PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

OPINIE użytkowników na temat leków przepisywanych w leczeniu nerwic, depresji itp.

Czy paroksetyna pomogła Ci w Twoich zaburzeniach?

Tak
264
70%

Nie
66
18%

Zaszkodziła
47
12%

 
Liczba głosów : 377

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez lew 25 maja 2016, 21:43
U mnie leci już 5 tydzień na paroksetynie i ostatnie kilka dni mam problemy ze snem. Ostatniej nocy spałem 2 godziny i trochę nad ranem, poprzedniej 4 godziny, Męczę się strasznie. Oczy mnie szczypią i jestem jak w letargu od tego wyczerpania. Nie wiem co spowodowało, że ostatnio tak mi się porobiło. Przeprowadzam na sobie terapie Richardsa, głównym jej założeniem jest akceptacja swojego lęku, i właśnie kilka ostatnich dni robiłem rzeczy których przedtem unikałem. Czy jest możliwe, że wystawiając się na stresowe sytuacje w moim organizmie skoczyła noradrenalina i to przez nią mam problem ze snem? Na sen od psychiatry nic nie dostałem nie wiem co robić. Próbowałem phenibut, melisę, melatoninę i nic.
Poszukiwanie odpowiedniego leku przypomina poszukiwanie świętego Graala lub kamienia filozoficznego.
F40.1
Avatar użytkownika
lew
Offline
Posty
209
Dołączył(a)
12 wrz 2012, 11:34

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Grabarz666 25 maja 2016, 22:13
Lord Kapucyn napisał(a):Ale odnosząc się do amisulprydu z którym mam więcej osobistych doświadczeń niż z sulpirydem.

Wypowiadałem się nt. sulpirydu, więc ciężko mi się odnieść do amisulpirydu, nie czytałem o nim tak szczegółowo, tym samym nie będę się wypowiadał, mimo dużego między nimi podobieństwa.
Skoro neurolepy mogą potencjalnie wpływać na libido i płodność, to dlaczego więc nie użyć agonistów dopaminy jako wzmocnienia transmisji dopaminergicznej?

Lord Kapucyn napisał(a):Negatywny wpływ SSRI na szeroko pojętą sferę seksualną (PSSD, anestezja prącia, niedorozwój gonad, wahania w poziomie hormonów płciowych, negatywny wpływ na jakość nasienia itd. ), część badań być może się zdublowało , niektóre być może sam kiedyś wstawiałeś na forum, nie jestem w stanie zapamiętać wszystkich swoich postów, a tym bardziej cudzych.

Tego nigdy nie negowałem, sam wklejałem donośniki do badań potwierdzających efekty uboczne SSRI w tej "sferze", mało tego, będąc tego świadomy, używam je, bo w połączeniu z NaSSA dały mi remisję, czyli stan najbardziej pożądany w przypadku naszych chorób, za cenę potencjalnych skutków ubocznych, które jednak w znacznym stopniu niweluje mirtazapina (i o dziwo różeniec górski :) ).

Lord Kapucyn napisał(a):Moje pytanie brzmi- czy-
- biorąc pod uwagę, że badania stwierdzające podobnie negatywny wpływ na szeroko pojętą "płodność" można znaleźć również w odniesieniu do neuroleptyków (choćby poprzednia strona tego tematu, Twój post z linkami)
- będąc świadomym potencjału terapeutycznego SSRI,
- będąc świadomym potencjału terapeutycznego neuroleptyków aktywizujących,
- będąc świadomym, że zarówno neuroleptyki aktywizujące jak i SSRI mogą w pewnych przypadkach prowadzić do hiperprolaktynemii,
- będąc świadomym, że w blisko 100% przypadków hiperprolaktynemia ustępuje, a prolaktyna wraca do normy, po pewnym czasie od zaprzestania kuracji jednymi czy też drugimi lekami,
- będąc świadomym, że podwyższona prolaktyna nie jest jedynym czynnikiem, które powoduje zaburzenia w sferze seksualnej, zarówno te doraźne (w trakcie zażywania leków) jak i potencjalnie przewlekłe (po odstawieniu)* <- o, to jest chyba sedno tego co chciałem przekazać i to miałem poniekąd na myśli pisząc o prolaktynowej zbiorowej histerii, już nawet nie w kontekście tego Bogu ducha winnego sulpirydu -> (mimo, że etiopatogenza PSSD nie jest dokładnie poznana to odpowiedzialne są za to najwyraźniej inne mechanizmy niż sam wzrost prolaktyny, patrz: permanenta downregulacja presynaptycznych 5-HT1a).

