SSRI-temat ogólny

[Gość]

Wiem, że to pytanie się pojawiało pewnie setki razy, ale jestem pierwszy tydzień na setalofcie. Czy to bezpieczny lek? Czytałem dużo o trwałych zmianach w mózgu, obniżeniu inteligencji itp. Jak to się ma do rzeczywistości? I co w związku brania setaloftu, gdy nie ma objawów? Nie mam teraz pracy i w gruncie rzeczy fobia społeczna mi w ogóle nie przeszkadza. Leżę sobie cały dzień i czytam książki, ma sens teraz branie w takim razie setaloftu? Z kolei, gdy pomysle nad tym, żebym znalazł pracę i poszedł w "nowe" miejsce w takim stresie jak zawsze to też sobie nie wyobrażam, bo mam dużo objawów wtedy - biegunka, nadpotliwość, nieświeży oddech na okrągło ze stresu i myśli jak każdy mnie odbiera, czuje sie obserwowanym. Proszę o pomoc.

[Klaudia Kate]

Nie obawiaj się leków. Bierz sobie spokojnie a za niedlugo poczujesz sie lepiej tak ze o pracy przestaniesz myslec negatywnie a pozytywnie. Nie uważam zeby taki lek powodowal obnizenie inteligencji. Wrecz przeciwnie jestes bardziej otwarty na swiat i blyskotliwy, dowcipny po prostu czujesz sie dobrze i nie przejmujesz byle czym.

[SongoSSJ]

Czy leki przeciwdepresyjne mogą przestać działać?

[Gość]

Pewnie, że mogą.

[Grabarz666]

Czy leki przeciwdepresyjne mogą przestać działać?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4008298/pdf/icns_11_3_24.pdf

 

http://doctorsonly.co.il/wp-content/uploads/2011/12/Untitled-Extract-Pages9.pdf

 

http://ectweb.pbworks.com/f/Evidence+That+Patients+With+Single+Versus+Recurrent.pdf

Antidepressants robustly reduce relapse risk in the maintenance phase, regardless of a number of clinical and pharmacologic factors. There is evidence, however, that with increasing number of episodes, patients develop a relative resistance against the prophylactic properties of antidepressant medication.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17854252

Most of the relapse rate during new-generation antidepressant continuation treatment may be due to relapse in patients who were not true drug responders, which suggests that loss of true drug response may be less common than previously thought.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15960562

These results provide preliminary evidence that dual reuptake inhibitors may incur lower rates of tachyphylaxis than SSRIs. By virtue of the retrospective and non-random design of the study, these results warrant confirmation.

[SongoSSJ]

Powiedzmy, że fluoksetyna przestała działać. Biorę więc np paroksetyne.

I co paroksetyna też by wtedy nie działała? Może to wina tolerancji?

[rinakata]

Odstawiłam jakoś ponad 3 miesiące temu fluoksetynę. Brałam ponad rok. Odstawiłam z lekarzem. Mam bardzo silne bóle łopatek, kręgosłupa jak stoję siedzę... Czy to może być skutek że nie biorę leku ? Brak sertaliny hormonu który był na wyciągniecie reki na talbletkach ? Boli mnie jakby swędzi .. czesto lewa strona albo dwie na raz.. Chodze po lekarzach i nikt mi nie pomaga leki typu diclofenac tez nie pomagaja czy to moze byc z odstawienia ?

[mpConroe]

Po konsultacji z lekarzem, zwiekszono mi dawke Setaloftu z 0.5 do 1 tabletki dziennie. Miałem uczucie nieokreślonego lęku i, jak to lekarz określił, natręctwa. Docelowo, tj. po miesiącu mam brać 1.5 tabletki dziennie, czyli 75mg.

[Kamral]

Biore od 3 dni parogen i mam pewlne obawy czy dobrze robie. Nie mam duzej fobii spolecznej - erytrofobia normalnie funkcjonuje ale mam coraz wieksze leki do ludzi. Mam prace umyslowa jak ten lek ma sie do koncentracji ? bo musze na wysokich obratach raczej caly czas

[Ricah]

Blizej do oslabiania funkcji poznawczych, anizeli polepszania czy neutralnosci. Paro dosc znaczaco blokuje receptory muskarynowe, ktore to maja sporo do powiedzenia w tej kwestii.

