Czy mogę mieć Alzheimera przez SSRI?

Masz pytanie związane z lekami ? Chcesz podzielić się 'wrażeniami' z innymi ? Farmakologia czy psychoterapia... ?

Czy mogę mieć Alzheimera przez SSRI?

Avatar użytkownika
przez Psychopharm 08 paź 2015, 18:26
Jeśli chodziło Ci o działanie antycholinergiczne to polecam amitryptyline, nie ryje tak po serotoninie jak klomi (klomi to drugi po paro najmocniejszy serotoninowo lek).

Pisałem wyżej o poprawie na połączeniu mirtazapiny z SSRI i wyjaśniłem dokładnie, że podejrzewam dwa wątki które mogły za tym stać - dopaminowy i serotoninowy. Dopaminowy sprawdzę już wkrótce, chociaż zaczynam w niego mocno powątpiewać. Metylofenidat mocno, choć na krótki czas zwiększa dopaminę, jest dość mocnym DRI, a testowałem go długo, w różnych preparatach. No ale w końcu się poddałem, nie tyle ze względu na uboki co na brak działania - niestety.

Wiesz, że połączenie mirtazapiny z SSRI działa też synergicznie na wzrost serotoniny, więc tego czy nie pomogła mi serotonina nie można wykluczyć.

Również życzę Ci jak najlepiej i powodzenia w doborze leków.
Odsprzedam 2 opakowania folianu 5 mg (30 tab.) firmy LifeExtension - jest to odpowiednik Deplinu, leku stosowanego jako augmentacja leczenia lekiem przeciwdepresyjnym: https://www.deplin.com/
Avatar użytkownika
Offline
Posty
896
Dołączył(a)
30 mar 2015, 08:03

Czy mogę mieć Alzheimera przez SSRI?

Avatar użytkownika
przez bedzielepiej 08 paź 2015, 20:31
Psychopharm napisał(a):Ja się będę przy tym upierał. Powiem Ci z mojego doświadczenia, że przeszedłem cholernie długą drogę "lekową" i o ile zaczynałem od SSRI to na nich kończę. W środku była fascynacja i mocne przekonanie o kluczowości dopaminy w przypadku depresji, później o wpływie osi HPA (tutaj mój pogląd wyklarował się - tzn. uważam, że przyczyną depresji jest nadmierna aktywność osi HPA - kortyzol, ale nie da się jej wyleczyć obniżając jej aktywność - niestety), ale na końcu wróciłem do "teorii" serotoninowej.


A w ulotce mojego leku jasno stoi. "Nie wyjaśniono dokładnie, w jaki sposób działa Parogen i inne leki z grupy SSRI, ale być może działają one poprzez zwiększenie serotoniny w mózgu" innymi słowy "My janusze farmacji kładziemy lachę na to, czy te leki zrobią wam w przyszłości kupę z mózgu, ale być może wam pomogą zanim umrzycie i tak pewnie przedwczesną śmiercią samobójczą". Nie wspominając już wogole że zawierają w swojej budowie chemicznej fluor, co może być interesujące dla koneserów teorii spiskowych.

Skąd więc te magiczne czarne dziury w moim mózgu, ta mglista, lepka papka która oplata neurony? Dlaczego kojarzę wolno, z trudem wydobywam cokolwiek z pamięci albo wcale bo następuje blokada i system się zawiesza? I nie mogę się skoncentrować na dłużej na jednym temacie. Dla mnie to wczesny Alzheimer. Uczenie się nowych rzeczy sprawia mi dużą trudność.
Avatar użytkownika
Offline
Posty
1541
Dołączył(a)
02 wrz 2013, 19:49

Czy mogę mieć Alzheimera przez SSRI?