Tak, wydaje się, że patogeneza zaburzeń libido podczas przewlekłego brania SSRI lub nawet PSSD po zaprzestaniu jest związana z downregulacją presynaptycznych receptorów 5-HT1a.

Lord Kapucyn napisał(a):uważasz/sądzisz/stoisz na stanowisku, że grupą leków bardziej paraliżującą sferę seksualną są SSRI czy neuroleptyki aktywizujące, czy może obie te grupy na równi? Poczekaj! Zanim odpowiesz , przyjmij założenie, że mianseryny/mirtazapiny i innych ligandów dla 5-HT2a/c zabrakło w hurtowniach/drug store'ach/u vendorów i zostaje nam mono.

Nie znalazłem porównań, które z tych grub leków bardziej kastrują, mogę zrobić jednak pewien bilans:
- kastracja przez SSRI: downregulacja presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a, stymulacja postsynaptycznych receptorów 5-HT2a i 2c
- kastracja przez neurolepy: blokada receptorów postsynaptycznych receptorów D2, podwyższenie prolaktyny

oraz napisać własne odczucia: bardziej byłem wykastrowany na najniższej dawce terapeutycznej fluwoksaminy (50 mg) + chlorprotyksen (75 mg) + EPSy, niż na najwyższej dawce escytalopramu (20 mg) + (trazodon 75 mg).

Lord Kapucyn napisał(a):Ergo- nawet jeżeli moklobemid podnosi prolaktynę nie ma to najwyraźniej przełożenia klinicznego na uboki seksualne. Może to nadintepretacja- ale tak to widzę. Ciekawostka- moklobemid w badaniach nie powodował w klinicznie istotnym stopniu zmian we wrażliwości/ desensytyzacji receptorów 5-HT1 oraz 5-HT2 (w przeciwieństwie do SSRI) mimo, że zwiększa poziomy monoamin (w tym 5-HT) przez blokadę MAO-A. Zastanawiające, prawda?

Mimo iż podawałem linki do badań, że moklobemid może zarówno podwyższać jak i nie wpływać na poziom prolaktyny, to podawałem również linki do badań, gdzie w każdym z nich nie wpływał on istotnie na funkcje seksualne (inaczej określane przeze mnie kastracją).
Mało tego, dodam, że ani moklobemid - inhibitor MAO-A nie wpływa na funkcje seksualne ani selegilina - inhibitor MAO-B nie włpływa na funkcje seksualne*. Natomiast IMAO - nieselektywne, nieodwracalne inhibitory MAO (zarówno A i B) powodują kastrację, prawdopodobnie związaną właśnie z downregulacją presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a. Ciekawe prawda?
Rysunek z książki Farmakologii auorstwa Kostowskiego i Hermana przedstawiający downregulacja presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a przez dane grupy leków :
Obrazek

*http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18162016, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12897639
Avatar użytkownika
Offline
Posty
1578
Dołączył(a)
12 cze 2015, 15:40
Lokalizacja
naukowy.eu

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Lord Cappuccino 25 maja 2016, 22:23
Skoro neurolepy mogą potencjalnie wpływać na libido i płodność, to dlaczego więc nie użyć agonistów dopaminy jako wzmocnienia transmisji dopaminergicznej?

Owszem, jest to najsensowniejszy wybór będący konsekwencją tych przemyśleń, ale niestety agoniści dopaminy pomijając występująca z czasem downregulację postsynaptyków D2 (analogicznie do upregulacji presynaptyków D2 po neuroleptykach aktywizujących) mogą wywołać- DDS.
https://en.wikipedia.org/wiki/Dopamine_ ... n_syndrome
http://link.springer.com/article/10.216 ... 3020-00005

A jest to wysoce niepożądany stan na temat którego w ostatnich latach powstaje coraz więcej opracowań i case reportów.
There is no wonder drug, there are only lies...
Nie udzielam porad na pw. Wszelkie inne sprawy mile widziane.
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14330
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

Doradca Nerwica.com

przez Doradca Nerwica.com
Polecam tych psychologów i psychoterapeutów z Twojej okolicy
Doradca Nerwica.com

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Grabarz666 25 maja 2016, 22:59
Lord Kapucyn napisał(a):A jest to wysoce niepożądany stan na temat którego w ostatnich latach powstaje coraz więcej opracowań i case reportów.

