Zespół PSSD-dysfunkcje seksualne spowodowane zażywaniem SSRI

Masz pytanie związane z lekami ? Chcesz podzielić się 'wrażeniami' z innymi ? Farmakologia czy psychoterapia... ?

Zespół PSSD - grożne skutki przyjmowania leków psychotropowy

przez hackney 15 mar 2013, 19:11
sylvek napisz cos wiecej o leczeniu PSSD, jakie srodki i dawki. To ważne bo widze ze jestes ogarniety w temacie i mozesz pomoc nam
Offline
Posty
17
Dołączył(a)
29 paź 2012, 10:26

Zespół PSSD - grożne skutki przyjmowania leków psychotropowy

przez sylvek 16 mar 2013, 02:16
Leczenia przyczynowego nie ma i długo nie będzie. Etiologia pssd przekracza dostepna obecnie wiedze. Poza pre-5ht1a i zaburzeniach w mikro kolumnach kory, w badaniu na szczurach stwierdzono niewielkie obnienie poziomu glutaminianu i acetylocholiny. Wątpie, żeby jeden lek uporał się z tym wszystkim. Można to leczyć jedynie objawowo.
Na problemy z pamiecia, szczególnie z przypominaniem sobie słów:
- piracetam - uwrazliwia ampa (receptory glutaminianu), zwieksza poziom acetylocholiny, duze dawki okolo 3x1 gram dziennie + cholina(najlepiej acetylowana, bo przekracza bariere krew-mózg)
lub
- noopept - latwo dostepny, znacznie ulepszony piracetam, dawki z reguly 2x10mg
Na stłumiony afekt, anhedonie i libido
-agonisci receptorow dopaminowych szczególnie kabergolina, rzadziej bromokryptyna - agonisci to ostatecznosc ze wzgledu na uzaleznianie, dawki takie jak przy hiperprolaktynemii
lub
-metylofenidat - NDRI, na rozowa recepte, dostepny dla tych co maja znajomego farmaceute/lekarza albo wpisane w karcie adhd, dawki jak przy adhd
lub
-etylofenidat - DRI, latwo dostepny analog metylofenidatu, mozliwe dzialanie kardiotoksyczne, w przeciwenstwie do mph moze uzalezniac, dawki 2x wieksze od mph
Szczególnie dla braku/obniżonego libido i dla innych zaburzeń seksualnych
- johimbina - silny antagonista recepotra a2( jest to głownie autoreceptor i heteroreceptor) słaby:5ht1a-f, 5ht2b, d2
- buspiron - duze dawki u wielu czasowo przywracaja libido, agonista 5ht1a, jest slabszym agonistą od serotoniny wiec przy duzych dawkach moze zachowywac sie jak antagonista
Pomijam tutaj designer drugi(leki dopiero tworzone/testowane), bo sa arcy niedostepne. Jeden z nich, i to z wielkim trudem (w dodatku tylko 50 mg) udalo sie zalatwic kolesiowi ktory jest lekarzem.

Wymienione leki, mimo, ze są silne nie każdemu pomogą. Każdy kto ma pssd, ma zaburzenia seuksualne, mniejsza część ma także zaburzenia afektu i pamięci. Chorzy na pssd czesto maja nawrót depresji ktora bardzo poteguje objawy. To co odróznia pssd od zaburzen powstalych na tle psychicznym to znaczna uporczywosc objawow, zaden zewnetrzny bodziec nie moze sprawić ze ustąpią. Biorąc pod uwage co sie dzieje na angielskich forach dotyczacych ssri (m.in. paxilprogress) mozna uznac ze chorych moze byc tysiace. Jest to mały procent od setek milionow bioracych ssri dlatego nie jest zbyt prawdopodobne ze kazdy kto jest na ssri i ma zburzenia seksulane ma pssd.
Obecnie jestem w malym dolku dlatego moglem pominąc pare informacji. W kazdym racie te trzy posty zawieraja wiekszosc informacji jakie przewinely sie na forach oraz grupie yahoo o pssd. Pozdro
Offline
Posty
226
Dołączył(a)
14 mar 2013, 18:28

