MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)

Ja stosowałem ketaminę we wlewach. Zgodnie z tym artykułem to da się osiągnąć takie działanie jak z ketaminą z połączenia np. fluoksetyny z olanzapiną. Myślę, że podobnie będzie z wszystkimi lekami/połączeniami które zwiększają wyraźnie dopaminę w korze przedczołowej - czyli np. SNRI+antagonista alfa-2.

Plusem tych połączeń jest to, że można to brać dłużej. Ja sobie nie wyobrażam tych wlewów przez dłuższy czas, za dużo z tym spiny a podczas samego wlewu człowiek nie czuje się zbyt "komfortowo".

U mnie na mirtazapinie i innych lekach o noradrenergicznym i dopaminergicznym działaniu niezwykle wysoko rosła emocjonalnosc,w końcu mogłem sie wypłakac,miałem ciary na plecach gdy słuchałem muzyki,czułem ze zyje,teraz na sertralinie wszystkie te emocje zanikły,nawet nie moge płakac pomimo ze czasem znalazł by sie powód.

Wszystkie badania są na szczurach, tak więc twój argument, że u szczurów to nie wiem skąd wziąłeś.

 

Patrz, że jakoś udało mi się spotkać z wieloma badaniami/publikacjami wykonywanymi na ludziach...

 

Poza tym osoba, która podaje link do badania niedawno miała pretensje, że to ja podaje linki do publikacji/badań wykonywanych na szczurach...

 

Ale do rzeczy... w kwestii ketaminy, to dodam, że jeden z użytkowników forum, zastosował ketaminę, ale chyba nie spełniła jego oczekiwań, może sytuacja wyglądałaby inaczej w połączeniu z olanzapiną.

Może ci się udało spotkać z jakimiś badaniami na ludziach, ale z pewnością, najpierw te same badania były robione na szczurach, więc twój argument nadal nadaje się do śmietnika co najwyżej, wszystkie te wasze badania co tu wklejacie zostały robione na szczurach, za wyjątkiem badan na temat skuteczności danego antydepresanta względem placebo, poza tym najpierw te badania były robione na szczurach, wszelkie nowinki i rewolucja psychiatryczne są dzięki tym małym stworzeniom, a nie dzięki ludziom.

Więc nie neguj czegoś kto coś wklei, robiąc za chwile to samo i uznając to za twój argument w dyskusji.

Aha, chciałbym się "pochwalić", otóż udało mi się znaleźć sposób na mirtazapinę

Wcześniej pisałem, że powodowała ona u mnie problemy ze snem objawiające się problemami z zaśnięciem, płytkim i krótkim snem oraz, jak się okazało, indukowanym przez nią zespołem niespokojnych nóg.

Tak więc około godziny 21 zażywam trazodon 100 mg, który po 2,5h nieźle mnie "zmula" a następnie bezpośrednio przed snem 15 mg mirtazapiny. W takiej kombinacji nie mam problemów ze spaniem.

Tym samym zmniejszyłem dawkę escytalopramu do 10 mg. Sukcesywnie będę zmniejszał jego dawkę o 5 mg co 5 dni i jednocześnie zwiększał mirtazapinę o 7.5 mg, całkowicie z niego rezygnując na rzecz mirtazapiny.

Nie ukrywam, że SSRI mimo dobrej skuteczności w moim przypadku powodują skutki uboczne trudne do zaakceptowania.

Aha, chciałbym się "pochwalić", otóż udało mi się znaleźć sposób na mirtazapinę

 

Wcześniej pisałem, że powodowała ona u mnie problemy ze snem objawiające się problemami z zaśnięciem, płytkim i krótkim snem oraz, jak się okazało, indukowanym przez nią zespołem niespokojnych nóg.

Tak więc około godziny 21 zażywam trazodon 100 mg, który po 2,5h nieźle mnie "zmula" a następnie bezpośrednio przed snem 15 mg mirtazapiny. W takiej kombinacji nie mam problemów ze spaniem.

Tym samym zmniejszyłem dawkę escytalopramu do 10 mg. Sukcesywnie będę zmniejszał jego dawkę o 5 mg co 5 dni i jednocześnie zwiększał mirtazapinę o 7.5 mg, całkowicie z niego rezygnując na rzecz mirtazapiny.