Owszem, ale zauważ, że dotyczy on głównie osób z PD i głównie leczonych L-DOPĄ, nie można więc autorytatywnie stwierdzić, że syndrom ten również wystąpi (z prawdopodobieństwem występującym przy PD + L-DOPA) u osób z depresją leczonych agonistami dopaminy, więc taka ekstrapolacja nie jest poprawna.
Ja uważam, że neurolepy są dla schizofreników (ew dwubiegunowców), a antydepresanty dla jednobiegunowców, przynajmniej w moim przypadku i w odniesieniu do zaburzeń psychicznych :smile:

http://link.springer.com/article/10.2165/00023210-200923020-00005
Levodopa is still considered the most potent trigger for DDS in Parkinson’s disease, but subcutaneous apomorphine and oral dopamine agonists may also be responsible.


Ponadto:
https://en.wikipedia.org/wiki/Dopamine_dysregulation_syndrome
Previous substance abuse such as heavy drinking or drug intake seems to be the main risk factor along with a history of affective disorder.
Avatar użytkownika
Offline
Posty
1578
Dołączył(a)
12 cze 2015, 15:40
Lokalizacja
naukowy.eu

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Lord Cappuccino 25 maja 2016, 23:05
Grabarz666 napisał(a):Owszem, ale zauważ, że dotyczy on głównie osób z PD i głównie leczonych L-DOPĄ, nie można więc autorytatywnie stwierdzić, że syndrom ten również wystąpi (z prawdopodobieństwem występującym przy PD + L-DOPA) u osób z depresją leczonych agonistami dopaminy, więc taka ekstrapolacja nie jest poprawna.


Możliwe, ale tym niemniej patologiczny hazard, hiperseksualność, wzrost 'apetytu' na ćpanie wymienia się w kontekście działań niepożądanych agonistów dopaminy, a to jakby nie patrzeć są to kardynalne objawy DDS. Poza tym generalnie panuje pogląd, że większość substancji psychoaktywnych działających dopaminomimetycznie/pobudzających 'układ nagrody' może indukować/nasilać zachowania 'kompulsywne'. Patrz: chlip chlip... amineptyna.

Previous substance abuse such as heavy drinking or drug intake seems to be the main risk factor along with a history of affective disorder.


Noooo, to myślę, że nasi co po niektórzy forumowicze mają spore pole do popisu. :lol:
There is no wonder drug, there are only lies...
Nie udzielam porad na pw. Wszelkie inne sprawy mile widziane.
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14330
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Grabarz666 25 maja 2016, 23:22
Lord Kapucyn napisał(a):Możliwe, ale tym niemniej patologiczny hazard, hiperseksualność, wzrost 'apetytu' na ćpanie wymienia się w kontekście działań niepożądanych agonistów dopaminy, a to jakby nie patrzeć są kardynalne objawy DDS. Poza tym generalnie panuje pogląd, że większość substancji psychoaktywnych działających dopaminomimetycznie/pobudzających 'układ nagrody' może indukować/nasilać zachowania 'kompulsywne'. Patrz: chlip chlip... amineptyna.

No cóż, nie ma leków idealnych (oprócz benzo :P ). Jest ot kwestia tego typu: co jesteśmy w stanie zaakceptować w imię dobrego samopoczucia. Ja mam to szczęście, że udało mi się znaleźć kombinację leków, która spowodowała remisję, i na szczęście są to leki nie powodujące skutków ubocznych, których nie akceptuję. Lekarzom się to nie udało. Inni tego szczęścia nie mają, albo z braku wiedzy, zarozumiałości, zbyt wielkich oczekiwań od samych leków, zbyt małego wymagania od samych siebie.

Previous substance abuse such as heavy drinking or drug intake seems to be the main risk factor along with a history of affective disorder.