Zespół PSSD - grożne skutki przyjmowania leków psychotropowy

przez hackney 19 mar 2013, 00:17
od kilku dni widzę dużą poprawę w libido, przy masturbacji zajmuje mi to doslownie moment, a jeszcze niedawno nie moglem dojsc, a erekcje tez bylo trudno. Zaczynam się podniecac i napalac, no i w koncu zaczynam miec z tego przyjemnosc:) Spermy wiecej, gestsza i zapach jak kiedys;) Biore obecnie testosteron i moklobemid. Nie wiem które pomoglo, test biore od 6ciu tyg a moklo od 2. Mam nadzieje ze to od moklo, bo gdyby od tescia to juz wczesniej powinno sie to pojawic hmm. Tak dobrze juz dawno nie było:):):)
Offline
Posty
17
Dołączył(a)
29 paź 2012, 10:26

Doradca Nerwica.com

przez Doradca Nerwica.com
Polecam tych psychologów i psychoterapeutów z Twojej okolicy
Doradca Nerwica.com

Zespół PSSD - grożne skutki przyjmowania leków psychotropowy

Avatar użytkownika
przez barsinister 21 mar 2013, 04:15
u mnie przy pierwszej randce z fluoksetyną (8 miesięcy) spadek libido był niewielki, powrót do formy - szybki, a przy drugiej (10 miesięcy) libido zmalało prawie do zera, forma odzyskana w całości po 2 miesiącach od odstawienia
Not poppy, nor mandragora,
Nor all the drowsy syrups of the world,
Shall ever medicine thee to that sweet sleep
Which thou ow'dst yesterday.
Avatar użytkownika
Offline
Posty
838
Dołączył(a)
17 sty 2013, 04:44

Zespół PSSD - grożne skutki przyjmowania leków psychotropowy

przez hackney 25 mar 2013, 15:22
Barsinister a jak po mirtazapinie?
Offline
Posty
17
Dołączył(a)
29 paź 2012, 10:26

Zespół PSSD - grożne skutki przyjmowania leków psychotropowy

Avatar użytkownika
przez barsinister 25 mar 2013, 17:40
mirtazapina neutralna, brałem ją razem z fluo, teraz biorę jako jedyny antydepresant i nie ma żadnego wpływu na libido
Not poppy, nor mandragora,
Nor all the drowsy syrups of the world,
Shall ever medicine thee to that sweet sleep
Which thou ow'dst yesterday.
Avatar użytkownika
Offline
Posty
838
Dołączył(a)
17 sty 2013, 04:44

Zespół PSSD - grożne skutki przyjmowania leków psychotropowy

przez hackney 27 mar 2013, 14:04
Od kilku dni biore buspiron 30mg. Powrocily spontaniczne erekcje wilgotność członka nie mam żadnych problemów z erekcją. No i jak stanie to jest na prawdę twardy;-)

-- 03 kwi 2013, 14:31 --

po buspironie bardzo mnie mulilo i musialem odstawic, teraz zaczalem brac amantadyne no i zobaczymy co z tego wyjdzie..
Offline
Posty
17
Dołączył(a)
29 paź 2012, 10:26

Zespół PSSD - grożne skutki przyjmowania leków psychotropowy

przez media 09 maja 2013, 22:40
Apparently this is not the only neuro damage caused by SSRI-AntiDepressants. In a recent study, researchers saw marked changes in the axon terminals (nerve endings) of serotonergic neurons in rats, treated with SSRI-AntiDepressants. The terminals shrivelled or took on corkscrew shapes. These changes were similar to those observed with the serotonin booster drug "Ecstasy" (MDMA). In studies with baboons who were treated with Ecstasy, researchers used Positron Emission Tomography (PET) to take brain scans of them. The researchers found that Ecstasy was toxic to the brain and damaged the axon terminals (nerve endings) of serotonergic neurons. This damage was still present in the baboons 7 years after discontinuing the drug. Later studies in humans who had used Ecstasy, documented the same damage at serotonergic neurons as observed with the baboons. Likewise, the SSRI-AntiDepressant induced brain damage observed in the rats, could be present in humans as well.

