artur1978
-
Postów
696 -
Dołączył
-
Ostatnia wizyta
Odpowiedzi opublikowane przez artur1978
-
-
Hehe pamietam jak leszcze sie wymadrzaly ze sila oddzialywania na receptor 5ht2c zbyt niska i niczym sie nie rozni ten lek od zwyklej melatoniny a tu prosze wyjasnienie
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1937644818300121?via%3Dihub
http://www.jbc.org/content/early/2015/03/13/jbc.M114.559542.full.pdf
Czyli identycznie jak w przypadku LSd gdzie mamy heterodiomer 5ht2a/mglu2 tutaj mamy mt2/5ht2c i tak samo jak w przypadku LSD dzialanie na ten heterodiomer zalezy od wielu czynnikow- zwykly agonista 5ht2a czesto nie wystarczy zeby aktywowac heterodiomer (stad nie kazdy agonista 5ht2a ma dzialanie halucynogenne)
Eksperci forumowi hahaha
A tutaj megaciekawy material tez
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5391763/
-
Hehe pamietam jak leszcze sie wymadrzaly ze sila oddzialywania na receptor 5ht2c zbyt niska i niczym sie nie rozni ten lek od zwyklej melatoniny a tu prosze wyjasnienie
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1937644818300121?via%3Dihub
http://www.jbc.org/content/early/2015/03/13/jbc.M114.559542.full.pdf
Czyli identycznie jak w przypadku LSd gdzie mamy heterodiomer 5ht2a/mglu2 tutaj mamy mt2/5ht2c i tak samo jak w przypadku LSD dzialanie na ten heterodiomer zalezy od wielu czynnikow- zwykly agonista 5ht2a czesto nie wystarczy zeby aktywowac heterodiomer (stad nie kazdy agonista 5ht2a ma dzialanie halucynogenne)
Eksperci forumowi hahaha
-
-
niech ktos powie czy jest jakies ryzyko laczenia anfarnil,paroksetyna,fevarin to byb ylo dobre kombo na natrectwa wlasnie dodalem fevarin
Fevarin czyli fluwoksamina jest NAJGORSZYM lekiem do miksow ze wzgledu na rozpierdol jaki robi z enzymami watrobowymi. CYP1A2 odpowiada za metabolizm klomipraminy wiec moze sie okazac ze masz we krwi dawke kilka razy wieksza niz bys chcial. wiec lepiej uwazac, bo mozesz sie nie obudzic kiedys
Fluvoxamine inhibits the following cytochrome P450 enzymes:[21][22][23][24][25][26][27][28]
CYP1A2 (strongly) which metabolizes agomelatine, amitriptyline, caffeine, clomipramine, clozapine, duloxetine, haloperidol, imipramine, phenacetin, tacrine, tamoxifen, theophylline, olanzapine, etc.
CYP3A4 (weakly) which metabolizes alprazolam, aripiprazole, clozapine, haloperidol, quetiapine, ziprasidone, etc.
CYP2D6 (weakly) which metabolizes aripiprazole, chlorpromazine, clozapine, codeine, fluoxetine, haloperidol, olanzapine, oxycodone, paroxetine, perphenazine, pethidine, risperidone, sertraline, thioridazine, zuclopenthixol, etc.
CYP2C9 (moderately) which metabolizes nonsteroidal anti-inflammatory drugs, phenytoin, sulfonylureas, etc.
CYP2C19 (strongly) which metabolizes clonazepam, diazepam, phenytoin, etc.
CYP2B6 (weakly) which metabolizes bupropion, cyclophosphamide, sertraline, tamoxifen, valproate, etc.
-
Jak w temacie, propozycja leczenia znanego i szanowanego psychiatry, ktory jest specjalista od zespolu serotoninowego i inhibitorow IMAO, szczegolu w linku ponizej
http://psychotropical.info/ken-s-psychotropical-ad-algorithm
W skrocie autor wysmiewa psychiatrow, ktorzy katuja pacjentow wieloma roznymi SSRI i zwracaja uwage na "czesciowa poprawe" gdzie tak naprawde podstawa w ciezkiej depresji jest powrot checi do zycia, motywacji,radosci i umiejetnosci doznawania przyjemnosci.
Autor rowniez jest przeciwnikiem stosowania "SNRI" typu wenlafaksyna lub duloksetyna gdzie brak jest dowodow na to ze leki te w ogole maja znaczacy wplyw na NET, wykazuje rowniez ze mirtazapina tak naprawde ma znikomy wplyw przeciwdepresyjny (poprawa w skalach tylko apetytu i jakosci snu bez wplywu na podstawowe wskazniki depresji ).
Rowniez autor zwraca uwage na czas leczenia, jesli po leku nie ma poprawy po okolo 8 tygodniach leczenia (6 tygodni na docelowej dawce) to z jego wieloletniej praktyki wynika, ze nie ma sensu dalej katowac pacjenta.
