Odpad

Dzień po zażyciu umiarkowanej dawki (50ug) ETH-LAD - analogu LSD, przywróciłem u siebie na 2 dni bardzo dobre libido, wraz z tym przyszła erekcja. Niestety efekt po tym czasie zanikł. 

Największy i jedyny dla mnie sens, ma teoria epigenetyczna, z resztą poparta tymi badaniami - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6083487/#!po=3.60825

To przecież idealnie tłumaczy dlaczego żaden lek działający na OUN nie przynosi rezultatów, albo bardzo lichą poprawę - to nie tam leży problem. Bardzo pocieszające są przykłady że po ponownym wejściu na ssri, chwilowo odzyskujecie 100% sprawności. To oznacza że zmiany są odwracalne, jednakże wydaje się że nie ma w tej chwili na to skutecznego sposobu.

Na zagranicznym forum pssd toczy się dyskusja na ten temat, oto do jakich użytkownicy dochodzili wniosków:

Cytat

"Wiem, że badanie mówi, że geny są hypometylowane i hipermetylowane. Moja teoria głosi, że geny, które zostały WYŁĄCZONE (hipermetylowane), są głównymi winowajcami. Gdybyśmy mogli z powrotem włączyć te geny, problem prawdopodobnie zostałby rozwiązany. 

Moja teoria mówi, że leki takie jak SSRI wyciszyły różne geny. Teraz potwierdza to badanie. Geny kodujące produkty końcowe, które odgrywają kluczową rolę w układzie nerwowym / neuroendokrynnym. Przy wyłączonych genach produkty końcowe były by nieobecne. To sprawia, że układy są niekompletne, odłączone lub uszkodzone w wielu punktach - mamy PSSD.

Aby dać wam przykład: jeśli wyłączysz geny kodujące receptory dopaminy, utracisz receptory dopaminy. W konsekwencji to obróciłoby wszystkie systemy, w których neurotransmisja dopaminy odgrywa kluczową rolę. Wiemy, że dopamina bierze udział w wielu rzeczach, takich jak funkcje seksualne, emocje, reagowanie na leki itp. W tym scenariuszu organizm może syntetyzować tyle dopaminy, ile chce, nie wywoła żadnego efektu z powodu braku receptorów postsynaptycznych aby go otrzymać i wykonać funkcję. To było by jak rozmowa z osobą offline, kimś, kto nie ma połączenia z komputerem / telefonem / internetem. Możesz wysłać tyle wiadomości, ile chcesz. Nie dostaniesz żadnej odpowiedzi. Lub jak wysyłanie listów na adres, który już nie istnieje. Teraz nie mówię, że to się właśnie wydarzyło. To tylko przykład, aby uzyskać punkt przekreślony. Może to być cokolwiek lub kombinacja setek innych rzeczy, które są kodowane przez teraz wyciszone geny. Powoduje to dysfunkcje.

"Zgadzam się, że mechanizm, dzięki któremu Citalopram powoduje metylowanie metylenu / demetylację, jest prawdopodobnie pośredni. Może być prawdą, że niektóre chemikalia mogą (zniekształcić) efekty epigenetyczne poprzez wiązanie receptora, które mogą odwrócić te modyfikacje. Ale który lek znasz w tej chwili, który może celować i odwracać wszystkie ponad 600 modyfikacji metylacji wywołanych przez SSRI? A przynajmniej ponad 350 genów hipermetylowanych? 

Metoda CRISPR wygląda obiecująco. Ale czy jest ona dostępna dla ludzi poza laboratorium? Czy mamy środki, aby z niego skorzystać, aby teraz celować w każdą z tych ponad 600 modyfikacji? Jeśli tak, to zacznijmy.

Cytat

https://sci-hub.tw/http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X08015515

Kurkumina jest silnym środkiem do hipometylacji DNA -
"kurkumina może indukować około 15-20% spadek globalnego poziomu metylacji DNA"  

Wykazano, że inhibitory RT, takie jak newirapina, modulują ekspresję genów. Wykazano, że nie tylko włączają różne wyciszone geny, w tym gen receptora androgenowego (AR), ale także przywracają sygnał androgenu. Może to skutkować ponownym reagowaniem na androgeny, takie jak testosteron i DHT, co może poprawić funkcje seksualne.