Previously we discussed that an SSRI-AntiDepressant induced hyper-active serotonergic system, could lead to disruption of the circadian (daily) serotonin cycle and excessive amounts of serotonin in the Pineal Gland. Another dangerous situation occurs when a hyperactive serotonergic system causes a condition called the "Serotonin Syndrome." This is a serious life threatening condition which needs immediate and adequate treatment.

An under-active serotonergic system will be a result of (1)the damaged axon terminals at the firing part of the serotonergic neuron and/or (2)the eliminated receptors at the dendrites of the receiving part of the serotonergic neuron. When discontinuing an SSRI-AntiDepressant, serotonergic activity dramatically decreases because the neurons aren't able to communicate properly with each other anymore. As a result of this decreased serotonergic activity, side-effects occur, which are falsely defined as "withdrawal side-effects."

-- 09 maja 2013, 22:50 --

Badania naukowe, odnośnie mojego postu powyżej:
1) Fischer, C.; Hatzidimitriou, G.; Wlos, J.; Katz, J.; and Ricaurte, G. Reorganization of ascending 5-HT axon projections in animals previously exposed to recreational drug 3,4-methelenedioxymetham-phetamine (MDMA, "Ecstasy"). Journal of Neuroscience 15:5476-5485, 1995.
wersja skrócona: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7643196
wersja pełna http://www.jneurosci.org/content/15/8/5476.long
wersja popularnonaukowa: http://www.ehd.org/health_ecstasy_3.php

2) J Neural Transm. 1997;104(8-9):771-94.
Causes and consequences of the loss of serotonergic presynapses elicited by the consumption of 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, "ecstasy") and its congeners.
Huether G, Zhou D, Rüther E., Source: Psychiatrische Klinik, Universität Göttingen, Federal Republic of Germany.


http://www.druglibrary.eu/library/research/mdma/archive/26/default.htm

-- 09 maja 2013, 22:52 --

3) Methylenedioxyamphetamine (MDA) and methylenedioxymethamphetamine (MDMA) cause selective ablation of serotonergic axon terminals in forebrain: immunocytochemical evidence for neurotoxicity

E O'Hearn,
G Battaglia,
EB De Souza,
MJ Kuhar, and
ME Molliver


http://www.jneurosci.org/content/8/8/2788

-- 09 maja 2013, 23:12 --

Gdyby taki scenariusz zachodził w PSSD, może warto spróbować leku: [url]Cerebrolysin[/url]
Lek naśladuje naturalna substancję nerve growth factor (NGF) http://en.wikipedia.org/wiki/Nerve_growth_factorW
która m.in. jest odpowiedzialna za regeneracje nerwów.
ciekawe badania dot. leku Cerebrolysin: http://www.medandlife.ro/medandlife340.html
Offline
Posty
59
Dołączył(a)
03 kwi 2012, 20:28

Zespół PSSD - grożne skutki przyjmowania leków psychotropowy

przez sylvek 10 maja 2013, 14:28
Ciekawe badanie. Nie wiem jakim cudem udalo sie to autorom opublikować. 70% badań nieprzechylnych ssri jest niepublikowanych, 90% przychylnych - publikowanych. Dane z dokumentów wikileaks.

Mimo wszystko to tylko jeden artykuł (pozostałe są stricte o mdma). Mdma nalezy do grupy mra, ssri to bloker transportera. Mra sa duzo bardziej niebezpieczne. Przydałoby się wiecej źródel potwierdzających stwierdzone wyzej fakty odnosnie ssri. Jest wystarczajaco duzo przewleklych (permamentnych), dobrze udokumentowanych skutków uzycia ssri ze stwierdzone nieprawidlowosci nie sa konieczne do wyjasnienia istoty pssd. Tutaj problemem jest nadmiar serotoniny. Potwierdza to częsciowa skuteczność buspironu w zaleczaniu objawow. Niestety ten ostatni jest tez slabym antagonistą dopaminy (na receptorach d2,d3,d4) i prawdopodobnie ten fakt znacznie oslabia jego dzialanie.