[Kamral]

w takim razie odstawie

[Grabarz666]

w takim razie odstawie

Zmień na fluwoksaminę, ona zauważalnie poprawia funkcje poznawcze.

[Kamral]

w takim razie odstawie

Zmień na fluwoksaminę, ona zauważalnie poprawia funkcje poznawcze.

 

jestem zly na psychiatre mowilem mu ze mam prace umyslowa i duzo musze myslec to mowil ze na parogenie bedzie tylko lepiej

[Shilaa85]

Mam do Was pytanie... od 26 dni biorę escitalopram w dawce 10 mg. Na początku było strasznie 2 pierwsze tygodnie koszmar, leżakami jak mumia bez uczuć i chęci do życia z okropny lekiem i zwrotami głowy oraz meczyk mnie nudności. Po 2 tyg było troszkę lepiej choć nadal nie czułam się sobą choć były 2 dni pełne życia euforii w których czułam się jak kiedyś i tak bardzo się cieszyłem. Od dwóch dni wrócił stan z pierwszych w tyg zero chęci motywacji, zawroty glowy, niechęć do wychodzenia z domu i ból żołądka z nudności ami i drganie powieki. Czy to znaczy że te tabletki nie działają na mnie? dlaczego zamiast poprawy jest gorzej ? jestem wykończona psychicznie , czuje się winna że jestem zła mama i żona która zamiast cieszyć się życiem ledwo żyję....

[Ricah]

Niestety, ale SSRI czasem powoduja apatie i anhedonie. Lepiej wystrzegaj sie silnych serotoninowcow, celuj bardziej w dopaminergiki.

[Grabarz666]

Niestety, ale SSRI czasem powoduja apatie i anhedonie. Lepiej wystrzegaj sie silnych serotoninowcow, celuj bardziej w dopaminergiki.

Zauważyłem pewną tendencję, otóż jeśli SSRI komuś nie pomogły, to upatrują swojej choroby w dopaminie, stosując nierzadko, bez powodzenia, dopaminergiki.

Mimo, iż monoaminergiczna teoria depresji składa się bardzie ku serotoninie niż dopaminie, to jednak przemawia za nią fakt, że to leki selektywnie serotoninergiczne są skuteczniejsze przeciwdepresyjnie niż leki selektywnie dopaminergiczne. Poniżej pewna ciekawostka:

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27987210

Male mice were treated with picrotoxin to decrease GABAA receptor function. Their anhedonic behaviour was measured using the female encounter test. The expression of c-Fos was determined immunohistochemically.

Picrotoxin-induced anhedonia was ameliorated by fluvoxamine and S-(+)-fluoxetine, selective serotonin reuptake inhibitors with high affinity for the σ1 receptor. The effect of fluvoxamine was blocked by a 5-HT1A or a σ1 receptor antagonist, and co-administration of the σ1 receptor agonist (+)-SKF-10047 and the 5-HT1A receptor agonist osemozotan mimicked the effect of fluvoxamine. By contrast, desipramine, duloxetine and paroxetine, which have little affinity for the σ1 receptor, did not affect picrotoxin-induced anhedonia. The effect of fluvoxamine was blocked by a dopamine D2/3 receptor antagonist. Methylphenidate, an activator of the prefrontal dopamine system, ameliorated picrotoxin-induced anhedonia.

Picrotoxin-treated mice show anhedonic behaviour that is ameliorated by simultaneous activation of 5-HT1A and σ1 receptors. These findings suggest that the increased prefrontal dopamine release is associated with the anti-anhedonic effect observed in picrotoxin-treated mice.

Tak więc pojęcie "serotoninergiczności"/"dopaminergiczności" jest po prostu bardzo nieprecyzyjne.

[Ricah]

Niestety, ale poki co jest dosc waski wybor jezeli chodzi o profil lekow, ktore wykazuja dzialanie antydepresyjne i dzialaja poza 'wielkim trio' (serotonina, noradrenalina, dopamina), zatem ciezko zeby szary zjadacz chleba poszukiwal sposobow na obnizenie substancji P czy mocne wzmocnienie neurogenezy, kiedy takich srodkow raz, ze w zasadzie nie ma (malo laikow odwazy sie na lek w fazie eksperymentalnej), dwa, ze moze po prostu o nich nie wiedziec. Nie bardzo wiem jaka Ty widzisz alternatywe w takim wypadku, jezeli mowimy o farmakoterapii.