Lord Kapucyn napisał(a):Noooo, to myślę, że nasi co po niektórzy forumowicze mają spore pole do popisu. :lol:

Oj mają, nie będę wymieniał ich z nicków, bo powstanie gównoburza, w każdym razie widać to po dość niskim poziomie ich pisania, zarówno merytorycznym jak i kulturalnym, co wynika zapewne (również) ze stosowanych przez nich farmakoterapii, jak mniemam mało skutecznych :P
Avatar użytkownika
Offline
Posty
1578
Dołączył(a)
12 cze 2015, 15:40
Lokalizacja
naukowy.eu

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Lord Cappuccino 26 maja 2016, 00:03
Grabarz666 napisał(a):Natomiast IMAO - nieselektywne, nieodwracalne inhibitory MAO (zarówno A i B) powodują kastrację, prawdopodobnie związaną właśnie z downregulacją presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a. Ciekawe prawda?
Rysunek z książki Farmakologii auorstwa Kostowskiego i Hermana przedstawiający downregulacja presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a przez dane grupy leków


Dokładnie na tę samą informację natrafiłem i również mam Kostowskiego&Hermana w pdfie, czasami można wyłapać jakąś przysłowiową bezedurę czy coś się niecoś zdezaktualizowało z czasem, ale mimo wszystko to klasyk. Pytanie czy ten efekt jest wynikiem nieselektywnej/nieodwracalnej inhibicji MAO per se czy jakiejś innej, potencjalnie nieznanej , właściwości farmakologicznej którą wykazują klasyczne IMAO. Ciekawe jak sprawa wyglądałaby w przypadku jednoczesnego zastosowania moklobemidu(600mg/d)+ selegilina(10mg/d) co dałoby łącznie nieselektywną inhibicję MAO, odwracalną względem MAO-A i nieodwracalną względem MAO-B. Chyba nikt do tej pory tego nie badał tego pod tym kątem, a wzmianki na ćpuńskich forach, których jest gęsto jak grzybów po deszczu, raczej są średnim źródłem informacji.

Grabarz666 napisał(a):(...) oraz napisać własne odczucia: bardziej byłem wykastrowany na najniższej dawce terapeutycznej fluwoksaminy (50 mg) + chlorprotyksen (75 mg) + EPSy, niż na najwyższej dawce escytalopramu (20 mg) + (trazodon 75 mg).


Cóż, u mnie totalną kastracją objawiała się kuracja wenlafaksyną w monoterapii (dawka średnio-wysoka) oraz paroksetyną w mono (w sporej dawce)- jak sam kiedyś zauważyłeś nie wymaga to większego komentarza ale mimo wszystko skomentuję- tlenku azotu, ach tlenku... gdzie żeś się podział, noradrenalino cóżeś mi uczyniła. W sumie trochę szkoda bo wenlafaksyna to b.dobry lek (niestety nie w moim przypadku), no ale m.in. z ww. powodów nie planuję do niej nigdy wracać. Raczej nie będę ze szczegółami opisywać jak ta niemoc się wyrażała, bo byłby to zbyt naturalistyczny opis, ale w przypadku wenlafaksyny nadawałoby się to do paru scen w jakiejś komedii. :pirate: Na amisulprydzie (low-dose), mimo wzrostu prl na papierze (tzn. u mnie- na świstku z laboratorium), było zupełnie inaczej. To było kompletne przeciwieństwo pod względem skutków ubocznych (a właściwie ich braku) w tej sferze. "Czysty" profil farmakologiczny sulpirydu/amisulprydu może być zarówno ich zaletą jak i wadą. Taki flupentiksol też preferencyjnie blokuje autoreceptory D2/D3 w małych dawkach, no ale jeden z jego izomerów jest już przy tym odwrotnym agonistą H1 i antagonistą 5-HT2a/c.

Grabarz666 napisał(a):Wypowiadałem się nt. sulpirydu, więc ciężko mi się odnieść do amisulpirydu, nie czytałem o nim tak szczegółowo, tym samym nie będę się wypowiadał, mimo dużego między nimi podobieństwa.


No to walnę suchara- sulpiryd jest lepszy dla ćpunów jako, że upreguluje GHB, a amisupryd lepszy dla ludzi z depresją jako, że antagonizuje 5-HT7. :lol:
There is no wonder drug, there are only lies...
Nie udzielam porad na pw. Wszelkie inne sprawy mile widziane.
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14330
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Monster6 26 maja 2016, 00:45
[quote="Grabarz666"]
No cóż, nie ma leków idealnych (oprócz benzo :P ). Jest ot kwestia tego typu: co jesteśmy w stanie zaakceptować w imię dobrego samopoczucia. Ja mam to szczęście, że udało mi się znaleźć kombinację leków, która spowodowała remisję, i na szczęście są to leki nie powodujące skutków ubocznych, których nie akceptuję./quote]