Co do stymulatora wzrostu komórek nerwowych. Stosowałem przewlekle aniracetam i noopept. Pierwszy to stymulator ekspresji bdnfu drugi ngf-u i bdnfu. Nie poczułem znacznej, ani nawet małej poprawy. Najskuteczniejszy jest buspiron ale konieczne jest wyeliminowanie antagonizmu DA (mix razem ropinirolem badz kabergolina zalatwi sprawe)
Offline
Posty
226
Dołączył(a)
14 mar 2013, 18:28

Zespół PSSD - grożne skutki przyjmowania leków psychotropowy

Avatar użytkownika
przez Siding Spring 10 maja 2013, 14:39
syf i tyle ale opcje leczenia sa bardzo uszczuplone...


innymi slowy nie ma czym"leczyc"
Avatar użytkownika
Offline
Posty
3305
Dołączył(a)
20 mar 2012, 12:56

Zespół PSSD - grożne skutki przyjmowania leków psychotropowy

przez media 12 maja 2013, 12:24
Ciekawe badanie. Nie wiem jakim cudem udalo sie to autorom opublikować. 70% badań nieprzechylnych ssri jest niepublikowanych, 90% przychylnych - publikowanych. Dane z dokumentów wikileaks.

Trzeba jeszcze dodać, że ogromna masa badań jest fałszowana na korzyść SSRI. Takie sfałszowane publikacje ukazują się w prestiżowych pismach np. "Science" i dalej są cytowane.
Większość lekarzy, naukowców, uniwersytetów, pism naukowych etc. jest opłacana bądź gratyfikowana przez koncerny farmaceutyczne. We Francji na 4 lekarzy przypada 1 przedstawiciel medyczny.
Gdy mówiłem lekarzowi o PSSD, zignorował mnie i uznał za "oszołoma". Taki jest poziom zmanipulowania, niestety nawet wsród lekarzy, którzy powinni kierować się kryteriami naukowymi a nie propagandą marketingową.
http://hipokrates2012.wordpress.com/tag/antydepresanty-ssri/

Mimo wszystko to tylko jeden artykuł (pozostałe są stricte o mdma). Mdma nalezy do grupy mra, ssri to bloker transportera. Mra sa duzo bardziej niebezpieczne. Przydałoby się wiecej źródel potwierdzających stwierdzone wyzej fakty odnosnie ssri.

O tych samych skutkach ubocznych czytałem odnośnie metamfetaminy.

-- 12 maja 2013, 12:26 --


http://www.youtube.com/watch?v=Dtaf9rJxX_E

-- 12 maja 2013, 19:41 --

lubudubu napisał(a):syf i tyle ale opcje leczenia sa bardzo uszczuplone...


innymi slowy nie ma czym"leczyc"

Być może są leki które by pomogły. Ale nie znając przyczyny zaburzeń, ciężko dobrać odpowiedni lek.

Ale jest "światełko w tunelu".
Podobne spektrum zaburzeń seksualnych powoduje lek Propecia (finasteryd), powszechnie stosowany w leczeniu łysienia męskiego i przerostu prostaty. Spekuluje się że PSSD i Post-Finasteride Syndrome, mogą mieć podobna etiologię. I tak sie składa obecnie prowadzi się badania naukowe nad Post-Finasteride Syndrome, oczywiście nie były zainicjowane ani prowadzone przez koncerny farmaceutyczne, tylko z inicjatywy samych chorych, lekarzy, naukowców, z prywatnych pieniędzy.
http://propeciahelp.com/studies-and-research.
forum: http://propeciahelp.com/forum/viewforum.php?f=8

I druga sprawa.
Tak jak w przypadku PSSD, również nie uznawano Post-Finasteride Syndrome , za istniejący problem. Na początku niepokojące informacje o skutkach ubocznych pojawiały się w internecie, później było coraz więcej przepadków. Media zaczęły o tym pisać. i po wielu latach FDA (Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków), nakazała informować w ulotce dla pacjenta że lek może powodować zaburzenia seksualne, które mogą trwać latami po zaprzestaniu stosowania leku. koncern produkujący lek: Merck, do dzisiaj nie przyznał się do tego że lek może mieć takie skutki uboczne.
Offline
Posty
59
Dołączył(a)
03 kwi 2012, 20:28

Zespół PSSD - grożne skutki przyjmowania leków psychotropowy

przez sylvek 12 maja 2013, 20:27
Fiansteryd to zupełnie inna bajka. Inne receptory, inny system przekaźnictwa informacji (hormonalny). Pewne elementy mogą być wspólne ale to zbyt nieprawdopodobne aby mechanizm był ten sam.