Zwlaszcza, ze silne serotoninowce (jezeli chcesz bardziej precyzyjnego stwierdzenia, to poczekaj jeszcze xx lat, jak poznamy przyczyne depresji i stanow takich, jak apatia czy anhedonia - SSRI i klomipramina maja taka tendencje, a nie mozna zaprzeczyc, ze sa silnymi SRI) moga wywolywac takie objawy jak apatia i anhedonia, zas dopaminergiki (jak wczesniej - na precyzyjniejsze sformulowania poczekaj xx lat) zdaja sie zmniejszac te objawy, zarowno z doniesien pojedynczych przypadkow, jak i niektorych badan. Ciezko w takim wypadku tez sugerowac by dalej probowal szczescia z 'jedynie sluszna teoria serotoninowa' (to ostatnie to sarkazm, gdybys nie zrozumial).

 

Osobiscie sadze, ze SSRI nie lecza depresji, a jedynie ja maskuja (poprzez zmniejszenie emocjonalnosci), ale jestem zwyklym szaraczkiem i moje zdanie malo sie liczy.

[Grabarz666]

Niestety, ale poki co jest dosc waski wybor jezeli chodzi o profil lekow, ktore wykazuja dzialanie antydepresyjne i dzialaja poza 'wielkim trio' (serotonina, noradrenalina, dopamina), zatem ciezko zeby szary zjadacz chleba poszukiwal sposobow na obnizenie substancji P czy mocne wzmocnienie neurogenezy, kiedy takich srodkow raz, ze w zasadzie nie ma (malo laikow odwazy sie na lek w fazie eksperymentalnej), dwa, ze moze po prostu o nich nie wiedziec. Nie bardzo wiem jaka Ty widzisz alternatywe w takim wypadku, jezeli mowimy o farmakoterapii.

Selektywnych faktycznie jest mało, ale są leki działające na "trio" oraz inne typy receptorów, neuroprzekaźników, chociażby same SSRI. Ponadto poza SSRI/SNRI są jeszcze leki działające przez inne mechanizmy NaSSA, bupropion, tianeptyna, RIMA, reboksetyna, agomelatyna oraz ich kombinacje, chociażby z SSRI/SNRI, dzięki czemu można mocno zmniejszyć skutki uboczne SSRI. Zawsze to jakas alternatywna. Poza tym pozostają... stare, wysoce skuteczne EW.

 

...zas dopaminergiki (jak wczesniej - na precyzyjniejsze sformulowania poczekaj xx lat) zdaja sie zmniejszac te objawy, zarowno z doniesien pojedynczych przypadkow, jak i niektorych badan. Ciezko w takim wypadku tez sugerowac by dalej probowal szczescia z 'jedynie sluszna teoria serotoninowa' (to ostatnie to sarkazm, gdybys nie zrozumial).

Skoro depresja to niedobór głownie dopaminy, to pokaż mi badanie gdzie selektywny dopaminergik (agonista rec. D lub DRI) wykazuje wyższą skuteczność niż SSRI lub inne antydepresanty...

 

Osobiscie sadze, ze SSRI nie lecza depresji, a jedynie ja maskuja (poprzez zmniejszenie emocjonalnosci), ale jestem zwyklym szaraczkiem i moje zdanie malo sie liczy.

Depresja to choroba przewlekła i samo branie, a następnie skończenie brania leków nie zawsze oznacza całkowite wyleczenie, SSRI jak każde inne leki, zmniejszają mniej lub bardziej jej objawy, dlatego bierze się je odpowiednio długo, antydepresanty to nie antybiotyki, które leczą przyczynę po (zazwyczaj jednej) kuracji.

[warning]

Niestety, ale poki co jest dosc waski wybor jezeli chodzi o profil lekow, ktore wykazuja dzialanie antydepresyjne i dzialaja poza 'wielkim trio' (serotonina, noradrenalina, dopamina).