Biorac pod uwage powyzsze autor proponuje
First, my basic fast-lane algorithm for ‘biological’ depression (no AD-free periods required for any step!).
Step 1. Sertraline (or citalopram/escitalopram) or Nortriptyline: 6 weeks.
Step 2. A) Sertraline (or citalopram/escitalopram) combined with Nortriptyline 6 weeks.
Step 3). Tranylcypromine.
I jak widac jestesmy w czarnej dupie, bo ani notrtryptylini and TCP nie ma w Polsce.
Autor mowi ze nortryptyline mozna zastapic reboksetyna, ale z jego doswiadczen efekt jest gorszy (pewnie brak antagonizmu 5ht2a,5ht2c).
Ja nortryptyline mam, wiec wyprobuje zestaw w imie nauki i dam znac :)
hehe tu tez ciekawy jego artykul podparty wieloma badaniami
http://psychotropical.info/mirtazapine-a-paradigm-of-mediocre-science
-
ketamian najlepiej sprawdza sie u osob z rodzin alkohholowych, nosicieli pewnego wariantu specyficznego genu.
40mg raz w tygodniu podskornie to nie jest jakis wielki problem, ale skombinowac teraz trudno po wielkiej wtopie na DM
-
Przerabialem chyba juz wiekszosc lekow z tych grup, aczkolwiek, bylo to dawno i po pierwsze ciezko mi przypomniec sobie ich dzialanie, a po drugie moglyby teraz nieco zmienic sposob swojego dzialania, bo zdarzalo sie, ze laczylem je z innymi lekami, noo niewazne.
Trenuje sporty silowe, gdzie liczy sie:
-wydolnosc organizmu (kondycja)
-szybkosc reakcji, releks
Wiem ze, obnizenieznie obywdu z wymienionych cech jest raczej typowe dla lekow z tych grup, jednakze cos sie moze znajdzie co nie wplywa wogole, lub nieznacznie na te parametry. Obecnie stosuje escit. i dziala w miare ok. przeciwlekowo, jednakze, dziala lekko przymulajaco to po pierwsze a po drugie jestem bardziej senny i napewno negatywnie wplywa na kondyche. Bylbym wdzieczny za jakies (p)odpowiedzi. z gory thx
Hej ja trenuje sporty walki, silownei i wiele inych rzeczy i z moich doswiadczen jest tak.
Brak wplywu:
1.Wenlafaksyna,fluoksetyna,escitalopram ,wiekszosc SSRI,mirtazapina polaczona z wenla (po okresie adaptacji)
Pozytywny wplyw
Duloksetyna,Tianeptyna (po tym to jest moc)
Negatywny wplyw:
Mianseryna,agomelatyna
To ze po esci jest brak motywacji i energii psychicznej to jedna dprawa ale generalnie na sama kondycje nie powinien wplywac,przynajmniej u mnie tak nie bylo.
-
Fluoksetyna znaczaco zwieksza poziom allopregnenalonu, neurosteroidu odpowiedzialnego za wiele waznych funkcji psychicznych (i to w malych dawkach rzedu 1-2,5mg), mozliwe ze efekt SSRI nawet nie jest potzrebny do dzialania. Jak kogos po tym muli to ,mozliwe ze dawka za wysoka ale kazdy chce poprawe szybko i od wczoraj wiec zwiekszanie dawek jest norma gdzie blokowanie SERT i tak jest nieliniowe i roznica miedzy 20 a 40mg w sile dzialania pozytywnego to kilka %
Fluoksetyna nie jest w tej kwestii wyjątkiem:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC23979/pdf/pq013512.pdf
Fluoxetine, paroxetine, and sertraline increase allopregnanolone production through increased efficiency of conversion of DHP to allopregnanolone.Fluoxetine also may have some effect through the inhibition of a competing pathway (progesterone to 20adihydroprogesterone).
These experiments show that the actions of fluoxetine, paroxetine, sertraline, and perhaps other SSRIs are 3a-HSD-isoform specific, as paroxetine has a greater effect on the human type III enzyme than the human type II (or rat 3a-HSD) whereas only fluoxetine inhibits the 20a-HSD activity of the type II enzyme. Both fluoxetine and paroxetine also affected the conversion of DHT to androstanediol whereas fluoxetine further affected conversion of androstanediol to androsterone. Both androstanediol and androsterone, like allopregnanolone, may be neuroactive. Because the two 3a-HSD isoforms are differentially expressed in specific regions of the human brain, SSRIs may alter neurosteroid production differentially in particular brain regions and thus provide a mechanism for modulation of specific behaviors.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9807641
Fluoxetine and paroxetine, two selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), when administered to rats increase brain ALLO content without altering the brain content of other steroids, including ALLO's precursor 5 alpha dihydroprogesterone. Moreover the improvement in depression symptomatology following administration of fluoxetine or fluvoxamine to unipolar depressed patients for 8-10 weeks is related to the increase of ALLO content in cerebrospinal fluid.Widzialem to, rzecz w tym ze fluo potrafi to robic w bardzo niskich dawkach rzedu 1mg, ciekawa opcja dla kogos kto nie chce efektu SSRI ale chce podzialac na neurosterydy.