Nie ukrywam, że SSRI mimo dobrej skuteczności w moim przypadku powodują skutki uboczne trudne do zaakceptowania.

To fajno, a jakie masz skutki uboczne po ssri?

Ja sobie nie wyobrażam tych wlewów przez dłuższy czas, za dużo z tym spiny a podczas samego wlewu człowiek nie czuje się zbyt "komfortowo".

Właśnie, same wlewy, jako sposób podania, są problematyczne w porównaniu do połknięcia tabletki.

Poza tym dostępność dla przeciętnego pacjenta - niemożliwa, bo który lekarz przepisze ketaminę zamiast SSRI...

Zdobyć ketaminę nie było łatwo, w dodatku była dość droga. Same wlewy są problematyczne, ja miałem znajomego ze służby zdrowia który zgodził się mi je przeprowadzić. Ja nie lubię zastrzyków, w dodatku się denerwowałem samym wlewem. Podczas wlewu są dziwne doświadczenia, nie jest to za przyjemne.

Co do zespołu niespokojnych nóg przy mirtazapinie to bierze się on prawdopodobnie z działania noradrenalinowego (beta blokery na to pomagają).

To fajno, a jakie masz skutki uboczne po ssri?

Głównie zaburzenia libido oraz pewne "spłaszczenie" afektu.

Co do badań na szczurach, czy ja gdziekolwiek je neguje, włącznie z podanym badaniem? Był to kontrargument co do zarzutów pewnego użytkownika, który pisał, że podaje linki do badań na szczurach, a sam zrobił to samo.

Co do samej skuteczności mirtazapiny i escytalopramu, to mogę napisać, że w moim przypadku "kombo" mirtazapina 15 mg i escytalopram 10 mg powoduje lepszy nastrój niż sam escytalopram 20 mg (trazodonu 100 mg nie uwzględniam, gdyż jego skuteczność przeciwdepresyjna w moim przypadku jest żadna, nawet w dawkach 300 mg).

A próbowałeś łączyć SNRI z mirtazapiną? Teoretycznie większa skuteczność niż SSRI+mirta (przez komponent noradrenalinowy SNRI).

To fajno, a jakie masz skutki uboczne po ssri?

Głównie zaburzenia libido oraz pewne "spłaszczenie" afektu.

 

Co do badań na szczurach, czy ja gdziekolwiek je neguje, włącznie z podanym badaniem? Był to kontrargument co do zarzutów pewnego użytkownika, który pisał, że podaje linki do badań na szczurach, a sam zrobił to samo.

 

Co do samej skuteczności mirtazapiny i escytalopramu, to mogę napisać, że w moim przypadku "kombo" mirtazapina 15 mg i escytalopram 10 mg powoduje lepszy nastrój niż sam escytalopram 20 mg (trazodonu 100 mg nie uwzględniam, gdyż jego skuteczność przeciwdepresyjna w moim przypadku jest żadna, nawet w dawkach 300 mg).

Ok faktycznie nie doczytałem, że tamten użytkownik tez negował badania na szczurach, przynajmniej ty tak napisałeś, w takim razie ok :)

Co do spłaszczenia afektu to też tak miałem na każdym ssri.

Co do zespołu niespokojnych nóg przy mirtazapinie to bierze się on prawdopodobnie z działania noradrenalinowego (beta blokery na to pomagają).

Tak, wiem, dlatego nigdy nie zdecydowałem się na wenlafaksynę. Chociaż mogę napisać, że u mnie sam trazodon powoduje już "niespokojne nogi", chociaż nie tak silnie jak mirtazapina.

Podejrzewam, że w przypadku trazodonu wynika to z dość silnego blokowania receptorów alfa-adrenergicznych, chociaż ta blokada działa u mnie też na "in plus", ponieważ od kilku lat borykałem się z problemem zimnych stóp, a teraz go nie mam:)

-- 08 sie 2015, 12:17 --

A próbowałeś łączyć SNRI z mirtazapiną? Teoretycznie większa skuteczność niż SSRI+mirta (przez komponent noradrenalinowy SNRI).

