych pojawiały się w internecie, później było coraz więcej przepadków. Media zaczęły o tym pisać. i po wielu latach FDA (Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków), nakazała informować w ulotce dla pacjenta że lek może powodować zaburzenia seksualne, które mogą trwać latami po zaprzestaniu stosowania leku. koncern produkujący lek: Merck, do dzisiaj nie przyznał się do tego że lek może mieć takie skutki uboczne.

Apparently this is not the only neuro damage caused by SSRI-AntiDepressants. In a recent study, researchers saw marked changes in the axon terminals (nerve endings) of serotonergic neurons in rats, treated with SSRI-AntiDepressants. The terminals shrivelled or took on corkscrew shapes. These changes were similar to those observed with the serotonin booster drug "Ecstasy" (MDMA). In studies with baboons who were treated with Ecstasy, researchers used Positron Emission Tomography (PET) to take brain scans of them. The researchers found that Ecstasy was toxic to the brain and damaged the axon terminals (nerve endings) of serotonergic neurons. This damage was still present in the baboons 7 years after discontinuing the drug. Later studies in humans who had used Ecstasy, documented the same damage at serotonergic neurons as observed with the baboons. Likewise, the SSRI-AntiDepressant induced brain damage observed in the rats, could be present in humans as well. Previously we discussed that an SSRI-AntiDepressant induced hyper-active serotonergic system, could lead to disruption of the circadian (daily) serotonin cycle and excessive amounts of serotonin in the Pineal Gland. Another dangerous situation occurs when a hyperactive serotonergic system causes a condition called the "Serotonin Syndrome." This is a serious life threatening condition which needs immediate and adequate treatment. An under-active serotonergic system will be a result of (1)the damaged axon terminals at the firing part of the serotonergic neuron and/or (2)the eliminated receptors at the dendrites of the receiving part of the serotonergic neuron. When discontinuing an SSRI-AntiDepressant, serotonergic activity dramatically decreases because the neurons aren't able to communicate properly with each other anymore. As a result of this decreased serotonergic activity, side-effects occur, which are falsely defined as "withdrawal side-effects." -- 09 maja 2013, 22:50 -- Badania naukowe, odnośnie mojego postu powyżej: 1) Fischer, C.; Hatzidimitriou, G.; Wlos, J.; Katz, J.; and Ricaurte, G. Reorganization of ascending 5-HT axon projections in animals previously exposed to recreational drug 3,4-methelenedioxymetham-phetamine (MDMA, "Ecstasy"). Journal of Neuroscience 15:5476-5485, 1995. wersja skrócona: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7643196 wersja pełna http://www.jneurosci.org/content/15/8/5476.long wersja popularnonaukowa: http://www.ehd.org/health_ecstasy_3.php 2) J Neural Transm. 1997;104(8-9):771-94. Causes and consequences of the loss of serotonergic presynapses elicited by the consumption of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, "ecstasy") and its congeners. Huether G, Zhou D, Rüther E., Source: Psychiatrische Klinik, Universität Göttingen, Federal Republic of Germany. http://www.druglibrary.eu/library/research/mdma/archive/26/default.htm -- 09 maja 2013, 22:52 -- 3) Methylenedioxyamphetamine (MDA) and methylenedioxymethamphetamine (MDMA) cause selective ablation of serotonergic axon terminals in forebrain: immunocytochemical evidence for neurotoxicity E O'Hearn, G Battaglia, EB De Souza, MJ Kuhar, and ME Molliver http://www.jneurosci.org/content/8/8/2788 -- 09 maja 2013, 23:12 -- Gdyby taki scenariusz zachodził w PSSD, może warto spróbować leku: http://Cerebrolysin Lek naśladuje naturalna substancję nerve growth factor (NGF) http://en.wikipedia.org/wiki/Nerve_growth_factorW która m.in. jest odpowiedzialna za regeneracje nerwów. ciekawe badania dot. leku Cerebrolysin: http://www.medandlife.ro/medandlife340.html

U mnie PSSD wystąpiło w styczniu 2012, bardzo zaawansowane, dodatkowo miałem objawy neurologiczne. Czekałem 4 miesiące, i nic się nie zmieniło, wtedy zacząłem działać Na początek polecam: Nebiwolol. W dawce 5mg (nie należy przekraczać tej dawki bo wtedy lek może powodować impotencje) http://www.socialanxietysupport.com/forum/f30/nebivolol-a-beta-blocker-that-increases-testosterone-increases-testosterone-with-106579/. Jeden z najskuteczniejszych leków jakie stosowałem. Efekty utrzymują się nawet po jego odstawieniu. Ja nie mam problemów z dostępem do leków, testowałem ich bardzo dużo. Jeżeli chodzi o agonistów dopaminy, to zgadzam się ze to są skuteczne leki, ale na krótka metę, po ich odstawieniu będzie gorzej, ponieważ powodują down-regulacje receptorów dopaminy (ponadto powodują niebezpieczny zespół DAWS, o którym coraz częściej sie ostrzega lekarzy którzy leczą pacjentów tymi lekami: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22933817, http://parkinsonsinthephilippines.blogspot.com/2010/01/dopamine-agonist-withdrawal-syndrome.html) . Lepiej jest zastosować neroleptyki, które powodują up-regulacje receptorów dopaminy. Pożniej po ich odstawieniu, układ dopaminy bedzie bardziej aktyny niż przed leczeniem. Wiele badań wskazuje że ćwiczenia fizyczne powodują upreguacje dopaminy: http://www.jneurosci.org/content/27/20/5291.full.pdf