Widzialem sporo osobistych relacji ludzi, ktorzy mieli albo PAWS po benzo albo po finasterydzie, ktorym niskie dawki fluo pomagaly, oczywiscie trudno to naukowo zweryfikowac.
-- 24 lip 2017, 17:03 --
Witam . Czy jest sens po pięciu tygodniach brania fluoksetyny w dawce 20 mg podnieść do 40 mg , czy po takim okresie brania leku lęki powinny być mniejsze , czy po tym leku można mieć kompletny brak apetytu wręcz jadłowstręt ?Ja po fluoksetynie stracilem kiedys z 12 kilo w 4 miesiace(samej masy miesniowej praktycznie) wiec mozna.Odrabianie tego trwalo ponad rok.
jedyny sposob to planowac i rozpisywac posilki, bo kierowanei sie apetytem jest tutaj zgubne
-
Ja mialem osobiscie bardzo dobre relacje z fluoksetyna (jeszcze jak oryginalny Prozac tylko byl w bialo-zielonych kapsulkach).
Nie jebal tak libido jak inne SSRI(opozniona ejakulacja troche),nie powodowal zamuly i apatii za to dawal mi dobry naped i takie troche "maczo" poczucie, duzo sie po tym napierdalalem w mlodosci
Oczywiscie leki zwiekszone, ataki paniki w polaczeniu z alkoholem na kacu , w trakcie picia zwiekszona agresja i euforia.
Fluoksetyna znaczaco zwieksza poziom allopregnenalonu, neurosteroidu odpowiedzialnego za wiele waznych funkcji psychicznych (i to w malych dawkach rzedu 1-2,5mg), mozliwe ze efekt SSRI nawet nie jest potzrebny do dzialania. Jak kogos po tym muli to ,mozliwe ze dawka za wysoka ale kazdy chce poprawe szybko i od wczoraj wiec zwiekszanie dawek jest norma gdzie blokowanie SERT i tak jest nieliniowe i roznica miedzy 20 a 40mg w sile dzialania pozytywnego to kilka %
-
To, że tobie nie pomagają escytalopram, sertralina czy mirtazapina, to nie wina koncernów farmaceutycznych tylko twoja.
Nigdzie nie napisalem, ze mi nie pomagaja lub ze mi pomagaja. Gdyby nawet mi nie pomagaly to jaka w tym bylaby moja "wina"?
Zagladam tu po kilku latach i nadal widze twoje niedojrzale wypowiedzi, osobiste ataki i probe dyskutowania z pozycji autorytetu, ktorym nie jestes.
Sprzedawanie czopkow na zatwardzenie w aptece nie robi z Ciebie specjalisty psychiatrii.
Raczej pokazuje to jak niepewna i slaba psychicznie musisz byc osoba, kazda opinai inna niz twoja powoduje agresje i reakcje obronna.
Badania to jeszcze trzeba umieć interpretować. Z w/w badań wcale nie wynika, że skuteczność placebo spada wraz upływem czasu (nie mam na myśli czasu leczenia danym lekiem), tak jak piszesz. A jedynie:
- z pierwszego z nich wynika, że różnice skuteczności p/depresyjnej pomiędzy placebo, a lekiem rosną wraz ze wzrostem nasilenia depresji.
- z drugiego wynika, że różnica pomiędzy skuteczności pomiędzy placebo a lekiem, nie jest duża sugerując, że efekt braku zaślepienia próby mógł mieć wpływ na wynik tej analizy, to wszystko.
Tak więc nie wymyślaj wyników i nie interpretuj ich na potrzeby udowodnienia w dyskusji, że masz rację.
Poza tym ukazuje się coraz więcej badań, więc ocena skuteczności leków przeciwdepresyjnych jest coraz bardziej dokładna. Wcześniej badań było mniej więc, efekt p/depresyjny leków był trudniejszy do oszacowania, proste.
Miałaby? A co ty badania robiłeś, że wiesz jaka byłaby skuteczność względem placebo w przyszłości? Jasnowidz się znalazł...
Tak,podalem wyniki przykladowego badania dla fluoksetyny robionego przez niezalezne placowki i wedlug nowoczesnych standardow gdzie odpowiedz byla slabsza niz placebo (nie mowiac o lapmie UV). Tak wiec twoj sarkazm jest znowu nietrafiony i niepotrzebny, zacznij czytac ze zrozumieniem albo nie marnuj mojego czasu.