 

Grabarz666 i Ricah:

 

Co sądzicie o lamotryginie stosowanej jako antydepresant w depresji jednobiegunowej?

 

"In conclusion, treatment with lamotrigine showed antidepressant effects in the forced swimming test and reversed the decrease in BDNF levels in the amygdala of maternally deprived rats. The antidepressant effects of lamotrigine may be related, at least in part, by its action on BDNF in the amygdala of deprived rats. It is important to note that lamotrigine also acts on other pathways involved with depression, such as the glutamatergic and serotoninergic systems. With this in mind, more studies are necessary to clarify the molecular means by which lamotrigine presents its behavior effects".

z: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0091305712000202

[Grabarz666]

Co sądzicie o lamotryginie stosowanej jako antydepresant w depresji jednobiegunowej?

 

"In conclusion, treatment with lamotrigine showed antidepressant effects in the forced swimming test and reversed the decrease in BDNF levels in the amygdala of maternally deprived rats. The antidepressant effects of lamotrigine may be related, at least in part, by its action on BDNF in the amygdala of deprived rats. It is important to note that lamotrigine also acts on other pathways involved with depression, such as the glutamatergic and serotoninergic systems. With this in mind, more studies are necessary to clarify the molecular means by which lamotrigine presents its behavior effects".

z: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0091305712000202

Uważam, że antypsychotyki i stabilizatory są najbardziej nadużywanymi lekami w psychiatrii w przypadkach, kiedy całkowicie nie jest to uzasadnione. Jest bardzo dużo leków o potencjalnym działaniu przecidepresyjnym (NLPZ, flukonazol, cilostazol etc.), ale to nie znaczy, że należy rozpatrywać ich działanie w oderwaniu od głównego mechanizmu działania (nieprzecidepresyjnego) i stosować jako antydepresanty, ponieważ skoro one (antydepresanty) nie działają to tym bardziej nie zadziałają te leki.

Chcesz zwiększyć ilość BDNF zastosuj fluwoksaminę (silny agonista rec. sigma-1) lub amitryptylinę (agonista TrkA i TrkB, słaby agonista rec. sigma-1) przy okazji zyskując rzeczywisty efekt antydepresyjny i neuroprotekcyjny, bez działań dodatkowych.

[Ricah]

Selektywnych faktycznie jest mało, ale są leki działające na "trio" oraz inne typy receptorów, neuroprzekaźników, chociażby same SSRI. Ponadto poza SSRI/SNRI są jeszcze leki działające przez inne mechanizmy NaSSA, bupropion, tianeptyna, RIMA, reboksetyna, agomelatyna oraz ich kombinacje, chociażby z SSRI/SNRI, dzięki czemu można mocno zmniejszyć skutki uboczne SSRI. Zawsze to jakas alternatywna. Poza tym pozostają... stare, wysoce skuteczne EW.

Ja jak zwykle jedno, a Ty interpretujesz to jak Ci wygodnie. Chyba nigdy sie nie dogadamy. Mowisz, ze jezeli u kogos nie sprawdzaja sie leki o profilu serotoninowym, to ludzie celuja w leki o profilu dopaminowym. Oprocz lekow o profilu adrenergicznym nie ma za bardzo alternatyw - o tym pisalem. Tianeptyna (i wzglednie NaSSa) jeszcze jako tako wybijaja sie poza schemat dzialania w ten sam sposob na 3 neuroprzekazniki, ktore maja znaczenie antydepresyjne, a poza tym? Skoro nic, to raczej ciezko obwiniac kogos o to, by szedl w zaparte z tym samym profilem dzialania lekow.

 

Skoro depresja to niedobór głownie dopaminy, to pokaż mi badanie gdzie selektywny dopaminergik (agonista rec. D lub DRI) wykazuje wyższą skuteczność niż SSRI lub inne antydepresanty...

Nadinterpretacja tego, co powiedzialem. Nie twierdze, ze depresja = niedobor dopaminy, a jedynie, ze objawy takie jak apatia i anhedonia to co najmniej mocno zaburzony uklad dopaminowy. Badania rzadko kiedy rozrozniaja rodzaje depresji, a odnosze wrazenie, ze czesciej wystepuja objawy typu smutek, przygnebienie i natlok negatywnych mysli, anizeli apatia&anhedonia. Skale depresji sa tutaj bardzo slabo adekwatne.