Mam z tym największy problem.Muszę brać leki bo farmakologia w mojej chorobie to podstawa i tylko nią się to leczy,reszta to dodatki do tego.Muszę brać sporo leków,różnych i często zmieniać dawki,leki, w zależności od stanu.Jednak nie jestem w stanie zaakceptować większości skutków ubocznych,pogodzić się z wieloma gorszymi rzeczami od leków niż normalnie.Przez to choroba się pogarsza,ja się nie leczę i stoję w miejscu,a w zasadzie to leżę i kwiczę.Na jedno pomagają a 10 innych rzeczy rozwalają.Jak coś w mózgu hamują to wpływają tym nie tylko na to że nastrój stabilny ale na wiele innych rzeczy,tak samo jak coś podnoszą to podnosi się nastrój depresja przechodzi ale również na wiele rzeczy wpływają negatywnie.
Może psychoterapia by pomogła się z tym pogodzić???
Sory za OT
Avatar użytkownika
Offline
Posty
2306
Dołączył(a)
01 maja 2016, 17:52

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez In_Chains_Of_DD 26 maja 2016, 08:11
lew napisał(a):U mnie leci już 5 tydzień na paroksetynie i ostatnie kilka dni mam problemy ze snem. Ostatniej nocy spałem 2 godziny i trochę nad ranem, poprzedniej 4 godziny, Męczę się strasznie. Oczy mnie szczypią i jestem jak w letargu od tego wyczerpania. Nie wiem co spowodowało, że ostatnio tak mi się porobiło. Przeprowadzam na sobie terapie Richardsa, głównym jej założeniem jest akceptacja swojego lęku, i właśnie kilka ostatnich dni robiłem rzeczy których przedtem unikałem. Czy jest możliwe, że wystawiając się na stresowe sytuacje w moim organizmie skoczyła noradrenalina i to przez nią mam problem ze snem? Na sen od psychiatry nic nie dostałem nie wiem co robić. Próbowałem phenibut, melisę, melatoninę i nic.


U mnie paro ogólnie ryje sen i to chyba dość powszechny minus. Ja dzisiaj się obudziłem o 5 i nie spałem aż do teraz więc wstałem. Jaką dawkę bierzesz?
Avatar użytkownika
Offline
Posty
438
Dołączył(a)
13 lut 2013, 01:41

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

przez Ashton 26 maja 2016, 08:27
Grabarz666 napisał(a): Skoro neurolepy mogą potencjalnie wpływać na libido i płodność, to dlaczego więc nie użyć agonistów dopaminy jako wzmocnienia ?


Użyć można, ale który lekarz Ci to przepisze?
Mój był na tyle kumaty, że dodał Sulpiryd celem aktywizacji, działania dopaminergicznego i za to mu dziękuję.
Ja natomiast dzięki forum porzuciłem Sulpi na rzecz "czystego"agonisty dopaminy Pirybedylu, ale już na własną rękę musiałem go kombinować.

Gdzie w antydepresyjnej farmakoterapii zajmuje miejsce dopamina? Leki, które działają na ten neuroprzekaźnik, najczęściej zwiększają jego poziom w niewielkim stopniu i to jako efekt dodatkowy, mniej ważny, co w praktyce jest działaniem zdecydowanie za słabym a co za tym idzie w ogóle nie odczuwalnym. Rozumiem, że chodzi tu o zachowanie równowagi między serotoniną a dopaminą w razie dużego zwiększenia poziomu tego pierwszego neuromediatora ale i w tym przypadku pomijane jest znaczenie dopaminy w depresji. Istnieją leki, które zwiększają głównie poziom dopaminy lecz jest ich dość mało i są rzadko przepisywane, szczególnie w depresji(Pramipeksol, Pirybedyl, Selegilin). Dopamina przy depresji jest bardzo ważna, bynajmniej dla mnie.
Offline
Posty
374
Dołączył(a)
07 lis 2015, 17:22
Lokalizacja
łódzkie

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez In_Chains_Of_DD 26 maja 2016, 08:46
To w kontekście tematu (o Paroksetynie) mam pytanie do ekspertów Lorda Kapucyna i Grabarza666, jak zachowuje się paroksetyna w stosunku do DAT? Jak to przekłada się na dopaminę? W różnych dawkach np. 10-40mg? I z czego wynika akatyzja na paroksetynie? (Zaburzenia przewodnictwa dopaminergicznego? Coś nie tak z serotoniną? Za dużo jej?)
Powstawanie akatyzji na paroksetynie (czy takiej fluoksetynie) ma ten sam mechanizm co na neuroleptykach? Wydaje mi się, że nie, ale objawy są podobne, o ile nie identyczne.
Avatar użytkownika
Offline
Posty
438
Dołączył(a)
13 lut 2013, 01:41