Avatar użytkownika
przez Lord Kapucyn 08 paź 2015, 22:19
Warto zwrócić uwagę na kilka dat:
1928- odkrycie enzymu monoaminooksydazy w wątrobie (wtedy znanej pod nazwą oksydaza tyraminowa, ponieważ odpowiadał za utlenianie tyraminy)
1934/1938- sugeruje się, że noradrenalina może być mediatorem w układzie współczulnym
1935- odnaleziono serotoninę w komórkach enterochromatofinowych
1939 - zidentyfikowano mechanizm biosyntezy noradrenaliny w organizmach kręgowców
1945- noradrenalinie przypisuje się rolę neuroprzekaźnika
1948- znaleziono serotoninę w osoczu krwi
1950- odkryto, że GABA pełni integralną część oun u ssaków
1951/53- potwierdzono, że monoaminooksydaza metabolizuje katecholaminy
1952- wyjaśniono szeroki zakres fizjologicznych ról pełnionych przez serotoninę
1952- zaobserwowano, że iproniazyd, lek pierwotnie stworzony do leczenia gruźlicy wywołuje nienaturalnie dobry nastrój u pacjentów, którym go podano, a zdołowanym przynosi ulgę w depresji -> w badaniach in vitro wykazano, że iproniazyd jest inhibitorem MAO -> uznaje się go za pierwszy inhibitor MAO/pierwszy lek przeciwdepresyjny w historii -> odkrycie to prowadzi do dalszych badań i monoaminowej teorii depresji (hipotezy serotoninowej i katecholaminowej)
1953- odkryto serotoninę w oun

1957- odkryto dopaminę w ludzkim mózgu
1957/59- odkryto COMT(drugi enzym metabolizujący katecholaminy- adrenalinę, noradrenalinę, dopaminę)
1958/59- dopaminie przypisuje się rolę neuroprzekaźnika
1968/71- uznaje się, że istnieją dwie izoformy monoaminooksydazy- MAO-A i MAO-B = zaczyna się era selektywnych IMAO

Na czym polega szkopuł? Poprzez rozumowanie dedukcyjne wyciągnięto wniosek oparty o (być może?) błędną przesłankę. Założono, że skoro iproniazyd poprawia nastrój -> a poprawia nastrój dlatego, że jest inhibitorem MAO <- a MAO jest enzymem, który odpowiada za degradację monoamin- serotoniny, katecholamin(A,NE,DA) -> to poprawa nastroju musi być związana ze zwiększonym stężeniem, któregoś z tych neuroprzekaźników <- czyli przyczyną depresji musi być obniżone stężenie któregoś z tych neuroprzekaźników.

Bach- mamy hipotezę serotoninową (obniżony nastrój związany jest z deficytem serotoniny) i katecholaminową (obniżony napęd psychoruchowy związany jest z deficytem noradrenaliny).

Nie wzięto kompletnie pod uwagę, że:
a) MAO metabolizuje także inne neuroprzekaźniki- dopaminę, melatoninę, histaminę, PEA, tyraminę, oktopaminę itp.
b) sam iproniazyd i inne IMAO I generacji mogą posiadać jakieś inne właściwości, inny mechanizm farmakologiczny, który tłumaczyłby ich pronastrojowe działanie- np. wykazano, że fenelzyna oprócz blokowania MAO blokuje także GABA transaminazę (enzym rozkładający GABA) i zwiększa zewnątrzkomórkowe poziomy GABA co może mieć bardzo istotny wpływ na jej działanie przeciwdepresyjne i przeciwlękowe.


A dalej to już poszło efektem domino. Okazało się, że inhibitory MAO mają nieprzyjemne skutki uboczne(hepatotoksyczność, kardiotoksyczność, konieczność trzymania diety), po odkryciu izoform MAO zaczęto szukać selektywnych IMAO, ale jednocześnie zaczęto poszukiwać innych leków przeciwdepresyjnych działających w oparciu o pierwotną przesłankę (teoria monoaminowa)= odkryto trójpieścieniowe leki przeciwdepresyjne czyli de facto nieselektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny+cały szereg wpływu na receptory. Pacjenci psioczyli dalej na skutki uboczne po TLPD (np. że nie mogą się wysrać przez działanie antycholinergiczne), więc uczepiono się jak rzep psiego ogona hipotezy serotoninowej uznając deficyt serotoniny za głównego winowajcę depresji i stworzono grupę związków wpływających wyłącznie na wychwyt zwrotny serotoniny- czyli nasze SSRI.