Spróbuj leku: Cyproheptadine, w Polsce jest dostępny pod nazwą: Peritol, w dawce 2mg-16mg (przed stosunkiem na 1-2 godziny lub codziennie), zalecana dawka to 8-10mg.

Zgadza się, ale w tej chwili nie ma metod, badań które by potwierdziły czy takie ryzyko występuje lub nie u danej osoby. Po co ryzykować. Leki SSRI, są najczęściej stosowane ponieważ uważa się że mają najmniej skutków ubocznych. Jeżeli chodzi o skuteczność, to nie ma antydepresanta który by się wyróżniał pod tym względem. W takiej sytuacji lepiej jest zastosować lek z innej grupy. Poza tym SSRI powodują większą aktywność receptorów 5-HT2C, co odpowiada za myśli samobójcze, co jest jednym ze skutków ubocznych tych leków.

Podczas leczenia, na początku dostałem znieczulenia penisa po około 2 tygodniach i opóźniony wytrysk po kolo 3 tygodniach, później po około 2,5 miesiąca, pojawiły się dodatkowe objawy ale były łagodne (trochę gorsza erekcja). Dopiero po odstawieniu, ale nie od razu, musiały minąć 2 tygodnie (prawdopodobnie po tym czasie lek i jego metabolity zostały usunięte z organizmu), pojawiły się skutki uboczne, poza PSSD miałem jeszcze: -Głośne chrapanie (moi rodzice mówili mi że czegoś takiego jeszcze nigdy nie słyszeli) - Bezdech senny (20 bezdechów na godzinę) - Nagłe upadki (jak przy chorobie parkinsona) - Drżenie rąk powyższe objawy miałem przez 3 miesiące, zanikły po zastosowaniu bupropionu (Wellbutrin) w dawce 300mg na dobę (pierwsze efekty pojawiły się po około 2 tygodniach, i otrzymują do dzisiaj po odstawieniu leku, stosowałem go przez 1 miesiąc). Przestałem chrapać, mam tylko 3 bezdechy na godzinę czyli jak u zdrowej osoby, nie mam już upadków, drżenie rak jest niewielkie. Duzo badan wskazuje na role oksytocyny w funkcjonowaniu seksualnym http://faculty.ucr.edu/~saltzman/Trynke/Research_files/dejong07.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22120944 W USA lekarze stosują zastrzyki z oksytocyny w leczeniu zaburzeń erekcji (zazwyczaj 20 jednostek na dobę). Badania wskazują że receptory dopaminy są połączone z receptorami oksytocyny. I wspólny związek tych przekaźników neuronalnych w mechanizmie erekcji http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18655889. W penisie (szczególnie w żołędzi znajduje sie ogromna ilość receptorów oksytocyny).

Przykro mi że i was to spotkało. ja brałem Cital tez tylko 3 miesiące. Jeżeli zwiększenie poziomu testosteronu pomaga, spróbujcie leku: nebivolol. Podnosi jego poziom o około 85%, link do badan: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18260876 Dawka to 5mg dziennie, raz na dobę. Ważne żeby nie przekraczać tej dawki, bo lek staje się nieselektywnym betablokerem co powoduje impotencje. Lin do wyników badan, gdzie udowodniono skuteczność tego leku w leczeniu zaburzeń erekcji (libido, intensywność orgazmu, ogólna satysfakcja ze stosunku): http://www.herzzentrum-alter-hof.de/pdf/hypertonie/nitric_oxide_2007.pdf Możecie jeszcze spróbować lekow: - Bupropion (w dawce 300-450mg dziennie). U mnie po tym leku były mega erekcje, wróciły poranne wzwody, libido ogromne. - Cyproheptadine od 2mg do 16mg na dobę - Buspirone od 15mg do 60mg na dobę - Amantadine 200mg na dobę - Bethanechol: 10-20mg przed stosunkiem lub 30-100mg dziennie w podzielonych dawkach

Spróbuj Moklobemid, Bupropion lub Sympatolityki (szczególnie propranolol, klonidyna, guanfacyna). Osobiście polecam Propranolol, w dawce 120-240mg dziennie, podzielony na 3 dawki.