Nie, nie próbowałem, głównie, ze względu na skutki uboczne "noradrenergicznego komponentu" SNRI.

Póki co obecne kombo SSRI+mirtazapina jest najlepszym, jakie miałem, aczkolwiek dążę do całkowitego odstawienia SSRI i myślę, że na samej mirtazapinie (jakieś 30 mg) powinno być dobrze. W razie czego mogę zwiększyć dawkę do 45 mg.

-- 08 sie 2015, 12:18 --

A jak u Ciebie spisuje się 90 mg mirtazapiny?

W miarę, chociaż miałem przerwę i biorę taką dawkę mirtazapiny od niecałych 5 tygodni. Planuję testować lek 12 tygodni. U mnie sama mirtazapina lub jej połączenie z SSRI dały największą poprawę. Aktualnie skłaniam się, że było to połączenie z SSRI (mieszałem wtedy lekami), bo jak na razie nie ma tego działania o które mi chodziło. Jeśli mirta nie zadziała do 12 tygodni tzn. że nie działa u mnie sama, czyli będę odchodzić od tego do czego Ty dążysz (czyli mirtazapiny branej solo). To jest moje trzecie podejście do tego leku branego solo. Może u Ciebie zadziała lepiej. Wg. mnie na dzień dzisiejszy mirtazapina nie nadaje się do monoterapii w moim przypadku. To działanie - poprawę widzę dziś jako wzrost dopaminy w PFC, a więc po przetestowaniu samej mirtazapiny będę się skłaniał do SNRI właśnie, najpierw solo, później z dodatkiem buspironu, ew. mirtazapiny. Nie dodam teraz do mirtazapiny SNRI bo chcę sprawdzić je same. Tak jak Ty, przez moje pojęcie noradrenaliny jako czegoś negatywnego nigdy nie sprawdzałem leków z grupy SNRI. Jednak na dzień dzisiejszy chcę ich sprawdzić przez to, że skuteczniej od SSRI zwiększają dopaminę w PFC. W przypadku braku reakcji na wenlę, duloksetynę (solo i w kombinacjach) na końcu zdecyduję się na fluoksetynę+olanzapinę.

Może u Ciebie zadziała lepiej.

Na szczęście nie borykam się z aż tak dużą anhedonią jak Ty, więc na kombinacji escytalopram 10 mg i trazodon 150 mg, nie miałem spłaszczenia afektu, ale już przy escytalopramie 20 mg było już z tym gorzej...

Wg. mnie na dzień dzisiejszy mirtazapina nie nadaje się do monoterapii w moim przypadku. To działanie - poprawę widzę dziś jako wzrost dopaminy w PFC, a więc po przetestowaniu samej mirtazapiny będę się skłaniał do SNRI właśnie, najpierw solo, później z dodatkiem buspironu, ew. mirtazapiny. Nie dodam teraz do mirtazapiny SNRI bo chcę sprawdzić je same.

Myślę, że kombinacja mirtazapina+wenlafaksyna+buspiron spowoduje duuuuuży skok dopaminy w PFC.

Tak jak Ty, przez moje pojęcie noradrenaliny jako czegoś negatywnego nigdy nie sprawdzałem leków z grupy SNRI.

Ja już na samej mirtazapinie 30 mg chodziłem poddenerwowany (w przeciwieństwie do mianseryny), mimo jednoczesnego uspokojenia, swoją drogą dziwne uczucie...

Jednak na dzień dzisiejszy chcę ich sprawdzić przez to, że skuteczniej od SSRI zwiększają dopaminę w PFC. W przypadku braku reakcji na wenlę, duloksetynę (solo i w kombinacjach) na końcu zdecyduję się na fluoksetynę+olanzapinę.

Duloksetyna jest silniejszym SNRI (Ki dla NET i SERT) od wenlafaksyny, tylko zastanawia mnie jak to przedkłada się na dopamine w PFC...

A próbowałeś sertralinę w dużych dawkach (jest wtedy również DRI) z mirtazapiną alternatywnie do SNRI+mirtazapina?