 

Depresja to choroba przewlekła i samo branie, a następnie skończenie brania leków nie zawsze oznacza całkowite wyleczenie, SSRI jak każde inne leki, zmniejszają mniej lub bardziej jej objawy, dlatego bierze się je odpowiednio długo, antydepresanty to nie antybiotyki, które leczą przyczynę po (zazwyczaj jednej) kuracji.

Masz jak najbardziej racje, to nie magiczne tabletki, ktore usuwaja przyczyne i zmieniaja zycie na takie, jakie sie chce. Odnosze jednak wrazenie, ze SSRI zmniejszaja objawy poprzez generalne zmniejszenie odczuwania emocji (nie zawsze tak samo intensywnie, analogicznie to tak, jakby zlamanie reki leczyc wylaczeniem odczuwania bolu, nie czujesz sie zle), a nie jestem pewien czy takie cos faktycznie mozna nazwac leczeniem.

 

Wiem, ze i tak osob, ktorym leki SSRI pomogly nie obchodzi to - grunt, ze jest lepiej, ale wciaz pozostaje ten maly odstetek niezadowolonych (wsrod ktorych jestem i ja, chociaz staram sie byc obiektywny), ktorym srataje pogorszyly stan i poszukuja czegos lepszego (a przynajmniej odwrocenia efektow). Poki swiatem rzadzi pieniadz, a bedzie tak jeszcze dlugo, to raczej nie mozna spodziewac sie zbyt szybko przelomow.

 

 

Grabarz666 i Ricah:

Co sądzicie o lamotryginie stosowanej jako antydepresant w depresji jednobiegunowej?

[...]

Choc za stabilizatorami nie przepadam (czesto sporo skutkow ubocznych jest, prywatne doswiadczenia tez troche zniechecaja do tej grupy), to mimo wszystko jest to jakis sposob jako augmentacja do juz stosowanych lekow, nie polecalbym raczej tego do monoterapii. No i zdaje sie to byc jeden z lepiej tolerowanych stabilizatorow.

[Grabarz666]

Ja jak zwykle jedno, a Ty interpretujesz to jak Ci wygodnie. Chyba nigdy sie nie dogadamy. Mowisz, ze jezeli u kogos nie sprawdzaja sie leki o profilu serotoninowym, to ludzie celuja w leki o profilu dopaminowym. Oprocz lekow o profilu adrenergicznym nie ma za bardzo alternatyw - o tym pisalem. Tianeptyna (i wzglednie NaSSa) jeszcze jako tako wybijaja sie poza schemat dzialania w ten sam sposob na 3 neuroprzekazniki, ktore maja znaczenie antydepresyjne, a poza tym? Skoro nic, to raczej ciezko obwiniac kogos o to, by szedl w zaparte z tym samym profilem dzialania lekow.

Sam przecież szedłeś innymi drogami (jak dla mnie dość absurdalnymi) leczenia depresji (upregulacja rec. 5-HT1a klonazepamem, inhibicja PDE3 cilostazolem), raczej z miernym skutkiem, czy w takim razie jest wywarzania otwartych, przez liczne badania, drzwi, sugerujących, co najwyżej, przydatność tych leków do augmentacji antydepresantów, a nie w samej monoterapii? Rozumiem, że ludzie próbują chwytać się każdej nadziei w tym cierpieniu, ale poza nadzieją niewiele raczej nic nie uzyskają takim leczeniem.

 

Nadinterpretacja tego, co powiedzialem. Nie twierdze, ze depresja = niedobor dopaminy, a jedynie, ze objawy takie jak apatia i anhedonia to co najmniej mocno zaburzony uklad dopaminowy. Badania rzadko kiedy rozrozniaja rodzaje depresji, a odnosze wrazenie, ze czesciej wystepuja objawy typu smutek, przygnebienie i natlok negatywnych mysli, anizeli apatia&anhedonia. Skale depresji sa tutaj bardzo slabo adekwatne.

