Skocz do zawartości
Nerwica.com
Szukaj w
  • Więcej opcji...
Znajdź wyniki które...
Znajdź wyniki...
shadow_no

SERTRALINA (Zoloft,Asentra,Asertin,Sertagen,Setaloft,Luxeta)

Czy sertralina pomogła Ci w Twoich zaburzeniach?  

3 użytkowników zagłosowało

  1. 1. Czy sertralina pomogła Ci w Twoich zaburzeniach?

    • Tak
      1
    • Nie
      2
    • Zaszkodziła
      0


Rekomendowane odpowiedzi

Wazne pytanie bo jestem w czarnej dupie a lekarza nie ma do pazdziernika. Czy komus z was przepisali sertraline po raz drugi przy nawrocie depresji albo nerwicy? 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Napisano (edytowane)

,a czemu nie ? jak kiedyś lek był dobrze tolerowany i skuteczny na objawy chorobowe to po przerwie za drugim razem pewnie też zaskoczy po czasie...ile razy ja już do paroksetyny wracałem w ciągu 9 lat i za każdym razem działa tak samo . 

Edytowane przez picziklaki

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
4 minuty temu, picziklaki napisał:

,a czemu nie ? jak kiedyś lek był dobrze tolerowany i skuteczny na objawy chorobowe to po przerwie za drugim razem pewnie też zaskoczy po czasie...ile razy ja już do paroksetyny wracałem w ciągu 9 lat i za każdym razem działa tak samo . 

 

Dzieki za szybka odpowiedz. 

A czemu ciagle wracasz? Deprecha czy nerwica? U mnie jebly oba teraz. Na psychoteriapie chodziles?

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ja mam i szereg nerwic i depresje , po prostu czasami zmieniam paroksetyne na wenlafaksyne + klomipramine w celu poprawienia napędu energii i motywacji do działania kosztem pogorszenia zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych ale po powrocie do paroksetyny z innego zestawy leków działa zawsze tak samo tylko długo się rozkręca w pełno bo 8-12 tygodni ( teraz biore 8 tygodni ) , na psychoterapie chodziłem ale na narodowy fundusz zdrowia i jak bym miał co miesiąc lub dwa chodzić do psychologa to bym się nie wyleczył w nawet 10 lat więc jedynie prywatnie,a szkoda mi kasy...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
21 godzin temu, picziklaki napisał:

Ja mam i szereg nerwic i depresje , po prostu czasami zmieniam paroksetyne na wenlafaksyne + klomipramine w celu poprawienia napędu energii i motywacji do działania kosztem pogorszenia zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych ale po powrocie do paroksetyny z innego zestawy leków działa zawsze tak samo tylko długo się rozkręca w pełno bo 8-12 tygodni ( teraz biore 8 tygodni ) , na psychoterapie chodziłem ale na narodowy fundusz zdrowia i jak bym miał co miesiąc lub dwa chodzić do psychologa to bym się nie wyleczył w nawet 10 lat więc jedynie prywatnie,a szkoda mi kasy...

A myslisz, ze regularne sesje pomagaja? Ja mam teorie, ze na silna chroniczna depresje to leki to polowa i psychoterapia to polowa a zeby zatrzymac nawroty to chyba bardziej psychoterapia bo uczy jak starac sie zmienic myslenie i dzialania. 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Pocieszające co nie 😁 a my się dziwimy dlaczego leki słabo działają.
"Naukowcy z Londynu przeprowadzili największe niezależne badanie skuteczności jednego z najpopularniejszych antydepresantów w UK - Setraline. Nieopłacany przez koncern medyczny test wykazał - ku zaskoczeniu naukowców - że lek ma znikomy wpływ na leczenie depresji.

Eksperci z University College London przyznali, że byli "zaskoczeni" nieskutecznością leku w leczeniu depresji. Przyznali jednak, że najpopularniejszy antydepresant pomaga w łagodzeniu uczucia lęku.

Największe tego rodzaju badanie wykazało, że większość osób przyjmujących najpopularniejszy antydepresant w UK nie widziała jakiejkolwiek poprawy w objawach depresji."