Finasteryd to bloker receptora dht. Za pomocą dht testosteron realizuje swoje funkcje. Teść reguluje przekaźnictwo serotoninowe za pomoca mechanizmow kontroli ekspresji genow zmniejszając (podwyzszony poziom T) poziom 5-ht bądź go podwyższając (zmniejszony poziom teścia we krwi). To jedyne co łaczy pssd z finasterydami.

Dalej, nie mozna oceniac neurotransmitera jako skrajnie zlego badz skrajnie pozytecznego. 5-ht ma działanie ujemne na układ limbiczny i kore(dlatego ssri mulą) ale posiada wlasciwosci pobzujace np w pewnych czesciach wzgórza.

W pssd zepsuty moze byc: glutaminian (5-ht ma na niego wplyw) czyli tworca sygnalu w wiekszej czesci mozgu, dopamina (oczyszcza sygnał z szumu) oraz, co jest niemal pewne serotonina. Są informacje mowiace o uszkodzeniu (jak inaczej nazwać zmniejszenie objętości i deformacje neuronów? naukowcy eli lilly nazwali to "regulacją") jądra migdałowatego oraz "regulacji" (czytaj zaburzeniu) przekaźnictwa neuroendokrynnego.

Jądro migdałowate nie jest pewną wredną strukturą wytwarzającą w naszym mózgu lęk ale reguluje odpowiedz układu limbicznego na bodźce wywołujące emocje. Te przyjemne jak i te nieprzyjemne. Reguluje też odpowiedź na wizualne bodźce o podtekście seksualnym. Zaburzenie pracy jądra to stłumiony nastrój i zaburzenia seksualnie,.

Coraz bardziej skłaniam się co do hipotezy o uszkodzeniu jądra migdałowatego. Nie jest to naprawialne. Organizm wytworzy co prawda nowe neurony w jadrze ale nie będą one w stanie odtworzyć połączeń miedzy innymi czesciami mozgu a jądrem.

Jedyne co pozostaje to zwikeszenie poziomu obecnego sygnalu za pomocą srodków farmakologicznych. Czyli podwyzszenie glutaminianu i dopaminy, obnizenie gaba i serotoniny. Są tam też receptory thc ale o ich funkcajch duzo nie wiem to sie nie wypowiem. Z glutaminianem nalezy uwazac bo w nadmiarze jest ekscytotoksyczny.

Wszystko co napisalem wyzej to uproszczone spekulacje o przyczynie problemu. Niech nikt nie próbuje budować na podstawie tego mozliwego leczenia bo to zle sie skonczy.

-- 12 maja 2013, 19:29 --

sylvek napisał(a):Fiansteryd to zupełnie inna bajka. Inne receptory, inny system przekaźnictwa informacji (hormonalny). Pewne elementy mogą być wspólne ale to zbyt nieprawdopodobne aby mechanizm był ten sam.

Finasteryd to bloker receptora dht. Za pomocą dht testosteron realizuje swoje funkcje. Teść reguluje przekaźnictwo serotoninowe za pomoca mechanizmow kontroli ekspresji genow zmniejszając (podwyzszony poziom T) poziom 5-ht bądź go podwyższając (zmniejszony poziom teścia we krwi). To jedyne co łaczy pssd z finasterydami.

Dalej, nie mozna oceniac neurotransmitera jako skrajnie zlego badz skrajnie pozytecznego. 5-ht ma działanie ujemne na układ limbiczny i kore(dlatego ssri mulą) ale posiada wlasciwosci pobzujace np w pewnych czesciach wzgórza.