Sam Hamilton stwierdził, że:That his scale should not be used as a diagnostic instrument.
Są jeszcze inne skale, jak tak bardzo nie podoba ci się HDRS, patrz odpowiedź poniżej.
Bez zwiazku z meritum mojej wypowiedzi.
Medycyna to nie nauka ścisła, gdzie da się zawsze jednoznacznie ilościowo opisać wynik badania, tym bardziej ekstrapolując wynik z badanej grupy na ogół społeczeństwa. Dlatego lekarze podczas farmakoterapii konkretnego pacjenta stosują indywidualne leczenie, a wyniki badań dają im ogólne pojęcie o konkretnym leku.Poza skalą HDR istnieją inne (z lenistwa posłużę się wikipedią):
Beck Depression Inventory (BDI)
Beck Hopelessness Scale
Centre for Epidemiological Studies - Depression Scale (CES-D)
Center for Epidemiological Studies Depression Scale for Children (CES-DC)
Edinburgh Postnatal Depression Scale (EPDS)
Geriatric Depression Scale (GDS)
Hamilton Rating Scale for Depression (HAM-D)
Hospital Anxiety and Depression Scale
Kutcher Adolescent Depression Scale (KADS)
Major Depression Inventory (MDI)
Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale (MADRS)
Mood and Feelings Questionnaire (MFQ)
Weinberg Screen Affective Scale (WSAS)
Zung Self-Rating Depression Scale
jest więc w czym wybierać, a to, że stosuje się HDRS, to już jest wybór autorów badania.
O jakze rzadki przyklad zrozumienia i wglebienia sie w subtelne niuanse statystyki. Nie wiem po co mi cytujesz inne skale, nikt Cie o to nie prosil. Krytyka dotyczy konkretnej skali, ktora byla uzywana dla konkretnych lekow. Zupelnie bez sensu jest twoj komentarz, to ze sa inne nie ma zadnego zwiazku z meritum mojej wypowiedzi (ponownie).
Chyba kompletnie nie znasz j. angielskiego. Z powyższej publikacji wynika, że dobór grup pacjentów do III fazy badań pod względem skuteczności p/depresyjnej danego leku (na podstawie badania STAR*D) nie był reprezentatywny ponieważ nie uwzględniał u pacjentów takich czynników jak:- historia uzależnienia od danej substancji w rodzinie
- próby samobójczej
- współistniejących zaburzeń lękowych
- atypowych symptomów depresji
Skro ocenia się lek pod względem skuteczności w MDD, a nie np. w BP, to trudno, żeby dobierano pacjentów z BP, ponieważ skuteczność (lub jej brak) leku może być niemiarodajna, także dobór pacjentów ma logiczne uzasadnienie.
A nie tak jak napisałeś, że firma farmaceutyczna dopasowywała sobie pacjentów do badania, żeby udowodnić skuteczność cytalopramu.
Kolejny argument ad hominem tym zabawniejszy, ze sam nie rozumiesz tego tekstu. Wedlug Ciebie w MDD nei wystepuja mysli samobojcze i napady lekowe? Podobnie wylaczanie tych z lekko nasilonymi objawami (gdzie nieskutecznosc SSRI jest powszechnie znana).
Jaka wartosc ma takie badanie gdzie tak naprawde lek wykazuje umiarkowana skutecznosc na ekstremalnie "podrasowanej" probie nie majacej nic wspolnego z faktyczna populacja na ktorej lek bedzie stosowany?
Nigdzie nie twierdziłem, że kłamie tylko Servier, a reszta koncernów nie.Powolujesz sie na roznice w skutecznosci a jak sie przyjrzec dokladniej to ta skutecznosc jest oparta na takich samych slabych przeslankach, wiec de facto to wlasnie twierdziles.
Sam to wymyśliłeś?
Kiedys juz dyskutowalismy na ten temat i dostales zrodlo (sam Stahl) ale jak widze wolno sie uczysz (albo wcale sie nie uczysz )
Posługujesz się artefaktami badań, gdzie na podstawie jednego badania wnioskujesz o skuteczności p/depresyjnej danego leku, robisz to celowo, żeby potwierdzić swoją tezę, co gorsze mylnie interpretujesz wyniki badań próbując zmienić znaczenie ich wyników. Żeby używać rzetelnych danych wypadałoby przytaczać metaanalizy badań przeprowadzane na dużych kohortach, a nie jedno badanie przeprowadzone na, tylko, 122 pacjentachBzdura, metaanalizy maja to do siebie, ze jesli badania na ktorych sie opiera maja swoje slabosci to metaanaliza bedzie te slabosci powielac.
Dlatego wazna jest jakosc badan i dostepnosc do WSZYSTKICH informacji a nie tylko tych ktore sa udostepniane przez koncerny przy rejestracji lekow. Patrz przyklad agomelatyny,ktory podales.
