Skocz do zawartości
Nerwica.com

KLONIDYNA (Iporel)


Tańczący z lękami

Rekomendowane odpowiedzi

Klonidyna – organiczny związek chemiczny, agonista receptorów α2-adrenergicznych sprzężonych z białkiem regulacyjnym Gi. W mniejszym stopniu pobudza również receptory α1-adrenergiczne. Stosowana w leczeniu od ponad 40 lat.

 

Działanie:

obniża ciśnienie krwi,

zwalnia częstość akcji serca

zmniejsza objętość wyrzutową serca

działanie uspokajające i przeciwlękowe

przeciwbólowe

zwiększa łaknienie

 

Wskazania:

klonidyny można używać w leczeniu zespołu Gilles'a de la Tourette'a

w nadciśnieniu średnim i ciężkim

w leczeniu zależności opioidowej i alkoholowej

w ADHD (podobnie jak inny α-mimetyk guanfacyna)

 

Klonidyna ma również wiele innych zastosowań "off-label": zaburzenia stresowe, kłopoty ze snem, borderline, zaburzenia lękowe, zespół niespokojnych nóg (RLS), neuropatia cukrzycowa, bóle głowy pochodzenia migrenowego i uderzenia gorąca towarzyszące menopauzie

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Brałem. Strasznie mulący i usypiający lek w moim przypadku. Do tego nasilił mi depresję. Agonizm alfa-2 zmniejsza ostrzał neuronów serotoninowych i noradrenalinowych co w depresji nie jest zbyt dobrym wyjściem. Mirtazapina która jest antagonistą alfa-2 to skuteczny u wielu lek przeciwdepresyjny.

 

Co do innych rzeczy to możliwe, że skuteczny. Stawiałbym głównie na ADHD bo agonizm receptorów alfa-2 w korze przedczołowej pomaga w tej przypadłości.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

suwak tak, głównym mechanizmem działania mirtazapiny i mianseryny jest antagonizm alfa-2, więc jak go zniesiesz to zniesiesz mechanizm tego leku. Zostanie tylko antagonizm 5-HT2a i c 5-HT3 oraz H1. Serotonina, noradrenalina i dopamina z mirty bierze się głównie z antagonizmu alfa-2 oraz w pewnej mierze z blokady 5-HT2c (ale słabiej).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

miko a skąd się bierze olbrzymia depresja po odstwieniu mirty?? zwiekszenie serotoniny?

 

bo w zeszłym tygodniu jak nie miałem leku i nie mogłem braćto miałem coś jakby cholerne objawy negatywne, zamknięcie sie w sobie itp, zawsze tak mam po kilku dniach od odstawienia mirty

 

czy jest to przez odhamowanie i agonizm 5ht2c lub 5ht2a?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A co powiecie na to, by przyjmować klonidynę razem z mirtą/miansą by obniżyć noradrenalinę?

ciekawie kombinujesz, bo skoro w praktyce nie ma silnego antagonisty/ odwrotnego agonisty 5ht2aic a jest on nam potrzebny ze względu na depresję i kłopoty ze snem, ale nie chcemy noradrenaliny (ze względu na lęki i kłopoty ze snem) to w praktyce nie mamy żadnego leku. Ryzykowny to manewr, ale w teorii można by uzyskać lek który działałby właśnie jedynie na 5ht2 gdyby odpowiednio dobrać dawki obu leków, czyli miansy i klonidyny...Myślałem o tym połączeniu już od dawna, ale nie chcę dokładać kolejnych leków (stosuję bowiem 3). Ciekawe, czy ktoś stosował takie połączenie i jakie były efekty

 

-- 19 paź 2014, 16:16 --

 

dodam jeszcze, że wchodząc na miansę mam ku.ewskie lęki, ale po jakimś czasie czuję wyraźną poprawę nastroju. Ten lek działa u mnie na depresję, ale część tego działania jest prawdopodobnie dla mnie szkodliwa i nie mówię tu o ubokach fizycznych etc, ale o czysto psychicznych (lęk, napięcie).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Tylko że lęk wywołany chorobą jest u mnie nieco inny. Np. ja jako fobik społeczny miewam lęki w sytuacjach społecznych, ale jest to lęk mocny, głęboki, taki przeszywający człowieka na wylot.

Ten właśnie rodzaj lęku na miansie mi się obniża, ale za to pojawia się inny, bardziej w stylu poddenerwowania, podniecenia, pobudzenia. I myślę że ten wynika z noradrenaliny, a tamten z kortyzolu.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

suwak antagonizm 5-HT2a i c może być pomocny w obniżaniu kortyzolu ale są w miarę selektywne leki antagonizujące je jak ketanseryna czy ritanseryna ale nie wykazują działania przeciwdepresyjnego.