Dopaminę kompletnie odstawiono na boczny tor na poczet dopaminowej hipotezy schizofrenii to raz, a dwa że uznano , że leki prodopaminergiczne mają potencjał uzależniający, pozostawiają pole do nadużyć, zwiększają tendencję do podejmowania ryzykownych zachowań(hazard, przygodny seks itp.), u osób z depresją mogą zwiększać prawdopodobieństwo popełnienia samobójstwa (tak jakby serotoninowce nie zwiększały, huh-uh). Mimo, że od tamtego czasu pojawiają się jakieś pojedyncze leki wykazujące inny mechanizm działania to jednak większość wciąż wpisuje się w trend teorii monoaminowej. Oczywiście od tamtego czasu znajomość oun jest znacznie większa, wykazano istotną rolę ukł. serotoninergicznego, udział serotoniny w modulowaniu nastroju i lęków, i tak dalej, ale trzeba przyznać, że pierwotna przesłanka była delikatnie mówiąc... niefortunna.

Najdobitniej o tym, że do większości leków stara się dorobić ideologię wpisującą się w teorię monoaminową świadczy chyba tianeptyna. Lek przeciwdepresyjny, przeciwlękowy. Być może działa subtelnie, być może działa słabo/umiarkowanie, na granicy placebo jak niektórzy twierdzą- tym niemniej istnieją badania gdzie tianeptyna przebija placebo. Ale wracając do sedna- pierwsza badania wykazały, że tianeptyna zwiększa zewnątrzkomórkowego stężenia serotoniny nie wpływając jednocześnie na jej uwalniania i syntezę. No więc wysnuto(znowu...) wniosek, że musi wpływać na wychwyt zwrotny serotoniny, ale odwrotnie aniżeli to czynią SSRI- czyli zamiast być jego induktorem, zamiast inhibitorem. Ok, zahaczyliśmy o teorię monoaminową. Ale jak to teraz wyjaśnić? SSRI blokują wychwyt zwr. serotoniny=zwiększają jej stężenie= wywierają działanie przeciwdepresyjne, a tianeptyna robi coś dokładnie odwrotnego czyli nasila wychwyt zwr. serotoniny=zmniejsza jej stężenie i... też wywiera działanie przeciwdepresyjne? No można odnieść wrażenie, że to się jakby... wyklucza.

Oczywiście od tamtego czasu pojawiło się wiele badań, które wykluczyły, że tianeptyna wpływa w jakiś sposób na stężenie serotoniny(a w każdym razie w klinicznie istotnym stopniu), za to sugerujące jej właściwości neuroprotekcyjne, neuromodulujące, wpływ na transmisję dopaminergiczną, glutaminergiczną, opioidergiczną - najpierw coś przebąkiwano o endorfinach teraz się okazuje, że jest agonistą opioidowych receptorów mu i delta. A w USA to kolejny lek Serviera- który w jakiś sposób wykroczył poza hipotezę serotoninową- i którego tam nie było i nie ma.
There is one wonder drug, but in three substances.
In the name of the stimulating N-(4-Bromophenyl)adamantan-2-amine,
and of the empathogenic (±)-4-Amino-3-phenyl-butyric acid,
and of the nootropic Ethyl 1-(phenylacetyl)-L-prolylglycinate.

"Jeżeli przysłucham się uważniej, słyszę jak moje geny łkają".
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14243
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

Doradca Nerwica.com

przez Doradca Nerwica.com
Polecam tych psychologów i psychoterapeutów z Twojej okolicy
Doradca Nerwica.com

Czy mogę mieć Alzheimera przez SSRI?

Avatar użytkownika
przez Psychopharm 09 paź 2015, 09:15
Dobrze, ale faktem jest że większość leków ma mechanizm serotoninowy, SSRI nie są najpopularniejszymi lekami tylko dlatego, że mają mniej uboków (co nie jest prawdą) czy nie można się nimi zabić - są po prostu najskuteczniejsze. Wystarczy pogadać z jakimkolwiek lekarzem, co przepisuje najczęściej i dlaczego, co mówią o tych lekach jego pacjenci. W większości "oceniarni" leków na zagranicznych stronach SSRI są najwyżej/mają najwięcej użytkowników i przeważają o nich opinie pozytywne, nawet nowe SNRI mają niższe oceny.