Poza tym opieranie sie tylko na metaanalizach uniemozliwia de facto postep czy krytyczny wglad w wyniki, bo trend w zmianei wynikow musialby trwac dosc dlugo.
Jelsi na przyklad jest duze zainteresowanie nowym lekiem i wychodzi duzo badan sponsorowanych przez producenta z pozytywnymi wynikami to wiele lat pozniej potrzeba zeby niezalezne osrodki z mneijszym finansowaniem dostarczyly wystarczajacel ilosci obiektywnych badan stwierdzajacych co innego. Tym bardzije ze nikt nie ma juz pozniej finansowej motywacji do przeprowadzania takiej liczby badan.
A co do skutecznosci benzo,metylofenidatu czy ritalinu w leczeniu depresji to glowna przeszkoda jest stygmatyzacja potencjału uzalezniajacego danej subtancji a nie jej skutecznosc mierzona zmianami ktorejs ze skal.
Zreszta w przypadku opioidow juz sie to zmienia
http://www.psychiatrictimes.com/major-depressive-disorder/opioids-treat-depression-jury-out/page/0/2
Uzywanie stymulantow w depresji bylo i jest uznawane poza Polska (szczegolnei w USA), sam Stahl o tym pisze. Tutaj kilka przykladow. To ze Ty jestes ograniczony do dwoch lekow,ktore na Ciebie dzialaja nie oznacza, ze kazdy powinien byc, proponuje troche popracowac nad horyzontem myslowym.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3181580/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810360
-
Depresja nieleczona mija najczesciej w 2 lata, leczona czasami nie mija nigdy
To nie katar, akurat mija równo 2 lata odkąd brałem ostatni SSRI i depresja wcale nie mija :) A wręcz się pogarsza i stała się przewlekła. Przez ten czas moją walką jest ruch, ćwiczenia i praca, była też psychoterapia, pozwala mi to przetrwać, ale wcale mi się nie podoba mój stan, a wręcz samopoczucie jest bardzo mierne.
a tutaj fluoksetyna nie bije nawet placebo i lampy ze swiatlemNie brałem fluoksetyny, ale jeśli chodzi o SSRI to po prostu trzeba trafić, nie zgodzę się z tym że są to leki tylko do leczenie lęków. Sertralina bardzo skutecznie poprawiła mi samopoczucie i to co najmniej 3-4 razy kiedy do niej wracałem. Jestem za stary lis, żeby nie odróżnić placebo od efektu przeciwdepresyjnego. Właściwie jak sobie przypominam to przeżyłem wtedy kawał dobrego życia.
Stany depresyjne wracają - nie twierdzę, że SSRI są w stanie wyleczyć nas z depresji, ale dobrze dobrane poprawiają samopoczucie. Natomiast wyleczyły mnie całkowicie z lęków. Miałem solidne ataki paniki i już pierwsza kuracja w 2006 roku mnie z nich wyleczyła i nie wracają do tej pory.
Przy lekach zawsze jest mowa o statystyce, jednostkowe doswiadczenia nic nie wnosza.
Tutaj kazdy rekomenduje i radzi na podstawie wlasnych doswiadczen co jest bzdura bo przy farmakologii n=1 nic nie znaczy.
Nie mowie ze tobie cos nie pomoglo czy nie pomoze, faktem jest ze w badaniach ludzie ktorzy dostawali cukier mieli lepsza odpowiedz niz ci co dostawali fluksetyne(ale czesc tych co dostawala flukosetyne tez miala odpowiedz)
Zreszta twoje doswiadczenie powtierdza to co napisalem, w przypadkow zaburzen lekowych (ataki paniki) SSRI okazaly sie skuteczne, w przypadku depresji juz niekoniecznie.
W nauce oddziela sie osobiste doswiadczenia od zrozumienia ogolnych zasad rzadzacych pewnym zjawiskiem, wiem ze to trudne jak jest sie chorym, ale wtedy latwiej jest pewne rzeczy zaakceptowac.
-
Arek w mojej ocenie pregabaline to bardzo dobry lek.3 * 150/doba trzymało mnie super przez 6 miesięcy. Teraz zwiekszyłem do 600/ doba.trzeba czekać na lepsze samopoczucie
-- 06 lip 2017, 06:03 --
Czy ktoś wyrazi swoją opinię na temat skuteczności pregabaliny w leczeniu lęku.ja choruje od 18 roku życia .miałem dużo ŕóżnych leków.najlepiej czułem się po pregabaline 450 doba Ale teraz gorzej czuje i zwiększenie na 600 ale narazie zaniepokojony ciągle.otepiały.
Nie leczy leku tylko redukuje objawy, cos jak benzo chociaz subiektywnych opinii duzo bardziej ryje beret w dluzszym terminie.
Przy benzo praktycznie nie wystepuje tolerancja na efekt przeciwlekowy (w odroznieniu od hipnotycznego),za to pregi trzeba coraz wiecej zarzucac.