W pssd zepsuty moze byc: glutaminian (5-ht ma na niego wplyw) czyli tworca sygnalu w wiekszej czesci mozgu, dopamina (oczyszcza sygnał z szumu) oraz, co jest niemal pewne serotonina. Są informacje mowiace o uszkodzeniu (jak inaczej nazwać zmniejszenie objętości i deformacje neuronów? naukowcy eli lilly nazwali to "regulacją") jądra migdałowatego oraz "regulacji" (czytaj zaburzeniu) przekaźnictwa neuroendokrynnego.

Jądro migdałowate nie jest pewną wredną strukturą wytwarzającą w naszym mózgu lęk ale reguluje odpowiedz układu limbicznego na bodźce wywołujące emocje. Te przyjemne jak i te nieprzyjemne. Reguluje też odpowiedź na wizualne bodźce o podtekście seksualnym. Zaburzenie pracy jądra to stłumiony nastrój i zaburzenia seksualnie,.

Coraz bardziej skłaniam się co do hipotezy o uszkodzeniu jądra migdałowatego. Nie jest to naprawialne. Organizm wytworzy co prawda nowe neurony w jadrze ale nie będą one w stanie odtworzyć połączeń miedzy innymi czesciami mozgu a jądrem.

Jedyne co pozostaje to zwikeszenie poziomu obecnego sygnalu za pomocą srodków farmakologicznych. Czyli podwyzszenie glutaminianu i dopaminy, obnizenie gaba i serotoniny. Są tam też receptory thc ale o ich funkcajch duzo nie wiem to sie nie wypowiem. Z glutaminianem nalezy uwazac bo w nadmiarze jest ekscytotoksyczny.

Wszystko co napisalem wyzej to uproszczone spekulacje o przyczynie problemu. Niech nikt nie próbuje budować na podstawie tego mozliwego leczenia bo to zle sie skonczy.
Czekam na jakąs konstruktywną dyskusje o przyczynie problemu.

-- 12 maja 2013, 19:59 --

Fiansteryd to zupełnie inna bajka. Inne receptory, inny system przekaźnictwa informacji (hormonalny). Pewne elementy mogą być wspólne ale to zbyt nieprawdopodobne aby mechanizm był ten sam.

Finasteryd to bloker dht. Za pomocą dht testosteron realizuje swoje funkcje. Teść reguluje przekaźnictwo serotoninowe za pomoca mechanizmow kontroli ekspresji genow zmniejszając (podwyzszony poziom T) poziom 5-ht bądź go podwyższając (zmniejszony poziom teścia we krwi). To jedyne co łaczy pssd z finasterydami.

Dalej, nie mozna oceniac neurotransmitera jako skrajnie zlego badz skrajnie pozytecznego. 5-ht ma działanie ujemne na układ limbiczny i kore(dlatego ssri mulą) ale posiada wlasciwosci pobzujace np w pewnych czesciach wzgórza.

W pssd zepsuty moze byc: glutaminian (5-ht ma na niego wplyw) czyli tworca sygnalu w wiekszej czesci mozgu, dopamina (oczyszcza sygnał z szumu) oraz, co jest niemal pewne serotonina. Są informacje mowiace o uszkodzeniu (jak inaczej nazwać zmniejszenie objętości i deformacje neuronów? naukowcy eli lilly nazwali to "regulacją") jądra migdałowatego oraz "regulacji" (czytaj zaburzeniu) przekaźnictwa neuroendokrynnego.

Jądro migdałowate nie jest pewną wredną strukturą wytwarzającą w naszym mózgu lęk ale reguluje odpowiedz układu limbicznego na bodźce wywołujące emocje. Te przyjemne jak i te nieprzyjemne. Reguluje też odpowiedź na wizualne bodźce o podtekście seksualnym. Zaburzenie pracy jądra to stłumiony nastrój i zaburzenia seksualnie,.