Problem jest taki, że pomimo nieskuteczności mirtazapiny branej solo (na razie 5 tyg. więc jeszcze nic nie wykluczam) antagonizm alfa-2 zwiększa impulsywność i drażliwość (co po sobie obserwuję), plus sama mirtazapina nie leczy (a wręcz nasila) mój ZOK. Leki serotoninowe mają swoje minusy ale i plusy u mnie. Myślę, że pewne spłaszczenie afektu i inne negatywne działania SSRI mogą iść w parze z pozytywnym działaniem przez wzrost dopaminy w PFC. Dlatego komponent serotoninowy SNRI jest przeze mnie postrzegany jako plus i jako minus, ale jeśli SNRI solo lub w połączeniu z buspironem lub mirtazapiną spowoduje wystarczający wzrost dopaminy w PFC a przez to efekt terapeutyczny to ew. uboki zejdą na dalszy plan.

Właśnie duloksetyna wydaje się mocniejsza, jeśli przełoży się to na wzrost dopaminy w PFC to także skuteczniejsza.

Brałem sertralinę solo i w połączeniu z mirtazapiną (dawki do 200 mg). Niestety u mnie to działanie pojawia się gdy np. do branej jakiś czas mirtazapiny dołożę SSRI - tak miałem jakiś czas temu, gdy do branej mirtazapiny dołożyłem mirtazapinę - na drugi dzień działanie. Ale to zanika po paru dniach niestety a jak zaczynam brać np. sertralinę z mirtazapiną od razu to tego nie ma. Brałem sertralinę w dawce 200 mg z 45 mg mirtazapiny i działanie się nie pojawiło.

Dlatego jeśli jest to rzeczywiście wzrost dopaminy w PFC to SNRI+buspiron/mirtazapina powinno być skuteczniejsze. Być może działanie utrzyma się dłużej. Wkrótce się przekonam, pójdzie wenla, wenla+buspiron/mirtazapina, a później duloksetyna, dulo+buspiron/mirta. Jeśli nie wypali to fluoksetyna+olanzapina.

PS. DRI słabo zwiększa dopaminę w PFC, już silniej robią to NRI właśnie.

W miarę, chociaż miałem przerwę i biorę taką dawkę mirtazapiny od niecałych 5 tygodni. Planuję testować lek 12 tygodni. U mnie sama mirtazapina lub jej połączenie z SSRI dały największą poprawę. Aktualnie skłaniam się, że było to połączenie z SSRI (mieszałem wtedy lekami), bo jak na razie nie ma tego działania o które mi chodziło. Jeśli mirta nie zadziała do 12 tygodni tzn. że nie działa u mnie sama, czyli będę odchodzić od tego do czego Ty dążysz (czyli mirtazapiny branej solo). To jest moje trzecie podejście do tego leku branego solo. Może u Ciebie zadziała lepiej. Wg. mnie na dzień dzisiejszy mirtazapina nie nadaje się do monoterapii w moim przypadku. To działanie - poprawę widzę dziś jako wzrost dopaminy w PFC, a więc po przetestowaniu samej mirtazapiny będę się skłaniał do SNRI właśnie, najpierw solo, później z dodatkiem buspironu, ew. mirtazapiny. Nie dodam teraz do mirtazapiny SNRI bo chcę sprawdzić je same. Tak jak Ty, przez moje pojęcie noradrenaliny jako czegoś negatywnego nigdy nie sprawdzałem leków z grupy SNRI. Jednak na dzień dzisiejszy chcę ich sprawdzić przez to, że skuteczniej od SSRI zwiększają dopaminę w PFC. W przypadku braku reakcji na wenlę, duloksetynę (solo i w kombinacjach) na końcu zdecyduję się na fluoksetynę+olanzapinę.

Po co brać 3 raz ten sam lek, skoro jest on nieskuteczny, jaki widzisz w tym sens??

Tym razem biorę dużo wyższą dawkę 90 mg.

Rozumiem, w takim razie może wenlafaksyna+reboksetyna+mirtazapina+buspiron lub duloksetyna+mirtazapina+buspiron+bupropion+moklobemid?