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Ricah 26 maja 2016, 09:42
Ashton napisał(a):Użyć można, ale który lekarz Ci to przepisze?
Mój był na tyle kumaty, że dodał Sulpiryd celem aktywizacji, działania dopaminergicznego i za to mu dziękuję.
Ja natomiast dzięki forum porzuciłem Sulpi na rzecz "czystego"agonisty dopaminy Pirybedylu, ale już na własną rękę musiałem go kombinować.

Gdzie w antydepresyjnej farmakoterapii zajmuje miejsce dopamina? Leki, które działają na ten neuroprzekaźnik, najczęściej zwiększają jego poziom w niewielkim stopniu i to jako efekt dodatkowy, mniej ważny, co w praktyce jest działaniem zdecydowanie za słabym a co za tym idzie w ogóle nie odczuwalnym. Rozumiem, że chodzi tu o zachowanie równowagi między serotoniną a dopaminą w razie dużego zwiększenia poziomu tego pierwszego neuromediatora ale i w tym przypadku pomijane jest znaczenie dopaminy w depresji. Istnieją leki, które zwiększają głównie poziom dopaminy lecz jest ich dość mało i są rzadko przepisywane, szczególnie w depresji(Pramipeksol, Pirybedyl, Selegilin). Dopamina przy depresji jest bardzo ważna, bynajmniej dla mnie.

Zwaz tez na to, ze dobre samopoczucie po dopaminergikach niekoniecznie musi sie wiazac z dzialaniem antydepresyjnym. Dopamina odgrywa ogromna role w ukladzie nagrody i nie ma nic dziwnego w tym, ze czujemy sie po niej (wplywajac pozytywnie na ten uklad) lepiej. Rownie dobrze moglbys twierdzic, ze roznego rodzaju narkosmakołyki dzialaja na Ciebie przeciwdepresyjnie, bo czujesz sie na nich lepiej.
Fakt faktem, nie ma zbyt silnych dopaminergikow, ktore bylyby pomocne przy stanach melancholijnych i objawach, ktore nie charakteryzuja sie lękami czy zbyt wielka emocjonalnoscia. To jednak tez jest krotka droga, bo predzej czy pozniej tolerancja wystapi. A na uklad dopaminergiczny mozna wplywac rowniez poprzez inne mechanizmy, anizeli bezposrednio (przykladowo dzialajac antagonistycznie na uklad GABA czy serotoninowy), choc ich bezpieczenstwo i mozliwosci (co do wyboru srodkow, ktore tak dzialaja) tez pozostawiaja wiele do zyczenia.
Nie oczekuj od lekarzy (psychiatrow) zbyt wiele, bo (z doswiadczenia) nie jest to niestety grupa, ktora interesowalaby sie naprawde tematem i wykazywala za duzo inteligencji (generalizuje, na pewno znajdzie sie wielu dobrych lekarzy, ale jak wyzej, pisze z doswiadczenia). Slysza 'dopamina', to mysla Parkinson, (nie istniejace)* ADHD lub cpanie. Przyniesiesz takiemu badania, powazna literature o roli dopaminy/konkretnego leku w depresji, to sie obrazi, ze probujesz wchodzic w jego kompetencje i stwierdzi, ze jestes juz wyleczony.
Oczywiscie nie neguje wplywu ukladu dopaminergicznego przy depresji, bo tez uwazam, ze odgrywa istotna role, aczkolwiek takie boldupcenie (mnie tez to denerwuje, takze no offense) niestety niczego nie daje.

Bynajmniej != przynajmniej.

*Na pewno znajdzie sie troche lekarzy, ktorzy neguja ta etykietke.
Bupropion 150mg
Ginkgo Biloba 160mg
Trazodon 100mg
Avatar użytkownika
Offline
Posty
1211
Dołączył(a)
01 gru 2014, 19:25
Lokalizacja
Zabrze

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Grabarz666 26 maja 2016, 11:02
Lord Kapucyn napisał(a):Pytanie czy ten efekt jest wynikiem nieselektywnej/nieodwracalnej inhibicji MAO per se czy jakiejś innej, potencjalnie nieznanej , właściwości farmakologicznej którą wykazują klasyczne IMAO. Ciekawe jak sprawa wyglądałaby w przypadku jednoczesnego zastosowania moklobemidu(600mg/d)+ selegilina(10mg/d) co dałoby łącznie nieselektywną inhibicję MAO, odwracalną względem MAO-A i nieodwracalną względem MAO-B.