To jak doszło do teorii serotoninowej i czy jest ona słuszna można się spierać. Natomiast niezaprzeczanym faktem jest to, że 95% leków to leki działające na serotoninę, a leki augmentujące także usprawniają jej transmisję/działanie (mirtazapina, olanzapina, rysperydon, lit, arypiprazol).

Leków dopaminowych nie ma i raczej nie będzie, ale nie tylko dlatego, że mogą uzależniać - po prostu nie są tak skuteczne jak leki serotoninowe. Gdyby dopamina była sednem sprawy to większość osób leczyłaby się metylofenidatem, który w naszym kraju jest coraz łatwiej dostępny.
Odsprzedam 2 opakowania folianu 5 mg (30 tab.) firmy LifeExtension - jest to odpowiednik Deplinu, leku stosowanego jako augmentacja leczenia lekiem przeciwdepresyjnym: https://www.deplin.com/
Avatar użytkownika
Offline
Posty
896
Dołączył(a)
30 mar 2015, 08:03

Czy mogę mieć Alzheimera przez SSRI?

Avatar użytkownika
przez absolulu 12 paź 2015, 18:32
Dark Passenger napisał(a):
bedzielepiej napisał(a):A tak z mojego doświadczenia autopsyjnego to SSRI są niestety dupiate jeżeli chodzi o depresję. Natomiast jeżeli chodzi o OCD , gdzie jest wybitnie zyebana transmisja serotoninergiczna są to środki ratujące życie, autentycznie. Gdybym nie brał SSRI to już chyba dawno bym och.ujał, ocipiał i palnął sobie w łeb. Sertralinę(Zoloft) już biorę nie przymierzając chyba z 2 lata w dawce 200mg i dopóty mi kompletnie kasuje natręctwa mogę ją brać nawet do dnia sądu ostatecznego.


Mam chyba podobny problem (tzn. niesamowity natłok myśli - coś a'la OCD, z przewagą obsesji), brałem sertralinę i również dojechalem z nią do 200mg. Może w jakimś stopniu nadmierne rozkminki się zmniejszyły, ale o skasowaniu to raczej nie było mowy. Czy mógłbyś powiedziec odrobinę o treści swoich natręctw ? Próbowałeś inozytolu na OCD ? (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9169302)

Przeszedłem przez sertralinę->fluo->sertrę (200) +mirta -->wenla (225 + mirta 45mg) --> fluo + mirta/kwetiapina --> moklobemid -->tianeptyna.

Wszystko to były leki nastawione w głównej mierze na serotoninę (zwiększanie jej ilości w synapsach lub modulację & niech się nikt nie oszukuje że wenla to jakiś zajebisty SNRI, ratio 5HT do NA 1:30) i żaden z nich nie przyniósł mi kompletnej ulgi. Narzekam na anhedonię, zobojętnienie i brak motywacji, a natłok myśli i idące za tym lęki dalej są obecne. Psychiatra zasugerowała klomipraminę (anafranil), ale zoporowałem, bo franek ma najsilniejszy wychwyt zwrotny serotoniny z dostępnych leków i obawiałem się jeszcze większego bagna.

Dlatego poszedłem do poleconego mi, dobrego psychiatry, który po mojej całej opowieści przepisał mi sulpiryd i karbamazepinę, no i zobaczymy. Nie powiem, zaskoczony jestem.
Avatar użytkownika
Offline
Posty
140
Dołączył(a)
14 lis 2013, 03:55

Czy mogę mieć Alzheimera przez SSRI?

Avatar użytkownika
przez Psychopharm 13 paź 2015, 08:24
Franek ustępuje w sile serotoninowej paroksetynie, która w moim przypadku była lekiem bezkonkurencyjnym jeśli chodzi o leczenie OCD. Jeśli chcesz to całkowicie wyleczyć to tylko wysoka dawka paro + czas. Ale wyleczenia depresji i anhedonii nie gwarantuję na tym leku.

Sulpiryd i karba? Leki z kosmosu, nie wiem co Ci zdiagnozował ten dobry psychiatra?
Odsprzedam 2 opakowania folianu 5 mg (30 tab.) firmy LifeExtension - jest to odpowiednik Deplinu, leku stosowanego jako augmentacja leczenia lekiem przeciwdepresyjnym: https://www.deplin.com/
Avatar użytkownika
Offline
Posty
896
Dołączył(a)
30 mar 2015, 08:03

Czy mogę mieć Alzheimera przez SSRI?