Niezależnie od tego jaki jest główny mechanizm powstawania depresji, objawy osiowe są najczęściej takie same, a apatia i anhedonia to po prostu jeden z tych objawów. SSRI zawsze można augmentować chociażby NaSSA (no ale przecież to tycie i zamuła...) lub bupropionem, no ale przecież jest taki drogi, więc to i tak źle i tak niedobrze...

 

Masz jak najbardziej racje, to nie magiczne tabletki, ktore usuwaja przyczyne i zmieniaja zycie na takie, jakie sie chce. Odnosze jednak wrazenie, ze SSRI zmniejszaja objawy poprzez generalne zmniejszenie odczuwania emocji (nie zawsze tak samo intensywnie, analogicznie to tak, jakby zlamanie reki leczyc wylaczeniem odczuwania bolu, nie czujesz sie zle), a nie jestem pewien czy takie cos faktycznie mozna nazwac leczeniem.

Jak już pisałem, branie leków nie oznacza wyleczenia, ale często pozwala w miarę dobrze funkcjonować, co w porównaniu do wjebania samobója i tak jest sukcesem.

To właśnie kwintesencja działania przeciwlękowego SSRI, w pewien sposób zobojętniają emocjonalnie, w stosunku do lęku i (może trochę mniej) wobec objawów depresji. Są wobecni nich alternatywy. Widocznie są takie postaci depresji, które nie poddają się pełnej odpowiedzi na różne leki, ale to nie wina samych leków, lecz samych chorujących...

 

Wiem, ze i tak osob, ktorym leki SSRI pomogly nie obchodzi to - grunt, ze jest lepiej, ale wciaz pozostaje ten maly odstetek niezadowolonych (wsrod ktorych jestem i ja, chociaz staram sie byc obiektywny), ktorym srataje pogorszyly stan i poszukuja czegos lepszego (a przynajmniej odwrocenia efektow). Poki swiatem rzadzi pieniadz, a bedzie tak jeszcze dlugo, to raczej nie mozna spodziewac sie zbyt szybko przelomow.

Odnoszę wrażenie, że oczekujesz, że leki wyleczą depresję i jeszcze wszystko inne. To tak nie działa, leczenie depresji, oprócz brania leków, to systematyczna i długa praca nad sobą, albo na psychoterapii, albo we własnym zakresie, na to potrzeba czasu. Depresja ma to do siebie, że często obwinia się kogoś/coś za jej wystąpienie.

Argument, że w interesie firm jest nieszukanie skutecznych leków jest dla mnie nieprzekonujący, ponieważ uważam, że firma, która znalazłaby w pełni skuteczny lek na każdą postać depresji zarobiłaby miliardy dolarów.

[Ricah]

Sam przecież szedłeś innymi drogami (jak dla mnie dość absurdalnymi) leczenia depresji (upregulacja rec. 5-HT1a klonazepamem, inhibicja PDE3 cilostazolem), raczej z miernym skutkiem, czy w takim razie jest wywarzania otwartych, przez liczne badania, drzwi, sugerujących, co najwyżej, przydatność tych leków do augmentacji antydepresantów, a nie w samej monoterapii? Rozumiem, że ludzie próbują chwytać się każdej nadziei w tym cierpieniu, ale poza nadzieją niewiele raczej nic nie uzyskają takim leczeniem.

Moja przygode z leczeniem zaczynalem bedac totalnie zielonym w wiedzy psychofarmakologii, a aktualnie wciaz mi daleko do sensownej wiedzy. Aktualnie nieco inaczej dobieralbym leki, a juz na pewno nie wybralbym jako swojego pierwszego SSRI.

Akurat wydaje mi sie, ze upregulacja 5-HT1a odegrala kluczowa role w efekcie, jaki uzyskalem stosujac ekstrakt z dziurawca (a byl najlepszy do tej pory, niestety nie powtorzyl sie drugi raz, a sam z siebie zaczal slabnac), gdyz upregulacja 5-HT2a/c zdaje sie byc niekorzystna w moich objawach (wykluczajac tym samym pozostale wlasciwosci hiperycyny). Nie trafilem na srodki, ktore zmniejszalyby chociazby w 10% moje objawy, zatem mysle, ze jest sens probowania substancji, ktore faktycznie maja jakies wieksze lub mniejsze wskazanie do moich objawow.

