suwak

Siema, zna ktoś lekarza we Wrocławiu co przepisuje Concerta, Medikinet, Ritalin? Nie potrzebuje za dużo gadać i wymyślać chciałbym żeby to się odbyło bez problemu bo szkoda mi czasu.

 

Z rok brałem Wellbutrin XR i na humor wpływał bardzo dobrze. Ale mam problemy ze skupieniem uwagi, z konstruktywnym myśleniem, z organizacją życia. Robię dużo rzeczy, żadnej nie kończę, do niczego nie udało mi się jeszcze dość. Nie chce brać narkotyków, czy innych speedów dlatego chciałbym to załatwić w ten sposób. Jest jakaś szansa?

Jestem w podobnej sytuacji, ale z okolic Warszawy. Ktoś coś w temacie pomocnego lekarza?

U mnie mianseryna [podobna do mirty] katastrofalnie obniżyła odporność, było to 1,5 roku temu i do tej pory nie mogę dojść do siebie. Także radzę uważać, zwłaszcza jeśli ktoś ma "uśpione" infekcje bakteryjne (tylko kto o tym wie...). Co do TNF-alpha to jego podwyższenie powinno teoretycznie wzmocnić odporność, choć może u niektórych zwiększyć procesy autoimmunologiczne.

A na co Wy to w ogóle bierzecie? Jakie to daje efekty oprócz obniżenia prolaktyny?

Nie powiedziałbym, że dość silnie paro blokuje NET, raczej nie jest to klinicznie istotne działanie. Dodałbym jeszcze, że sertralina ma blok wychwytu zwrotnego dopaminy.

A nie lepiej brać kabergolinę?

A miał ktoś z Was po wellbutrinie problemy z pamięcią, zapominanie, słaba pamięć itp.? Czytałem, że mogą wystąpić takie skutki przez to że bupropion jest antagonistą receptorów nikotynowych.

Ewgf, a z ciekawości: jaką dawkę mph przyjmujesz? Wersja z powolnym czy natychmiastowym uwalnianiem?

Nie panikuj Petek

I jak mniemam nie ma leków które działają tylko na jednym z powyższych szlaków?

Popieram joaszy, fajnie by było nie potrzebować leków, ale czasem jest to po prostu niemożliwe.

No ale jak to, podać dopaminergiki razem a neuroleptykami? Toć przecież ich działanie będzie się znosić...

A poza tym założenie chyba jest takie, że schizofrenicy mają zbyt aktywne receptory dopaminy, więc jeśli tak jest faktycznie u kogoś, to blokowanie w pewnym stopniu tych receptorów nie powinno działać depresjogennie. Chyba, że problem tkwi gdzie indziej, a blokowanie dopaminy jest tylko rozwiązaniem pośrednim.

A moc działania dopaminergicznego amisulprydu w niskiej dawce można jakoś porównać do bupropionu? Który z nich silniejszy?

Wg mnie zalezna po prostu lubi stawiać się w roli ofiary - oj będę mieć zniszczony żołądek, oj jestem największą narkomanką, oj mam już nieodwracalne zmiany w mózgu, na pewno mam, niech tylko ktoś spróbuje stwierdzić inaczej!

zalezna, czyli wg Ciebie jak już się zacznie brać neuroleptyki, to do końca życia nie można ich odstawić?

Robiłeś już takie przerwy? Jaki okres mniej więcej wystarcza do znormalizowania receptorów?

suwak, Tak, bo neuroleptyki je blokują, więc zachodzi upregulacja.

Czyli branie neuroleptyków w niskich dawkach nie dość że downreguluje postsynaptyczne D2, to jeszcze up-reguluje presynaptyczne...

Czyli ich odstawienie może być nieprzyjemnym doświadczeniem...

A jeszcze takie pytanie: Czy ilość autoreceptorów D2 też się zwiększa przy stosowaniu neuroleptyków?

No ale z tego co wiem to jest jakoś powiązane. Za prawdopodobną przyczynę PSSD też uznaje się trwałą desensytyzację 5ht1a, a niektóre osoby z PSSD mają też objawy takie jak Ty wymieniłeś.

No tak, ale przy PSSD to już raczej nie wysokie dawki mają znaczenie tylko jakieś indywidualne predyspozycje. Bo u niektórych nawet po kilku latach stosowania SSRI wszystko wraca do normy, a są przypadki pojawienia się PSSD już po miesiącu przyjmowania, czy coś koło tego.

No ale jest chyba jakaś granica po której receptory dopaminy nie mogą się bardziej zdownregulować. Tak jest przecież z SSRI, receptory się downregulują ale do pewnego momentu, a potem już nie. Chodzi mi o to, że wystarczająco wysoka dawka dopaminy powinna działać tak samo bez przerw.

A czy nie dojdzie z czasem do downregulacji postsynaptycznych D2 przy dłuższym stosowaniu np. amisulprydu?

Czyli zwiększa wrażliwość na dopaminę? Jak tak, to dyskinezy by się zgadzały, ale parkinsonizm nie - bo on jest z niedoboru dopaminy. Dziwne...

To zależy od stężenia liganda. Dopamina(i inne ligandy) ma powinowactwo kilkukrotnie wyższe do receptorów presynaptycznyh D2 niż postsynaptycznych. Dlatego niskodawkowany amisulpryd blokuje zarówno presynaptyczne jak i postsynaptyczne, ale w większym stopniu presynaptyczne.

A Twoja dawka amisuplrydu 100mg działa bardziej na rec. postsynaptyczne czy autoreceptory?

Dark Passenger , wszystko fajne, ale co sądzisz o przytaczanych (w jednym z linków) jakichś wnioskach naukowców o tym, że receptory dopaminy które są przyblokowane i zwiększają przez to swoją ilość, nie zawsze potem wracają do stanu wyjściowego po odstawieniu leków?

Neuroleptyki powodują chemiczne trwałe i nieodwracalne zmiany w mózgu. Na tym to ponoć zresztą polega. Odsyłam do lektury; http://opsychiatrii.pl/psychotropy-powoduja-zaburzenia/

oraz http://nowadebata.pl/2011/12/14/o-lekach-ktore-mogly-byc-gorsze-od-choroby/

Hmm, faktycznie jeden z artykułów mówi o trwałych zmianach w szlakach dopaminergicznych. Ciekawe, czy to prawda... Swoją drogą można by to wykorzystać w dobry sposób - np. osobom z niedoborem dopaminy aplikować taką terapię, by już nie musieli brać leków.

Neuroleptyki powodują chemiczne trwałe i nieodwracalne zmiany w mózgu. Na tym to ponoć zresztą polega. Odsyłam do lektury; http://opsychiatrii.pl/psychotropy-powoduja-zaburzenia/

oraz http://nowadebata.pl/2011/12/14/o-lekach-ktore-mogly-byc-gorsze-od-choroby/

Hmm, faktycznie jeden z artykułów mówi o trwałych zmianach w szlakach dopaminergicznych. Ciekawe, czy to prawda... Swoją drogą można by to wykorzystać w dobry sposób - np. osobom z niedoborem dopaminy aplikować taką terapię, by już nie musieli brać leków.