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Co ty za przeproszeniem pierdzielisz to podeślij link do tych badań...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Biorę ten lek jakoś od 2017 roku i nie czuję by mi pomagał. Chyba skontaktuję się w tej sprawie z lekarzem.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
żeby nie było w czasopiśmie naukowym Lancet (niestety po angielsku) a nie jakieś internetowe wymysły.
Co ciekawe to były badania nie sponsorowane przez koncerny farmaceutyczne.
W skrócie :

"według badania, poziom lęków zmniejszył się średnio o 21 procent po 6 tygodniach przyjmowania leku i o 23 procent po 12 tygodniach.

Profesor Glyn Lewis, który przewodzi oddziałowi UCL Psychiatry, wezwał lekarzy, naukowców i osoby decyzyjne w brytyjskiej służbie zdrowia, aby rozważyć wprowadzenie takich metod do walki z depresją, które faktycznie działają.

Oficjalne dane wskazują, że pomiędzy 2017 a 2018 rokiem 7,3 miliona mieszkańców Anglii otrzymało leki przeciwdepresyjne - stanowią oni w sumie 17 procent populacji całego kraju.

Badanie zostanie opublikowane w czasopiśmie naukowo-medycznym Lancet Psychiatry. Testy, w tym kontrolowane placebo, przeprowadzono w przychodniach lekarskich w całej Anglii i wzięło w nich udział ponad 650 osób.

Przeprowadzenie niezależnego badania było możliwe dzięki wsparciu finansowemu National Institute for Health Research (NIHR)."

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A jest jakieś zestawienie porównujące działanie wenlafaksyny i sertraliny? Który jest mocniejszy itd. Wiem że wenlafaksyna działa również na noradrenaline a sertralina jest mocniejsza serotoninowo ale tak się zastanawiam czy nie przejść na sertraline żeby mieć lepszy nastrój i być spokojniejszy a noradrenaline podbić sobie konkretną dawką  mirtazapiny. Ma to sens?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Napisano (edytowane)
18 minut temu, Koshi napisał:

A jest jakieś zestawienie porównujące działanie wenlafaksyny i sertraliny? Który jest mocniejszy itd. Wiem że wenlafaksyna działa również na noradrenaline a sertralina jest mocniejsza serotoninowo ale tak się zastanawiam czy nie przejść na sertraline żeby mieć lepszy nastrój i być spokojniejszy a noradrenaline podbić sobie konkretną dawką  mirtazapiny. Ma to sens?

Dobre pytanie. Jaką dawkę Wenlafaksyny bierzesz?

Po Sertralinie wątpie że będziesz spokojniejszy.

Edytowane przez Elendil

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
24 minuty temu, Elendil napisał:

Dobre pytanie. Jaką dawkę Wenlafaksyny bierzesz?

Po Sertralinie wątpie że będziesz spokojniejszy.

 

Biorę teraz 225 mg. i od tej dawki już mocno bije w noradrenalinę. Dlatego myślę że na każdym SSRI będę spokojniejszy.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
7 minut temu, Koshi napisał:

 

Biorę teraz 225 mg. i od tej dawki już mocno bije w noradrenalinę. Dlatego myślę że na każdym SSRI będę spokojniejszy.

A to fakt ta dawka mocno bije noradrenaline. W ogóle od jakiej dawki Wenlafaksyny podnosi noradrenaline ? Zacząłem brać 75 mg mam nadzieje że ta dawka nie bije noradrenaline

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
12 minut temu, Elendil napisał:

A to fakt ta dawka mocno bije noradrenaline. W ogóle od jakiej dawki Wenlafaksyny podnosi noradrenaline ? Zacząłem brać 75 mg mam nadzieje że ta dawka nie bije noradrenaline

 

Teoretycznie chyba na każdej tylko że na tych małych dawkach jest to mało wyczuwalne. Ja zacząłem czuć noradrenaline od 225 mg. i z tego co czytałem tak miała większość osób.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jak waszym zdaniem Sertra działa na silne lęki ?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Moi drodzy, to tak nie działa. 

9911_fig1.gif

 

Jak widać sertralina posiada bardzo wysokie powinowactwo do transportera serotoniny (SERT) co czyni ją selektywnym inh. wych. zwr. serotoniny. Z drugiej jednak strony posiada umiarkowane powinowactwo do transportera dopaminy (DAT). Czy jest to istotne klinicznie? Ciężko stwierdzić. Wciąż jest to ponad 100-krotnie wyższe powinowactwo do SERT niż do DAT jednak im wyższa dawka tym okupacja DAT będzie większa (największa przy maks. dawce dobowej 200mg.d).

