PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

OPINIE użytkowników na temat leków przepisywanych w leczeniu nerwic, depresji itp.

Czy paroksetyna pomogła Ci w Twoich zaburzeniach?

Tak
238
69%

Nie
61
18%

Zaszkodziła
45
13%

 
Liczba głosów : 344

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Lord Kapucyn 25 maja 2016, 16:26
No bo to zupełne inna liga , nie ma co porównywać neuroleptyków aktywizujących z MPH bo to nie ma sensu. Równie dobrze można porównać MPH z kokainą czy metamfetaminą i też będzie to zestawienie ligi podwórkowej z ekstraklasą pod względem kopa.

Też mógłbym porównać pewien dyso (ale nie jesteśmy na hyperrealu) z mph pod względem potencjału stymulującego i to diso by zjadło MPH/Adderall na śniadanie.
There is one wonder drug, but in three substances.
In the name of the stimulating N-(4-Bromophenyl)adamantan-2-amine,
and of the empathogenic (±)-4-Amino-3-phenyl-butyric acid,
and of the nootropic Ethyl 1-(phenylacetyl)-L-prolylglycinate.

"Jeżeli przysłucham się uważniej, słyszę jak moje geny łkają".
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14243
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

przez Tomek858 25 maja 2016, 16:26
Chyba kazdy organizm jest inny, ja bralem Paroksetyne 40mg przez 3 miesiace, zdarzalo sie ze masturbowalem sie 2 razy dziennie, ale raz to przewaznie standard i nigdy nie miale PRL ponad norme. U mnie libido zawsze bylo wysokie,czy bralem leki czy ich nie bralem, nic to nie zmienialo. Dlatego czasami trudno mi uwierzyc w opowiesci wasze, ze po SSRI traci sie calkowicie ochote na seks. Mnie po Paro nawet libido wzroslo, nawet pisalem kiedys w tym temacie ze jak wychodzilem na miasto to widzialem tylko dupe i cycki i te spojzenia byly tak nachalne, ze niejedna babka byla zaklopotana :)
Offline
Posty
106
Dołączył(a)
16 lip 2014, 15:20

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

przez ladywind 25 maja 2016, 16:40
Lord Kapucyn napisał(a):
Myślę, że 3-4 tygodnie brać i tyle samo przerwy. A kto powiedział, że nie bierzemy? Jak mam okazję od znajomego gdzieś wyrwać blister Solianu to zawsze reflektuję. :P

To zmienia zupełnie sprawę :mrgreen:
Offline
Posty
7567
Dołączył(a)
02 lut 2012, 21:32

Doradca Nerwica.com

przez Doradca Nerwica.com
Polecam tych psychologów i psychoterapeutów z Twojej okolicy
Doradca Nerwica.com

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Grabarz666 25 maja 2016, 16:50
Lord Kapucyn napisał(a):Niedługo to prolaktyna mi zza sałaty w lodówce wyskoczy.

Każdy sam decyduje o swoim zdrowiu wybierając te, a nie inne leki. Również dla każdego skutki uboczne w postaci zaburzeń libido mają inny priorytet. Ja uważam, że jest wiele skuteczniejszych i bezpieczniejszych metod "zwiększania dopaminy" niż stosowanie neurolepów. Nie jest to z mojej strony nagonka na tą grupę leków, ale uważam, że osoby z nich korzystających powinny wiedzieć jakie to niesie za sobą konsekwencje (z resztą podobnie wypowiadam się o SSRI, które sam biorę, bo wymaga tego mój stan).

Ad vocem sulpirydu:

This study has demonstrated the remarkable retention of the prolactin releasing properties of sulpiride at doses as low as 1 mg, which induced a prolactin response of
approximately 50% of that achieved with 10 mg and 50 mg.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1387741/pdf/brjclinpharm00109-0014.pdf
Avatar użytkownika
Offline
Posty
1030
Dołączył(a)
12 cze 2015, 15:40
Lokalizacja
nauka

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Lord Kapucyn 25 maja 2016, 20:23
Grabarz666 napisał(a):Nie jest to z mojej strony nagonka na tą grupę leków, ale uważam, że osoby z nich korzystających powinny wiedzieć jakie to niesie za sobą konsekwencje (z resztą podobnie wypowiadam się o SSRI, które sam biorę, bo wymaga tego mój stan).


Wiem o tym Grabarz666, wiem o tym. Ale mam pytanie (będzie na samym końcu posta)- po prostu interesuję mnie Twoja opinia.