Przynajmniej w teorii potężny wzrost dopaminy w PFC...

PS na którym leku czułeś się lepiej, na praoksetynie czy sertralinie (w równoważnych dawkach)?

Tym razem biorę dużo wyższą dawkę 90 mg.

No chyba, że tak.

Grabarz666 nie wiem czy to działanie było efektem wzrostu dopaminy w PFC, to tylko teoria. Przekonam się za jakiś czas. Inną możliwością jest np. wzrost ostrzału neuronów serotoninowych + SRI (mirtazapina powoduje wzrost ostrzału neuronów DRN, podobnie jak olanzapina wg. ostatnich badań) - wtedy powinno działać połączenie mirty z każdym SSRI (a nie działa) lub właśnie połączenie olanzapiny z każdym SSRI (to być może sprawdzę). Jeśli ta druga opcja jest prawdziwa (o czym przekonam się sprawdzając SNRI+dodatki, to pozostaje brać olanzapinę+SSRI i czekać na selektywnych antagonistów 5-HT6 (którzy są w końcowych fazach testów jako leki do poprawy funkcji poznawczych w demencjach) - to antagonizm 5-HT6 zwiększa ostrzał DRN przy użyciu olanzapiny. To są tylko luźne teorie, ale sprawdzalne w praktyce.

Biorę tą nieszczęsną mirtazapinę także przez mój ZOK. Nie mam pewności czy mirtazapina nie działa, więc jak będę próbował wejść na inny lek (np. wenlę) to będę miał wątpliwości i ciągle będę zmieniał. Dla swojego spokoju wytrwam więc na tej mirtazapinie taki czas by nie mieć żadnych wątpliwości (12 tyg.). ZOK jest ZOKiem więc mało co w tej chorobie jest logiczne i sensowne

Co do tego na czym czułem się lepiej to paroksetyna to lek który chyba najlepiej u mnie działał. Zastanawia mnie właśnie czy był to efekt po prostu ogromnej siły serotoninowej tego leku czy też jego komponentu NRI. Wkrótce się przekonam na wenli.

PS. Tak teoretycznie połączenie takich leków dałoby większą skuteczność. Ale czy rzeczywiście wzrost dopaminy w PFC przekłada się na skuteczność przeciwdepresyjną przekonam się w praktyce za niecałe 8 tyg...

Teorie, które możesz sprawdzić w praktyce, po prostu biorąc w/w leki. Napisz mi jeszcze tylko na priva, jeśli możesz, swój, raczej dobry dostęp, do leków :)

Co do ZOKu, to tylko domyślać się mogę jaka to straszna przypadłość...

Co do NRI, brałeś może reboksetynę?

Dla zainteresowanych receptorem 5-HT6:

-- 08 sie 2015, 15:04 --

Zapomniałbym, olanzapina i klozapina i też są antagonistami receptorów 5-HT6, kolejno Ki = 5 nM, Ki = 38 nM, a rysperydon i kwetiapina są słabymi:

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014299901013991

No tak, najlepiej się sprawdza teorie w praktyce, biorąc leki. Mój dostęp do leków to żadna tajemnica, psychiatrzy i miły lekarz rodzinny :) Ketamina była załatwiana inaczej, ale o tym nie będę pisać.

Nie brałem reboksetyny, jest to lek prawie nie do zdobycia w Polsce. Mam jedno opakowanie, to mało, dlatego za parę tygodni sprawdzę to w połączeniu z mirtazapiną.

Co do 5-HT6 to o ten artykuł mi chodziło:

"Olanzapine augments the effect of selective serotonin reuptake inhibitors by suppressing GABAergic inhibition via antagonism of 5-HT6 receptors in the dorsal raphe nucleus"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25863120

Antagonista 5-HT hamuje blokadę GABA w dorsal raphe nuclei a przez to zwiększa ostrzał i wzrost serotoniny. Następuje synergia gdy łączy się antagonistę 5-HT6 z SRI. Z dostępnych antagonistów to właśnie olanzapina i asenapina (droga).

Za jakiś czas pojawią się selektywni antagoniści 5-HT6 do leczenia demecji, więc będzie można zamienić ew. olanzapinę na takiego antagonistę.