 

Co do wenlafaksyny to jest klasyfikowana jako SNRI - jej powinowactwo do transportera serotoniny jest wyższe (aczkolwiek niższe niż w przypadku SSRI) niż do transportera noradrenaliny (NET) jednak stosunek blokady SERT:NET nie pozwala jej zaklasyfikować jako SSRI. Generalnie można przyjąć, że w dawkach niskich blokuje głównie wych.zwr. serotoniny, w dawkach umiarkowanych wych. zwr. serotoniny i noradrenaliny, w dawkach wysokich i bardzo wysokich wych.zwr. serotoniny, noradrenaliny i dopaminy, co pozwalałoby ją zaklasyfikować jako SNDRI, aczkolwiek: a) znaczenie kliniczne tej właściwości w przypadku wenlafaksyny jest nieznane, b) i tak powinowactwo wenlafaksyny do DAT jest niższe, niż ma to miejsce w przypadku sertraliny, a wartość Ki =~5000nm... no cóż. Lepiej podnieść sobie dopaminę dobrym posiłkiem.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Powiem wam tyle. Ja bralam Pristiq i bylo ok. Ale jak pare lat temu zmienilam lekarza to mi powiedzial, ze u mnie jest wiecej nerwicy/lękow i zmienil mi na sertraline. Powiedzial, ze sertraline jest lepsza na lęki/nerwice lękową. 2 lata jakos bralam i rzeczywiscie lękow i objawow nerwicy mniej. Bylam ogolnie spokojniejsza. Ale nie pobudzala zbytnio/ nie dzialala zbytnio antydepresyjnie. Pare stron wczesniej juz opisywalam moje doswiadczenia. Wiec zagadzam sie z reszta opini i przebadane na wlasniej skorze, ze dzialanie sertraliny jest lepsze na lėki i nerwice a nie na depresje. Tyle ze nie wiem skad u was takie zdziwnie. Lakarze wam tego nie powiedzieli? Bo moj od razu powiedzial, ze mi zmienia bo musze sie uspokoic 🙂

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
10 godzin temu, Lord Cappuccino napisał:

Moi drodzy, to tak nie działa. 

9911_fig1.gif

 

Jak widać sertralina posiada bardzo wysokie powinowactwo do transportera serotoniny (SERT) co czyni ją selektywnym inh. wych. zwr. serotoniny. Z drugiej jednak strony posiada umiarkowane powinowactwo do transportera dopaminy (DAT). Czy jest to istotne klinicznie? Ciężko stwierdzić. Wciąż jest to ponad 100-krotnie wyższe powinowactwo do SERT niż do DAT jednak im wyższa dawka tym okupacja DAT będzie większa (największa przy maks. dawce dobowej 200mg.d).

 

Co do wenlafaksyny to jest klasyfikowana jako SNRI - jej powinowactwo do transportera serotoniny jest wyższe (aczkolwiek niższe niż w przypadku SSRI) niż do transportera noradrenaliny (NET) jednak stosunek blokady SERT:NET nie pozwala jej zaklasyfikować jako SSRI. Generalnie można przyjąć, że w dawkach niskich blokuje głównie wych.zwr. serotoniny, w dawkach umiarkowanych wych. zwr. serotoniny i noradrenaliny, w dawkach wysokich i bardzo wysokich wych.zwr. serotoniny, noradrenaliny i dopaminy, co pozwalałoby ją zaklasyfikować jako SNDRI, aczkolwiek: a) znaczenie kliniczne tej właściwości w przypadku wenlafaksyny jest nieznane, b) i tak powinowactwo wenlafaksyny do DAT jest niższe, niż ma to miejsce w przypadku sertraliny, a wartość Ki =~5000nm... no cóż. Lepiej podnieść sobie dopaminę dobrym posiłkiem.