No ale za to benzo nie wplywa korzystnie szczegolnie na pamiec krotkotrwala i zawsze jest ryzyko uzaleznienia (chociaz nie tak wielkie jak niektorzy sadza)
Na lęki (w odroznieniu od depresji) dobre są SSRI i glownei do tego powinny by stosowane, ewentualnie buspiron albo psychoterpia.
Rozjebiesz sobie baniak tym grzebaniem w GABA systemie,wiec radze przemyslec
-
Na mnie podzialal calkiem neizle nawet w malej dawce(hipomania), z ubokow niestety brain fog i zmeczenie , ktore dla mnie dyskwalifikuje niestety.
Wszedl od razu po dwoch dniach, wiec jesli po 3 tygodniach nie bedzie skuteczny to raczej bym sobie odpuscil albo zwiekszyl dawke.
A mogę więdzieć jaką masz diagnozę i czy była to lekka depresja ? :) pozdrawiam!
Dystymia i anhedonia wtedy to byla i podzialal idealnie przez kilka miesiecy.
Niestety teraz juz tak nie dziala, standart,wszystko co dobre musi sie skonczyc;)
-
Agomelatyna sprawdza się najlepiej. Wywołuję naturalną senność jak się ściemnia. Najlepiej brać ją 2-3 godziny przed snem. Wtedy albo czuć jej działanie, albo nadchodzi naturalna senność wywołana ciemnością. U mnie z powodzeniem przywróciła rytm dobowy. Nie ma żadnych efektów psychoaktywnych. Polecam
Trazodon i mianseryna, trochę słabiej mirtazapina (również subiektywnie) to najlepsze leki p/depresyjne działające nasennie.
Sam pewnie spałbym dobrze gdybym zarzucił midazolam, klonazepam, zolpidem i agomelatynę
A jako dygresję dodam jak Servier kantował na skuteczności p/depresyjnej agomelatyny w porównaniu z innymi lekami:
http://www.bmj.com/content/bmj/348/bmj.g1888.full.pdf
Szkoda, ze nie piszesz jak producenci esci,sertraliny czy mirtazapiny kantowali na etapie rejestracji i upubliczniali tez tylko te wyniki, ktore im pasowaly.
Nie mowiac juz o tym, ze przy rejestracji na poczatku lat 2000 odpowiedz placebo byla znacznie nizsza niz teraz i obecnei wiekszosc klasycznych lekow na rynku nawet nie mialaby skutecznosci wyzszej niz placebo.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18303940/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14974002/
a jesli chodzi o mianse i mirte to oczywiste jest ze jesli uzywa sie skali HDRS to poprawa jakosci snu i apetytu skutkowac bedzie poprawa na "skali" objawow depresyjnych, ale to wcale nie oznacza skutecznosci poprawy nastroju ( a o to glownei chodzi). Taka sama skutecznosc mozna uzyskac dzieki benzo albo antypsychotykom. Jesli sie wglebic w wyniki to widac ,ze wplyw na nastroj jest znikomy a czesto nawet wystepuje dysforia (ambitni znajda sobie zrodla)
Employment of the HDRS is another issue as it contains items nonspecific to depression, e.g. six items relate to sleep. These items are likely to respond to nonspecific sedative effects associated with many antidepressants; thus, improvement in baseline score may reflect nonspecific effects and not necessarily changes in mood. Further, substances such as methylphenidate, benzodiazepines and antipsychotics have antidepressant effects suggesting that improvement is not due to unique actions of antidepressants [Khan et al. 2002]. It seems more logical t!
Podobnie w przypadku testow lekow do trzeciej fazy nie dopuszcza sie pacjentow z myslami samobojczymi,lekiem i i dystymia lub podejrzeniem bipolarnosci co powoduje ze 78% pacjentow odpada i testy sa prowadzone tylko na 22% WYBRANYCH z tych ktorzy przystapili w ogole do testow.
Tutaj widac jak dobierali probe zeby citalopram chociaz troche byl lepszy od placebo.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19339358/
Generalnie koncerny leca w chuja i kazdy kto wierzy ze klamie jeden koncern a inne nie jest naiwny jak dziecko.
Depresja nieleczona mija najczesciej w 2 lata, leczona czasami nie mija nigdy
-- 06 lip 2017, 08:48 --
a tutaj fluoksetyna nie bije nawet placebo i lampy ze swiatlem xD
Jak rejestrowano fluo odpowiedz placebo byla na poziomie 15% a teraz jest 30% bo kazdy slyszla o lekach i wie ze maja dzialac wiec oczekiwanai duzo wieksze
-
Na mnie podzialal calkiem neizle nawet w malej dawce(hipomania), z ubokow niestety brain fog i zmeczenie , ktore dla mnie dyskwalifikuje niestety.