Również mnie to zastanawia, póki co nie znalazłem o tym informacji, a szukałem na potrzeby wczorajszej dyskusji. Selegilinę odsprzedałem, a moklobemidu zostało mi 20 tabl., poza tym w moim stanie nie chcę nic zmieniać poza pracą :P

Lord Kapucyn napisał(a):Chyba nikt do tej pory tego nie badał tego pod tym kątem, a wzmianki na ćpuńskich forach, których jest gęsto jak grzybów po deszczu, raczej są średnim źródłem informacji.

Informacji z forów prawie nigdy nie biorę pod uwagę, chyba, że ktoś jest w stanie poprzeć swoje wywody publikacją, z resztą sam wiesz jakie bzdury można znaleźć chociażby na naszym forum.


Ashton napisał(a):Mój był na tyle kumaty, że dodał Sulpiryd celem aktywizacji, działania dopaminergicznego i za to mu dziękuję.
Ja natomiast dzięki forum porzuciłem Sulpi na rzecz "czystego"agonisty dopaminy Pirybedylu, ale już na własną rękę musiałem go kombinować.

Napisz jak się po nim czujesz w porównaniu do sulpirydu.

Ricah napisał(a):Użyć można, ale który lekarz Ci to przepisze?

Ja mam to szczęście, że zaprzyjaźniony weterynarz zostawia w mojej aptece recepty in blanco, na których później wypisujemy leki, które on wziął (i nie tylko ;) ).
Poza tym sporo ciekawych leków przynoszą pacjenci do utylizacji, na część leków robię odpisy z których pacjenci rezygnują, a część przeterminowuje się. Oczywiście nie nadużywam tych możliwości, a w moim żołądku znajduje się tylko escytalopram i mirtazapina 8)

Ricah napisał(a):Nie oczekuj od lekarzy (psychiatrow) zbyt wiele, bo (z doswiadczenia) nie jest to niestety grupa, ktora interesowalaby sie naprawde tematem i wykazywala za duzo inteligencji (generalizuje, na pewno znajdzie sie wielu dobrych lekarzy, ale jak wyzej, pisze z doswiadczenia). Slysza 'dopamina', to mysla Parkinson, (nie istniejace)* ADHD lub cpanie. Przyniesiesz takiemu badania, powazna literature o roli dopaminy/konkretnego leku w depresji, to sie obrazi, ze probujesz wchodzic w jego kompetencje i stwierdzi, ze jestes juz wyleczony.

Nad tym właśnie ubolewam: rutyna, niechęć do zmian leków, SSRI dobre na wszystko, a jak nie działają to trudno, musisz się już z tym pogodzić, taka jest choroba...
Sam jestem przykładem tego jak zmiana leków potrafi przywrócić do świata normalności (no może quasi-normalności, ale przynajmniej na prawdę dobrego samopoczucia).
Avatar użytkownika
Offline
Posty
1578
Dołączył(a)
12 cze 2015, 15:40
Lokalizacja
naukowy.eu

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez lew 26 maja 2016, 11:31
In_Chains_Of_DD napisał(a):U mnie paro ogólnie ryje sen i to chyba dość powszechny minus. Ja dzisiaj się obudziłem o 5 i nie spałem aż do teraz więc wstałem. Jaką dawkę bierzesz?

20 mg i do tego lamotryginę 50 mg 1-0-1. Dziś zasnąłem gdzieś po 22 i się obudziłem o 1:30 i już tylko leżałem z zamkniętymi oczami do rana i nie dałem rady zasnąć. I jak tu człowiek ma się lepiej czuć skoro tak mało śpi?
Poszukiwanie odpowiedniego leku przypomina poszukiwanie świętego Graala lub kamienia filozoficznego.
F40.1
Avatar użytkownika
lew
Offline
Posty
209
Dołączył(a)
12 wrz 2012, 11:34

Sortuj wg

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: MAREK XYZ i 32 gości

Przeskocz do