 

Jak już pisałem, branie leków nie oznacza wyleczenia, ale często pozwala w miarę dobrze funkcjonować, co w porównaniu do wjebania samobója i tak jest sukcesem.

To właśnie kwintesencja działania przeciwlękowego SSRI, w pewien sposób zobojętniają emocjonalnie, w stosunku do lęku i (może trochę mniej) wobec objawów depresji. Są wobecni nich alternatywy. Widocznie są takie postaci depresji, które nie poddają się pełnej odpowiedzi na różne leki, ale to nie wina samych leków, lecz samych chorujących...

Nie kazdy ma taki sam system wartosci. SSRI wpedzilo mnie w taki rodzaj depresji, w ktorym nie jestem w stanie zrobic cokolwiek ze swoim zyciem, opierdzielic lekarza, ze jest idiota i probuje mi szkodzic, postarac sie o EW, bo nie mam na to sily ani checi. Nawet to, ze jestem chory mam gdzies. Zakladajac, ze kiedys uda mi sie wywlec z tego dna, watpie, ze pogodze sie ze strata tylu lat zycia na totalnej bezczynnosci.

Mysle, ze nie doceniasz SSRI i ich mozliwosci wywolywania takich objawow. Predyspozycje czlowieka tez maja duze znaczenie, ale u czesci osob gdyby zamiast sratajow zastosowac inne leki, to nie pojawilyby sie takie objawy (chociaz niekoniecznie by znow poprawily inne objawy depresyjne tak dobrze, jak SSRI). Nie chce tez demonizowac tej grupy lekow, bo jest to stosunkowo rzadkie zjawisko, ale brak mozliwosci odwrocenia tego jest powazna komplikacja.

 

Odnoszę wrażenie, że oczekujesz, że leki wyleczą depresję i jeszcze wszystko inne. To tak nie działa, leczenie depresji, oprócz brania leków, to systematyczna i długa praca nad sobą, albo na psychoterapii, albo we własnym zakresie, na to potrzeba czasu. Depresja ma to do siebie, że często obwinia się kogoś/coś za jej wystąpienie.

Argument, że w interesie firm jest nieszukanie skutecznych leków jest dla mnie nieprzekonujący, ponieważ uważam, że firma, która znalazłaby w pełni skuteczny lek na każdą postać depresji zarobiłaby miliardy dolarów.

To jak sie czujemy, to wina neuroprzekaznictwa, zatem takie oczekiwania nie bylyby az tak glupie. Ale nie, wiem, ze leki maja za zadanie umozliwic przede wszystkim prace nad soba zmniejszajac objawy. Nie da sie jednak przepracowac wlasnej genetyki i psychoterapia nie moze byc tak celowana, jak leki.

Moze poczatkowo. Ale zyski takiej firmy bardzo szybko by spadly, bo drastycznie zmniejszyloby to liczbe bioracych lek, a przewlekle branie niebyloby potrzebne. Nie mowie, ze robia wszystko, byle nie znalezc, ale po prostu nie jest im spieszno do tego.

[garek]

Witam. Czy biorąc 5mg Paxtinu(odstawiam lek) mogę brać jednocześnie różeniec górski? Czy przy braniu 5mg paroksetyny i różeńca może wystąpić zespół serotoninowy? Dziękuję za odpowiedź. Pozdrawiam.

[warning]

Chcesz zwiększyć ilość BDNF zastosuj fluwoksaminę (silny agonista rec. sigma-1) lub amitryptylinę (agonista TrkA i TrkB, słaby agonista rec. sigma-1) przy okazji zyskując rzeczywisty efekt antydepresyjny i neuroprotekcyjny, bez działań dodatkowych.

 

Grabarzu, ale jak wiesz lamotrygina nie działa wyłącznie na poziom BDNF. Mechanizm jej działania antydepresyjnego w depresjach jednobiegunowych jest w dużym stopniu niepoznany, a na pewno - jest mniej poznany niż mechanizmy działania SSRI i SNRI.

 

Swoją drogą, jaka jest Wasza opinia: dlaczego fluwoksamina jest tak rzadko aktualnie przepisywana na depresję?