Zgadza się, leki te działają znakomicie na PSSD, ale czy leczenie skutków ubocznych wywołanych przez leki innym lekiem jest rozwiązaniem? Nie wiemy jakie są długotrwałe skutki przyjmowania agonistów dopaminy. Dopamina zwiększa produkcję oksytocyny, która dalej powoduje erekcję. Opioidy zmniejszają produkcję oksytocyny, a dopamina, tlenek azotu, kanały wapniowe zwiększa jej poziom. Więcej informacji na temat mechanizmów erekcji można znaleźć tutaj: http://pharmrev.aspetjournals.org/content/53/3/417.full#title62

leki SSRI/SNRI kastrują chemicznie, czasami nawet na zawsze (zespół PSSD). Tutaj opisałem swój przypadek: zespo-pssd-gro-ne-skutki-przyjmowania-lekow-psychotropowy-t38047.html

Też odradzam, leki SSRI/SNRI kastrują chemicznie, czasami nawet na zawsze (zespół PSSD). Tutaj opisałem swój przypadek: http://www.nerwica.com/zespo-pssd-gro-ne-skutki-przyjmowania-lekow-psychotropowy-t38047.html

Na lęki, zaburzenia obsesyjno-kompulsywne, zespół PTSD, znakomite są Sympatolityki http://en.wikipedia.org/wiki/Sympatholytic. Z tej grupy leków, udowodnioną skuteczność badaniami naukowymi mają: - propranolol: http://en.wikipedia.org/wiki/Propranolol - klonidyna: http://en.wikipedia.org/wiki/Clonidine - guanfacine http://en.wikipedia.org/wiki/Guanfacine - prazosin http://en.wikipedia.org/wiki/Prazosin Wydaje się że najskuteczniejsza jest konidyna: http://www.clinicalpsychiatrynews.com/views/commentaries/single-article/clonidine-for-treatment-of-ptsd/45a41a6ffdab39162f77798739916f26.html

Jako ciekawostkę powiem, że u wielu osób zaburzenia seksualne pojawiły się zaledwie po kilkunastu dniach stosowania SSRI, i po odstawieniu utrzymują się przez wiele miesięcy/lat. Czasami nawet wystarczy kilka dni. Zgłaszajcie skutki uboczne do Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych: http://www.urpl.gov.pl/pl-formularze-zgloszenia-dzialania-niepozadanego Informujcie, uświadamiajcie o PSSD, przewlekłych zaburzeniach seksualnych utrzymujących się po odstawieniu antydepresantów. Wiele osób nie jest świadoma tego problemu. Linkujcie do tej strony, niech ludzie będą świadomi co niesie za sobą stosowanie antydepresantów. Kolejna sprawa: ktoś napisał że np. Tianeptyna http://pl.wikipedia.org/wiki/Tianeptyna, poprawia funkcje seksualne to prawda, ale jeżeli już wystąpił zespół PSSD, jest wręcz odwrotnie. Testowałem ten lek, również Tradozone http://pml.strefa.pl/ePUBLI/169/16.pdf, oba zaszkodziły. Z doświadczenia, wiem, że najlepiej odłożyć wszystkie leki działające na serotoninę. Warto byłoby stworzyć portal o PSSD, i uświadamiać, informować i może kogoś uratować! -- 16 paź 2012, 10:32 -- Na lęki, zaburzenia obsesyjno-kompulsywne, zespół PTSD, znakomite są Sympatolityki http://en.wikipedia.org/wiki/Sympatholytic. Z tej grupy leków, udowodnioną skuteczność badaniami naukowymi mają: - propranolol: http://en.wikipedia.org/wiki/Propranolol - klonidyna: http://en.wikipedia.org/wiki/Clonidine - guanfacine http://en.wikipedia.org/wiki/Guanfacine - prazosin http://en.wikipedia.org/wiki/Prazosin Panuje opinia, że tak grupa leków likwiduje tylko fizyczne objawy, np. leków. Ale to nie jest prawda, leki te działają również/przede wszystkim na objawy psychiczne. Warto zacząć terapię propranolem, w dawkach 60mg-240mg/dzień, w 3 dawkach podzielonych.

Kolego z koncernami nie wygrasz. Koniecznie zgłoś skutki uboczne leku, do Urzędu Rejestracji. Tutaj jest formularz: http://www.urpl.gov.pl/pl-formularze-zgloszenia-dzialania-niepozadanego, niestety Twój lekarz musi to wysłać do nich. i do FDA https://www.accessdata.fda.gov/scripts/medwatch/medwatch-online.htm Na pocieszenie powiem, że podobne skutki uboczne powoduje finasteryd (nazwa handlowa: Propecia). Już są prowadzone badania naukowe nad przyczynami tych zaburzeń, sponsorowane przez samych pokrzywdzonych i środków które udało im się pozyskać. Jeżeli uda się znaleźć przyczynę, to i może w naszym przypadku terapia pomoże. Sa terapie/leki które moga pomóc. Ale to długi proces. -- 13 paź 2012, 18:08 -- Fakt SSRI/SNRI pięknie kastrują Dlaczego nie wpiszą tego jako OFF-Label.