Wszedl od razu po dwoch dniach, wiec jesli po 3 tygodniach nie bedzie skuteczny to raczej bym sobie odpuscil albo zwiekszyl dawke.
-
A jak ktoś nie chce się naćpać ani złym ani dobrym opio to co? To znaczy, że jest idiotą. Kategoryzujesz i opisujesz jak nałogowiec, albo były nałogowiec.
To nie laduje na OIOMie, chyba ze jest idiota
-
Smakoszem? Nie, inaczej do tych rzeczy podchodzę. Ale myślę, że uznawanie fenta jako opio dla żuli jest farmazonem. Ćpanie tego na ostro kończy się zazwyczaj ich samo-destrukcją. Widzę, że kolega nie zna innych zastosowań
Zadnym farmazonem, jak ktos sie chce nacpac opio dobrym to zawsze wybierze heroine. Jedyna zaleta fenta jest to ze jest tani w produkcji ale to offtop.
-
Chetnie przyjme (oczywiscie chodzi o bezpieczna płatną utylizacje) pewna ilosc reboksetyny, szczegoly na priv.
-
Raczej nigdy nie miałem depresji, jestem pie%^*&ety i tyle Chociaż depresja pofentanylowa jest przeokrutna to chyba była zbyt słaba skoro wylądowałem tylko na oiomie toksykologii. Mogłem doradzić żeby się naćpaiał, efekt byłby natychmiastowy
Leków też nie miałem, tylko mam. Ha!
Fent to opio dla zuli cos jak jabol dla pijakow, widze ze smakoszem kolega nie byl
-
Dlatego wniosek jest krótki i niektórym znany, nie bierz leków bo świat i tak jest przkichany.
Czyli jak z bez leków jest źle i na lekach nie jest dobrze, to chyba lepiej wybrać to pierwsze i próbować coś zmieniać. Leki zmieniają nasze postrzeganie. Czasem bezpowrotnie.
Ty chyba nigdy prawdziwej depresji albo lekow kolego nie miales ze takie farmazony pierdolisz.
Ja dlugie okresy czuje sie dobrze i wtedy jestem kozak ale tez pamietam jak potrafi byc zle i nigdy bym innym nie doradzal niczego, bo kazdy jest sam za swoje zycie odpowiedzialny
-
Wow, artur1978 bardzo dobrze to określiłeś. To jest taka prawda, że trudno się z nią nie zgodzić. Brakowało tu takiego podejścia
A co do leku, niedawno pytałem moją doktor o ten właśnie lek i zapewniła mnie, że w razie czego mi go przepiszę. Ale zaznaczyła, że leczy tym lekiem głównie alkoholików i lekkie depresję. Dziwne to było dla mnie bo ten lek wydaję mi się dość mocny. Rzeczywiście działa tak krótko, że trzeba brać 3 razy dziennie?
Na niektorych dziala mocniej na innych slabiej, tak to jest z lekami.
Krotkotrwale jest dzialanie na receptor opioidowy ale dzialanie pzreciwdepresyjne trwa dluzej, ja po kilku miesiacach bralem 3 tabletki rano po prostu i nie bylo zadnych skokow (procz milej stymulacji jakis czas ale to jest dodatkowy bonus).
Tak samo ja kschodizlem Cold turkey to kilka dni od ostatniej dawki dzialal, pozniej bylo gorzej ale na pewno nei kilka godzin.
Jak ze wszystkim najlepiej z trzy miechy poprobowac i wtedy ocenic, na pewno nie rozjebie motywacji i libido,dla mozgu lek ogolnie tez zdrowy mozna potraktowac cos jak kuracje zdrowotna;)
W polaczeniu z selegilina tianeptyma u mnie wywoluje manie (niestety dysforyczna,gdyby byla euforyczna to ciagle bym to zarl ), ale to jako ciekawostke podam
-- 03 lip 2017, 10:29 --
łączył ktoś ssri z tianeptyną?Na pubmedzie sa jakies wyniki badan dla tego polaczenia dla depresji lekoopornej
-
Nie spodziewałem się że można kupić w necie amineptynę:
http://anonshop.net/shop-detail.php?n=Amineptine%20(Survector)%20100mg
Problem taki, ze czystosc nieznana, i vendor o nieustalonej reputacji, trzeba by badac za kazdym razem chyba ze ktos lubi 80% amineptyny plus 20% niepsodzianki od skrzata chinczyka
-- 09 lip 2016, 23:10 --
Zreszta ta strona to chyba scam GHB i morfina?Bez jaj...
Artur to na Ciebie tak dobrze działał Coaxil prawda? ja dostałem go 5 dni temu bo srri (paroksetyna, sertalina) oraz snri (wenlafaksyna) nic mi nie dały..może u Ciebie też tak było?
-- 23 maja 2017, 13:39 --
Kalebx3, pies Cię błogosławił.