A co to sa te przedzialy od 0.1 do 100000?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

To sa umowne przedzialy dla parametru IC50 (Inhibitory Concentration 50%) dotyczace powinowactwa(binding affinity) danej substancji do danej struktury (transportera, receptora). Im ta wartosc jez nizsza tym powinowactwo danej substancji jest wieksze, bo potrzebne jest nizsze stezenie nanomolarne substancji,aby spelnic warunek. Ki to podobny parametr, ale mniej precyzyjny. Generalnie te przedzialy nazwalbym kolejno: b. wysokie powinowactwo, wysokie powinowactwo, umiarkowane powinowactwo, umiarkowanie-slabe powinowactwo, slabe powinowactwo, b. slabe powinowactwo.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Generalnie wszystkie SSRI sa zarejestrowane do leczenia zarowno epizodow depresyjnych jak i zaburzen lękowych wszelkiej masci, i wykazuja skutecznosc w tym zakresie.  Sertralina z uwagi na blokade DAT jest zaliczana jako aktywizujaca i tak jak fluoksetyna bardziej zalecana przy depresji z apatia, amotywacja, zahamowaniem psychoruchowym. Ale to nie znaczy, ze nie dziala na lęki. Wiele zalezy od indywidualnej reakcji, ale tak zaklada praktyka kliniczna.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Zapominacie o aktywnych metabolitach tych leków które też mają znaczenie kliniczne i zmieniają ogólną charakterystykę  danej substancji.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Główny metabolit sertraliny, demetylsertralina , jest około 50 razy słabszy jako inhibitor transportera serotoniny niż sertralina, a jej działanie kliniczne jest znikome. Więc akurat w przypadku tego leku piszesz głupoty ;)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Desmetylsertralina/norsertralina coś tam być może rusza (5-HT (Ki) = 76 nM; NE (Ki) = 420 nM; DA (Ki) = 440 nM), ale tak - nie zmienia to faktu, że ma 50x mniejsze powinowactwo do SERT niż sertralina.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Paroksetyna i esctitalopram nie mają ważnych metabolitów, citalopram ma desmetylcitalopram i didesmetylcitalopram - bez znaczenia klinicznego, fluoksetyna ma norfluoksetynę - do zapoznania się: https://en.wikipedia.org/wiki/Seproxetine , zaś wenlafaksyna jest metabolizowana do deswenlafaksyny, która ma niemal identyczne powinowactwo do SERT i NET i niemal identyczną skuteczność (Pristiq=evergreening). Reasumując metabolity w przypadku SSRI nie odgrywają jakiejś większej roli.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
W dniu 23.09.2019 o 16:11, Lord Cappuccino napisał:

Moi drodzy, to tak nie działa. 

9911_fig1.gif

 

Jak widać sertralina posiada bardzo wysokie powinowactwo do transportera serotoniny (SERT) co czyni ją selektywnym inh. wych. zwr. serotoniny. Z drugiej jednak strony posiada umiarkowane powinowactwo do transportera dopaminy (DAT). Czy jest to istotne klinicznie? Ciężko stwierdzić. Wciąż jest to ponad 100-krotnie wyższe powinowactwo do SERT niż do DAT jednak im wyższa dawka tym okupacja DAT będzie większa (największa przy maks. dawce dobowej 200mg.d).

 

Co do wenlafaksyny to jest klasyfikowana jako SNRI - jej powinowactwo do transportera serotoniny jest wyższe (aczkolwiek niższe niż w przypadku SSRI) niż do transportera noradrenaliny (NET) jednak stosunek blokady SERT:NET nie pozwala jej zaklasyfikować jako SSRI. Generalnie można przyjąć, że w dawkach niskich blokuje głównie wych.zwr. serotoniny, w dawkach umiarkowanych wych. zwr. serotoniny i noradrenaliny, w dawkach wysokich i bardzo wysokich wych.zwr. serotoniny, noradrenaliny i dopaminy, co pozwalałoby ją zaklasyfikować jako SNDRI, aczkolwiek: a) znaczenie kliniczne tej właściwości w przypadku wenlafaksyny jest nieznane, b) i tak powinowactwo wenlafaksyny do DAT jest niższe, niż ma to miejsce w przypadku sertraliny, a wartość Ki =~5000nm... no cóż. Lepiej podnieść sobie dopaminę dobrym posiłkiem.

 

A wiesz może jak się ma escitalopram do sertraliny?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

×