Avatar użytkownika
przez absolulu 13 paź 2015, 13:48
To była I wizyta więc żaden rozsądny psychiatra nie postawi diagnozy, zresztą podstawą diagnozy ma być też mmpi-2. Też odniosłem takie wrażenie, ale ten lekarz ma naprawdę ogromne doświadczenie, więc liczę że wie co robi i będzie odpowiednio reagować. Naprawdę przyswoiłem ogrom informacji o lekach i tych wszystkich zaburzeniach, ale po ponad 2 latach leczenia uważam że chociaż wgląd w siebie i wiedza na temat tych wszystkich medykamentów jest ważna, to jednak czasami takie samodiagnozowanie i rozkminianie działania leków na własną rękę do niczego dobrego nie prowadzi.

Oba leki są w małych dawkach na ten moment, więc nie wyciągałbym też pochopnych wniosków.
Avatar użytkownika
Offline
Posty
140
Dołączył(a)
14 lis 2013, 03:55

Czy mogę mieć Alzheimera przez SSRI?

Avatar użytkownika
przez Kalebx3 13 paź 2015, 13:52
Sulpiryd i karba? Leki z kosmosu, nie wiem co Ci zdiagnozował ten dobry psychiatra?

tak Miko , faktycznie mix jak się patrzy.
Powiedz absolulu, lepiej ile Cię ten magik za wizytę skasował?
>>> Jesteśmy żebrakami żyjącymi na koszt Boga >>>
Avatar użytkownika
Offline
Posty
9027
Dołączył(a)
26 cze 2011, 00:09
Lokalizacja
człowiek śmiertelny i grzeszny

Czy mogę mieć Alzheimera przez SSRI?

Avatar użytkownika
przez absolulu 13 paź 2015, 16:46
0 pln ;] Ale widzę że zaczynacie tworzyć w swoich głowach swój własny obraz tego psychiatry, mimo że podałem wam raptem kilka informacji :)
Avatar użytkownika
Offline
Posty
140
Dołączył(a)
14 lis 2013, 03:55

Czy mogę mieć Alzheimera przez SSRI?

Avatar użytkownika
przez Kalebx3 13 paź 2015, 17:17
] Ale widzę że zaczynacie tworzyć w swoich głowach swój własny obraz tego psychiatry,

-to tworzy się samo , bezwiednie.Czytasz i się wyobraża ,,,
Dla mnie osobiscie dziwny ten mix co Ci zaordynował , ale spoko , niech Ci pomoże jak najbardziej ;)
I nie denerwuj się tak od razu.
>>> Jesteśmy żebrakami żyjącymi na koszt Boga >>>
Avatar użytkownika
Offline
Posty
9027
Dołączył(a)
26 cze 2011, 00:09
Lokalizacja
człowiek śmiertelny i grzeszny

Czy mogę mieć Alzheimera przez SSRI?

Avatar użytkownika
przez absolulu 13 paź 2015, 21:09
Luz, może mało mam postów, ale o lekach i kompetencjach lekarzy wiem sporo i nie dyskredytuje nikogo z góry, ani się nie wymądrzam ;]
Odstąpię leki (WWa) - priv. Uprzedzam pytania - żadnych benzo.
Avatar użytkownika
Offline
Posty
140
Dołączył(a)
14 lis 2013, 03:55

Czy mogę mieć Alzheimera przez SSRI?

Avatar użytkownika
przez Psychopharm 14 paź 2015, 09:34
Tylko na zapomnij napisać po czasie czy Ci ten miks pomógł.
Odsprzedam 2 opakowania folianu 5 mg (30 tab.) firmy LifeExtension - jest to odpowiednik Deplinu, leku stosowanego jako augmentacja leczenia lekiem przeciwdepresyjnym: https://www.deplin.com/
Avatar użytkownika
Offline
Posty
896
Dołączył(a)
30 mar 2015, 08:03

Sortuj wg

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: Brak zidentyfikowanych użytkowników i 9 gości

Przeskocz do