Coraz bardziej skłaniam się co do hipotezy o uszkodzeniu jądra migdałowatego. Nie jest to naprawialne. Organizm wytworzy co prawda nowe neurony w jadrze ale nie będą one w stanie odtworzyć połączeń miedzy innymi czesciami mozgu a jądrem.

Jedyne co pozostaje to zwikeszenie poziomu obecnego sygnalu za pomocą srodków farmakologicznych. Czyli podwyzszenie glutaminianu i dopaminy, obnizenie gaba i serotoniny. Są tam też receptory thc ale o ich funkcajch duzo nie wiem to sie nie wypowiem. Z glutaminianem nalezy uwazac bo w nadmiarze jest ekscytotoksyczny.

Wszystko co napisalem wyzej to uproszczone spekulacje o przyczynie problemu. Niech nikt nie próbuje budować na podstawie tego mozliwego leczenia bo to zle sie skonczy. Czekam na jakąs kontruktywną dyskusje.
Offline
Posty
226
Dołączył(a)
14 mar 2013, 18:28

Zespół PSSD - grożne skutki przyjmowania leków psychotropowy

przez media 13 maja 2013, 00:18
Właściwie na temat przyczyn problemu można tylko spekulować.
Nie jestem też zwolennikiem leczenia skutków ubocznych leku, przyjmując inny lek przewlekle.

Finasteryd również jak SSRI powoduje utratę czucia w żołędzi członka, ciekawe czy zachodzi tutaj podobny mechanizm.
Serotonina moduluje działanie licznych neurotransmiterów, hormonów, peptydów etc. Wpływając na serotoninę wywołujemy kaskadę zmian. Dlatego przyczyn PSSD można szukać w wielu obszarach.

Czytałem kiedyś badania naukowe dot. fluoksetyny (SSRI), którą podawano u myszy przed osiągnięciem wieku rozrodczego. Fluoksetyna spowodowała znaczne zmniejszenie się obszaru w mózgu odpowiedzialnego za percepcję bodźców seksualnych. Co miało negatywny wpływ na ich zachowania seksualne. Zmiany utrzymywały się nadal po zaprzestaniu leku.
Offline
Posty
59
Dołączył(a)
03 kwi 2012, 20:28

Zespół PSSD - grożne skutki przyjmowania leków psychotropowy

przez katja2011 13 maja 2013, 12:48
Nie zgadzam się z teorią zniszczenia czy uszkodzenia neuronów lub receptorów. Zbyt krótko braliśmy SSRI. Mogłabym uwierzyć w to przy długim, kilkuletnim przyjmowaniu tego typu leków. Zauważcie, że np. Trazodon czy Mirtazapina nie powodują tego typu dysfunkcji.
Problem polega na działaniu na pewne receptory czyli np. 5ht1a, 5ht1b, 5ht2a czy 5ht2c, które mają wpływ na funkcje seksualne. Poza tym wszelkie źródła dot. SSRI podają "dokładny mechanizm działania leku nie jest do końca znany" - co jest oczywiście bardzo zabawne...

Citabax bardzo mi pomógł na wielu płaszczyznach, ale spowodował totalną anhedonię i PSSD, nie mam obecnie depresji. Według mnie lek zadziałał na mnie zbyt silnie, nienaturalnie zwiększył ilość serotoniny tym samym blokując dopaminę. Rozwiązaniem byłoby zadziałanie silnym antagonistą serotoniny (tylko serotoniny), tak silnym jak SSRI, ale nie ma takiego leku. Jest Valdoxan, ale ma bardzo słabe działanie i wpływa jedynie na receptor 5ht2c.
Domyślam się, że stworzenie takiego leku nie byłoby problemem.

Co ciekawe ostatnio odkryłam, że kilka nieprzespanych nocek powoduje zmniejszenie anhedonii i zwiększenie libido. Serotonina i melatonina regulują sen - brak snu to zmniejszenie ilości serotoniny, której jest zbyt wiele po zażywaniu SSRI w pewnych obszarach mózgu.
Offline
Posty
4
Dołączył(a)
14 sty 2012, 17:02

Sortuj wg

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: Brak zidentyfikowanych użytkowników i 7 gości

Przeskocz do