Wkurw mi się włączył po levetiracetamie. Najpierw byłam zamulona, a później z byle powodu wpadałam we wściekłość i się awanturowałam ze wszystkimi o byle co. Tianeptyny na razie nie czuję, cóż musi się lek rozkręcić. I tak jestem zaskoczona, że lekarz mi przepisał antydepresant. Bo moich doświadczeniach z ssri i snri zapewne miał obawy przed wypisaniem mi kolejnego. Ale tianeptyna jest lekkim lekiem, więc raczej nie powinnam wpaść w górkę. fenoloftaleina, minimalnie? To wtedy bym musiał tabletkę kroić na pół, bo biorę jedną w dawce 12,5.
Caryca i inni. I jak z tymi Waszymi bólami?? Ja biorę dokładnie 3 tydzień.. w pierwszym nie było za bardzo żadnych efektów ani ubokow..w 2 zrobiło się lepiej nastrój i niepokój dużo mniejsze,a z ubokow jedynie nudności. Teraz jest 3ci tydzień i od 5 dni łeb boli.najlepsze jest to że przeciwbólowe leki nie działają. A głowa boli tak dziwnie że boli kilka minut mocno,potem trochę lżej a za jakiś czas w ogóle-i tak w kółko...też tak mieliście? Czy po kilku tygodniach ból może przejść?? I czemu nie zaatakował od razu,tylko od 3ciego tygodnia?
-- 30 maja 2017, 11:02 --
Siedzi jescze w ogóle ktoś w tym temacie??
Tak dzialal dobrze, na depresje to najlepsze chyba ze wszystkiego co bralem (a bralem sporo).
Jak czytasz opinie na forum co jest dobre a co zle to wez pod uwage ze wielu ludzi tutaj siedzi od wielu lat i tylko sie nad soba uzalaja,zero remisji czy normalnego zycia.
Ja po Coaxilu jak do tej pory mam remisje bardzo dluga, fakt ze lek ciezko wchodzi i ciezko sie z niego schodzi ale lepsza jzu energia i nawet napiecie nzi zamula i zero emocji po SSRI
-
JA wlasnie 2 naseny w klamke i jest inaczej,lepiej
-
A dlaczego obcy czlowiek ma byc dla mnie wazniejszy niz moj kot ?
Od weta na bank nie kupisz, poza tym K nie jest zabawka, albo musisz to odparowac i wciagac do nosa male sciezki , albo zaryzykowac IM, ale wtedy K hole moze zgubic.
Jak ktos nie ma doswiadczenia jak obchodzic sie z drugami,samemu robci sobie zastrzyki,ewentualnei jak zrobic spray donosowy,odparowac roztwor etc to lepiej dac sobie spokoj.
OMG przecież nikt tutaj nie ma zamiaru odparowywać i wciągać K żeby się nią w ten sposób "leczyć". Dawka i sposób podawania K w przypadku leczenia depresji jest znacznie odmienna od tej dla K hole.
A tam gadanie, po prostu wciagasz co jakis czas mala sciezke zamiast sie bawic z wlewami.
Na pewno mniej zachodu z tym bedzie niz z tymi wlewami, ktore wymyslono tylko po to zeby przypadkiem ludzie fazy nie mieli (bo to takie straszne).
Wkurw mi się włączył po levetiracetamie. Najpierw byłam zamulona, a później z byle powodu wpadałam we wściekłość i się awanturowałam ze wszystkimi o byle co. Tianeptyny na razie nie czuję, cóż musi się lek rozkręcić. I tak jestem zaskoczona, że lekarz mi przepisał antydepresant. Bo moich doświadczeniach z ssri i snri zapewne miał obawy przed wypisaniem mi kolejnego. Ale tianeptyna jest lekkim lekiem, więc raczej nie powinnam wpaść w górkę.
MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)
w Leki przeciwdepresyjne
Opublikowano · Edytowane przez Heledore
Połączono posty
Skonczy sie tak,ze nie odstawisz w ogole, bo po tak dlugim okresie czasu to nie bedziesz w stanie spac ponad tydzien i dostaniesz delirium.Ja kiedys po 3 miesiacach na dawce 45mg i jakiejs tam redukcji nei moglem 3 dni spac i juz cienei do mnie szeptaly. Jest jakas progowa dawka (moze 7,5mg moze 5mg) ponizej ktorej nie zasniesz i tyle.Mozna sie kilka dni benzo podratowac ewentualnie, ale sen i tak jest plytki.
W ogole dlugoterminowe stosowanie tego leku, ze wzgledu na wplyw na kognicje oraz przewlekle dzialanie prozapalne (udowodnione znacznie czeste stany zapalne stawow u osob przyjmujacych antagonistow 5ht2a co ma sens jesli wziac pod uwage ze agonizm 5ht2a dziala przeciwzapalnie) jest moim zdaniem bledem.