kleo26

Witam!jestem na esci od 8 dni,diagnoza:oczywiście zaburzenia lękowe nie mogę jeść, nawet ulubionych słodyczy.Nie moge zasnąć, kręcę sie, budzę po paru godzinach, zresztą wogule mogłabym nie spać, głowa mi pęka.Miał ktoś tak z Was? Jestem ciekawa czy jest tutaj ktoś, komu pomogły leki?Czy jesteśmy już na zawsze skazani na tą chorobę?co sądzicie o psychoterapii?

Witam!Też jestem nowa, i jeśli nie udolnie będę poruszać już zaczęte tematy to przepraszam.Może komuś kto akurat przeszły chwilowo ataki paniki, mówi "tak bądzcie twardzi", zgadzam się z tym ale niestety nie każdy jest aż tak silny, a moze też świadome olewanie "że coś mi tam strzyknie" czasem może zagłuszyć chorobe niezwiązaną z naszym "przekleństwem" czyli nerwicą.Ja tez czytałam książki min. A. Polleander "pojedynek z nerwicą" i ksiązki typowo psychiatryczne, robiło mi się troche lepiej, no bo to niby NIc to tylko nerwy....;-/ próbowałam psychoterapii, nic mi nie pomogło z tych rzeczy, piłam ziółka itd. Zdecydowałam się pójść do psychiatry, chociaż zawsze uważałam i choroby tego pokroju i lekarzy za rzeczy mi dalekie, które na pewno nigdy mnie nie bedą dotyczyć. Nie zgadzam się Brutal z tobą, Nerwica to nie chora psychika tylko chore nerwy!!!Które na pewno trzeba leczyć! Więc mi kurde nie opowiadajcie, że skoro jest coś nie tak wystarczy powiedzieć moim "komórką nerwowym" to tylko nerwica!!! POczytajcie ludzie troche!!!!POLECAM Informacje w mózgu są przesyłane pomiędzy neuronami poprzez synapsy, połączenia pomiędzy komórkami nerwowymi. Neuron wysyłający informację uwalnia neuroprzekaźnik (w przypadku niektórych neuronów serotoninę) do szczeliny synaptycznej. Neuroprzekaźnik znajdujący się w szczelinie synaptycznej jest rozpoznany przez receptory na powierzchni komórki odbierającej impuls, która na podstawie tego pobudzenia może wysłać dalej impuls nerwowy (potencjał czynnościowy). Około 10 procent neuroprzekaźnika zostaje stracone w tym procesie, pozostałe 90 procent jest wychwytywane do ponownego użycia przez komórkę wysyłającą sygnał za pomocą "transportera monoamin" (proces ten nazywany jest "wychwytem zwrotnym"). Depresja jest łączona z brakiem stymulacji komórek, do pobudzenia których wykorzystywana jako neuroprzekaźnik jest − między innymi − serotonina. Aby zwiększyć stymulację tych komórek, leki SSRI hamują wychwyt zwrotny serotoniny. W wyniku tego serotonina pozostaje dłużej wewnątrz szczeliny synaptycznej, może więc dłużej pobudzać komórkę odbiorczą, co z kolei powoduje, że komórka odbiorcza może częściej wysyłać impulsy. Wszystkie leki z grupy SSRI wywierają swe podstawowe działanie na układ serotonergiczny, zarówno mózgu, jak i narządów obwodowych, a spowodowany przez nie wzrost stężenia serotoniny w odpowiednich miejscach w mózgu jest odpowiedzialny za ich działanie terapeutyczne. Wśród leków grupy SSRI transporter serotoniny najsilniej hamuje paroksetyna, następnie citalopram (2,5 raza słabiej w tej samej dawce), fluwoksamina i sertralina (ok. 6 razy słabiej) oraz fluoksetyna (ponad 20 razy słabiej). Natomiast największą selektywność hamowania transportera serotoniny w odniesieniu do transportera noradrenaliny wykazuje citalopram, następnie sertralina (5 razy słabiej), fluwoksamina i paroksetyna (ok. 8 razy słabiej) oraz fluoksetyna (ok. 70 razy słabiej). W pierwszym okresie stosowania leki z grupy SSRI powodują blokowanie transportera serotoninowego w zakończeniach aksonalnych i okolicach somato-dendrytycznych neuronów serotoninergicznych. W wyniku tego następuje zmniejszenie wrażliwości receptorów serotoninergicznych 5HT1A zlokalizowanych w okolicach somato-dendrytycznych i stymulacja uwalniania serotoniny z zakończeń aksonów. Powoduje to w konsekwencji pobudzenie serotoninowych receptorów postsynaptycznych, m.in. typu 5HT2A, 5HT2C, 5HT3 i 5HT4. Działanie to jest wspólne dla wszystkich leków z grupy SSRI i związane z podobnymi objawami ubocznymi. SSRI wykazują powinowactwo do receptorów serotoninowych, muskarynowych i receptorów sigma w ośrodkowym układzie nerwowym.