Tak czy owak myślę, że coś zadziała - jeśli nie wątek dopaminy w PFC to ten drugi, a połączenie mniejszej dawki olanzapiny z jakimś SSRI (np. paro) może się okazać skuteczne i dobrze tolerowane.

Dzięki za info.

Mój lekarz rodzinny (a raczej pielęgniarka, którą to z kolei leczę ja ) pyta tylko, czy potrzebny mi lek wsypać na refundacje czy nie

W przypadku mirtazapiny i escytalopramu problem refundacji nie istnieje, więc zaświadczenia od psychiatry mi nie potrzeba.

Cena potencjalnych antagonistów 5-HT6 zapewne będzie zwalała z nóg (patent, początkowo brak refundacji), więc może to być przez dłuższy czas problem.

Zastanawiam się dlaczego akurat kombinacja fuoksetyny z olanzapiną jest zarejestrowana do leczenia depresji lekoopornej, a nie np. inny SSRI, czy ma to związek z antagonizmem fluoksetyny wobec receptora 5-HT2C (i tutaj nadal nie rozumiem: skoro antagonista 5-HT2C, to dlaczego stosowany jest w leczeniu bulimii), przecież olanzapina też jest antagonistą tego receptora.

Pewnie z dwóch powodów, w badaniach to połączenie fluoksetyny z olanzapiną dawało największy i najdłużej trwający wzrost dopaminy w PFC. Drugi powód jest prozaiczny: obydwa leki produkuje ta sama firma (lilly). Wzrost dopaminy z fluoksetyny wg. mnie na bank jest z antagonizmu 5-HT2c. Olanzapina jest odwrotnym agonistą receptora 5-HT2c a fluo antagonistą. Nie są chyba znane dokładnie różnice w działaniu między tym a tym np. w takiej bulimii.

Dlatego muszę dokładniej poszukać dlaczego właśnie fuoksetyna w bulimii.

Teoretycznie można podywagować co do łaczenia SSRI/SNRI + olanzapina. W tej kombinacji w SSRI/SNRI dopamina w PFC może pochodzić z:

- atnagonizmu 5-HT2C dla fluoksetyny

- NRI paroksetyny

- DRI i agonizmu sigma-1 (choć i tutaj spotkałem się ze sprzecznymi danymi, jedne publikacje mówią o ago- inne o antagonizmie) sertraliny

- agonizmu sigma-1 fluwoksaminy

- NRI wenlafaksyny i duloksetyny

Kombinacji jest więc wiele, więc możesz próbować, tym bardziej jeśli to praoksetyna działała na Ciebie najlepiej.

Co do samej fluoksetyny, to ciekawa jest ta publikacja, mówiąca o zwiększeniu dopaminy w PFC po podaniu sulpirydu i fluwoksaminy (alternatywnie do fluoksetyna + olanzapina):

http://www.nature.com/npp/journal/v30/n1/abs/1300567a.html

oraz zwiększeniu dopaminy w PFC (i nie tylko, bo w całym mózgu) po podaniu samej fluwoksaminy:

http://link.springer.com/article/10.1007/s00213-011-2293-5

-- 08 sie 2015, 21:33 --

Dla zainteresowanych wklejam świetny artykuł o roli receptorów sigma-1 w zaburzeniach psychicznych:

http://www.researchgate.net/profile/Masatomo_Ishikawa/publication/49606716_The_role_of_sigma-1_receptors_in_the_pathophysiology_of_neuropsychiatric_diseases/links/0deec5291c37e4b601000000.pdf

-- 08 sie 2015, 21:37 --

oraz kolejny (autorstwa samego Stahla):

http://www.researchgate.net/profile/Stephen_Stahl2/publication/238343969_The_Sigma_Enigma_Can_Sigma_Receptors_Provide_a_Novel_Target_for_Disorders_of_Mood_and_Cognition_(Brainstorms)/links/54c154f10cf2dd3cb9585283.pdf

No tak, ale myślę, że największy wzrost mamy jednak z połączenia SNRI+antagonista alfa-2 i ew. fluoksetyna+olanzapina.