Beytza

Ja mam np taki problem, że nie odczuwam jakiegoś przełomu mimo długotrwałego brania SSRI - tak jakby ta downregulacja nie następowała - ciągle muszę się "ratować" antagonistami 5-ht2.

Czy brałeś także antagonistów 5ht2 samych czy tylko w połączeniu ze SSRI? I jeśli nie odczuwałeś przełomu - czy to oznacza, że pozytywne działanie pojawiło się szybciej/od razu/czy też wogóle nie/ ulga po hamowaniu 5ht2a i c była jedynym pozytywem? Jeśli nie było poprawy po 6 miesiącach sertraliny nie ma już sensu pytać o porównanie z tym 'gołym' SSRI.

U mnie wszystkie SSRI powodują spadek apetytu, problemy ze snem, ogólną nerwowość i nadaktywność

A ile ich brałeś? Paroksetynę też?

Frapują mnie fragmenty tego: http://eprints.qut.edu.au/1138/01/1138.pdf studium:

Subjects with low D2 dopamine receptor binding < czyli być może fobicy społeczni- w tym ja - i niektórzy depresywni> are likely to respond to paroxetine via upregulation of mesolimbic D2 dopamine receptors as a consequence of inhibition of dopamine release.

Increased D2 dopamine receptor gene expression and consequent upregulation of D2

receptors is likely to be the mechanism by which paroxetine improves social dysfunction.

Fluoksetyna i citalopram również może: "increases D2 dopamine receptor mRNA"

Zależy to jednak chyba od genetycznego uwarunkowania:

Low pretreatment D2 dopamine receptor density may be a requirement for effective

treatment

A sertralina, niby to jedyne ssri ze znaczącym wychwytem dopaminy powoduje objawy parkinsońskie...:

diminished striatal extracellular levels of dopamine and its metabolites have been linked to a parkinsonian syndrome induced by sertraline

Co ciekawe i ważne antagonizm receptorów 5-ht2 także powoduje ich downregulacje - czyli drogi są jakby dwie - przyjmowanie SSRI do czasu tych zmian w receptorach albo ich antagonizm. No albo połączenie antagonizmu i przyjmowania SSRI - np SSRI plus mianseryna.

Witam na forum.

Mam pytanie do miko. Zażywam od niedawna paroksetynę. Chcę dać szanse serotoninowej opcji a paro ma ponoć wychwyt największy. Z tym, że źle toleruję wzrost 5ht2(a?). Pacyfikuję to risperidonem skutecznie - 0 akatyzji. Nie mam zamiaru jednak długo brać go, gdyż hamuje dopaminę co objawia się anhedonią. Czy branie rispo (czy innego antagonisty 5ht2a) na czas 'ładowania' się (te formalne 2-4 tygodnie) ssri i następnie przerwanie jego zażywania spowoduje płynne przejście do pozytywnego działania ssri czy też efekt z odbicia i będę musiał dalej zażywać coś anty-5ht2/męczyć się z akatyzją,niepokojem? Inaczej pisząc: czy downregulacja 5ht2 wystąpi nawet po jednoczesnym zażywaniu anty-5ht2?

I drugie pytanie dotyczące ewentualnej (mojej) lekowej przyszłości: czy ropinirol może komponować się z paroksetyną (lub wogóle SSRI), czy też będzie to niewarta świeczki łyżka dopaminy w beczce serotoniny?