 

hashim trudno powiedzieć, może po prostu po odstawieniu wraca depresja. Mirtazapina zwiększa aktywność czołowych części mózgu a to one odpowiadają za objawy negatywne. To jest podobny mechanizm do objawów negatywnych w schizofrenii - słaba aktywność dopaminy w tych rejonach mózgu. Mirtazapina zwiększa metabolizm i aktywność tych części mózgu, zwiększa w tych rejonach dopaminę a przez to często działa na negatywne objawy.

 

Czytałem ciekawe badanie na temat wpływu mirty i SSRI na aktywność kory przedczołowej i mirta ją właśnie zwiększała a SSRI zmniejszała, więc nie dziwi to, że SSRI i mirta mogą mieć tak różne efekty na objawy depresji. Szczególnie te objawy negatywne - zauważcie, że SSRI często je pogarszają, następuje pogorszenie anhedonii, motywacji, chęci do socjalizowania się. Mirta za to w badaniach (np. po dołożeniu do neuroleptyku) wykazywała działanie leczące objawy negatywne. Coś podobnego zauważyłem u mnie - na SSRI mam pogorszenie anhedonii, motywacji i nie chce mi się spotykać z ludźmi, a z kolei mirtazapina jako jedyny lek poprawiła u mnie wyraźnie te rzeczy. To po raz kolejny skłania do tezy, że są różne typy depresji związane z różnymi obszarami mózgu i na jeden typ dany lek będzie skuteczny a na inny może nawet szkodzić.

 

Antagonizm 5-HT2c obniża lęk (to ma mirta). Także antagonizm H1 i 5-HT2a ma pewne znaczenie w działaniu przeciwlękowym. Dodatkowe działanie przeciwlękowe mirty bierze się z pośredniego agonizmu 5-HT1a, ale to bierze się już z antagonizmu alfa-2. Jeśli wyłączy się antagonizm alfa-2 to nie będzie pośredniego agonizmu 5-HT1a, nie będzie takiego wzrostu dopaminy w korze czołowej a przez to lek będzie wg. mnie dużo słabiej działać przeciwdepresyjnie i być może także przeciwlękowo. Z drugiej strony tak jak piszecie, nasilenie lęku z mirty bierze się najprawdopodobniej z noradrenaliny. To jest niestety jak z większością leków - coś za coś - noradrenalina z alfa-2 to jest raczej główny mechanizm działania mirty ale i jej pewnego działania zwiększającego lęki.

 

Ja brałem klonidynę i czułem się jak g... zmulony, senny, pewne nasilenie depresji też wystąpiło. Agonizm alfa-2 powoduje zmniejszenie noradrenaliny ale i ostrzału neuronów serotoniny. Klonidyna może także do pewnego stopnia blokować dopaminę w korze czołowej, co też może np. pogorszyć objawy negatywne (to co leczy mirta).

 

-- 20 paź 2014, 09:30 --

 

PS. Najnowsze badanie wykazało, że ketamina działa na anhedonię już po 4 godzinach a odbywa się to przez wzrost aktywności czołowych części mózgu. Pojawia się coraz więcej tych badań na temat ketaminy i myślę, że im więcej ich będzie tym szybciej wprowadzi się ketaminę do leczenia depresji. Tzn. ogólnego bo w USA są już kliniki które stosują wlewy z ketaminy na depresję.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

co do antagonistów nmda to nie mam przekonania

 

np. czym jest spowodowane, że po stosowaniu pewnych antagonistów nmda np. boje się dotyku bliskiej mi osoby, normalnie nie mam z tym problemów a nawet jest dokładnie na odwrót uwielbiam dotykac, mam problemy z myśleniem itp, w ketamine nie wierze, a;e jak będe miał okazje to spróbuje ;)

 

 

odstawienie mirty to u mnie masakra,normalnie bez leków mam lepiej niż po odstawce mirty

moja hipoteze że to przez wzmożony agonizm 5ht2c i 5ht2a albo przez serotonine (przecież mirta jest przeciwserotoninowa)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Czy mirtazapina jest przeciwserotoninowa. I tak i nie. Blokuje receptory serotoninowe 5-HT2a i c oraz 5-HT3 ale zwiększa ostrzał neuronów serotoninowych w DRN oraz zwiększa serotoninę w hipokampie (tutaj wyniki są akurat różne).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

miko84, wspominałeś kiedyś, że mirta jest "bardziej" od miansy. A w czym jest miansa mocniejsza od mirty? Wiadomo, że ma mocniejsze działanie przeciwhistaminowe. U mnie powoduje również wyższą chęć socjalizacji z ludźmi niż jak byłem na mircie biorąc oczywiście w obu przypadkach SSRI. Z czego to może zatem wynikać? Znasz może na podst. badań ratio dopaminy do noradrenaliny na obu tych lekach?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Miansa silniej od mirty blokuje 5-HT2a i c oraz H1. Mocniejsze działanie miansy z SSRI może się brać z jej silniejszego antagonizmu 5-HT2c. Im silniejszy antagonizm 5-HT2c + SSRI tym większy wzrost serotoniny. Ale trudno orzec czy to jest akurat źródłem lepszego działania tego leku u Ciebie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się
×