Oczywiście, że przy każdej dawce tzw. 'neuroleptyków aktywizujących' (za A.Bilikiewiczem) może wzrosnąć prolaktyna- co może nieść za sobą określone konsekwencje, tego nie neguję. Ale odnosząc się do amisulprydu z którym mam więcej osobistych doświadczeń niż z sulpirydem-

"Both low and high doses raise serum prolactin levels(...)higher doses of amisulpride were associated with significantly higher serum prolactin levels (... ) The hyperprolactinemia was more marked in women (...) than in men (...) Finally, dose-dependent prolactin elevation and greater prolactin elevation in women than in men has been described with other antipsychotic drugs (...)"

http://www.psychiatrist.com/jcp/article ... n0606.aspx

"Taken together, these data confirm previous findings indicating that low doses of amisulpride preferentially increase dopaminergic transmission in the mesolimbic system. Moreover, results obtained from long-term experiments are consistent with clinical data indicating that amisulpride given at high doses is an effective antipsychotic agent, associated with a low incidence of extrapyramidal side effects."

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9765321

Skąd zatem potencjalny wzrost prolaktyny przy niskich dawkach amisulprydu?
"These drugs penetrate the blood-brain barrier poorly and therefore achieve lower concentrations inside the brain than outside it.14 The pituitary is located outside the blood-brain barrier; so, what constitutes low-dose amisulpride in the brain might effectively be high-dose amisulpride outside the brain, as in the pituitary. Such an uncoupling or dissociation in the magnitude of amisulpride activity between the striatum and the pituitary has been demonstrated in animals 14 as well as humans.15
Expressed otherwise, a 100-mg dose of amisulpride may achieve concentrations in the brain that are too low to do anything more than block the high-affinity dopamine autoreceptors, thereby increasing dopaminergic neurotransmission. However, the same dose may achieve sufficient concentrations outside the blood-brain barrier, such as in the pituitary, to efficiently block the dopamine receptors there, thus raising serum prolactin."


A odnośnie SSRI:
"SSRI were reported to be the most frequent cause of drug-induced hyperprolactinemia (Cohen and Davies 1998), but other data do not confirm this conclusion. SSRI actually cause little, if any, increase in prolactin secretion. Several uncontrolled studies assessed prolactin rise during SSRI treatment, though only paroxetine-treated patients exhibited statistically significant elevations, while all subjects on fluoxetine, sertraline or venlafaxine showed not significant elevations of basal prolactin (Urban and Veldhuis 1991; Spigset and Mjorndal 1997; Cowen and Sargent 1997)."

"Thirteen case reports were collected to revise the effect of chronic serotonin stimulation on prolactin in female patients on chronic SSRI therapy: prolactin raised between 28 and 60 ng/ml in all the patients, with most of them developing galactorrhea, associated with amenorrhea, soon after initiation of the therapy. In all the reports, hyperprolactinemia promptly subsided after discontinuation of the drug (Emiliano and Fudge 2004).

Sertraline, used for depressive illness, is the strongest dopamine reuptake blocker among SSRIs. Although one study of 15 female patients on 42.5 mg/day sertraline reported no difference in prolactin concentration, as compared to 16 control subjects, evaluated up to 24 weeks of treatment (Šsagud 2002), a large French review on the pharmacological causes of hyperprolactinemia, conducted on 159 patients, reported 27 cases (17%) due to SSRI administration (Petit et al 2003) with the highest incidence of SSRI-associated hyperprolactinemia for sertraline, followed by fluoxetine, paroxetine, and fluvoxamine. In the same study (Petit et al 2003) only citalopram was not linked to a significant increase in prolactin levels (Petit et al 2003), differently from previous findings of an increase by 40% from basal prolactin level after 10 days of treatment (Laine et al 1997)."
(...)
"However, SSRI have been reported to be the most frequent cause of drug-induced hyperprolactinemia. Among those, sertraline appears to be the most frequent cause of sustained hyperprolactinemia, but also fluoxetine and paroxetine may induce pathologic and symptomatic increases in prolactin levels. Most of the other anti-depressants do not induce hyperprolactinemia or induce only transient or within normal range variations with no or little clinical relevance."

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2376090/

Negatywny wpływ SSRI na szeroko pojętą sferę seksualną (PSSD, anestezja prącia, niedorozwój gonad, wahania w poziomie hormonów płciowych, negatywny wpływ na jakość nasienia itd. ) , część badań być może się zdublowało , niektóre być może sam kiedyś wstawiałeś na forum, nie jestem w stanie zapamiętać wszystkich swoich postów, a tym bardziej cudzych:
http://www.nature.com/npp/journal/v29/n ... 0412a.html
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25815755
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25483212
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23152619
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24642156
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19435548
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC181091/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25729824
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18173768
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626269
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4463894/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9292833
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20959643
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719368/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108697/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18804223

Udało mi się w końcu znaleźć ten proces dotyczący klasyfikacji fluoksetyny przez panele eksperckie przy Ministerstwie Zdrowia i Pomocy Humanitarnej Stanów Zjednoczonych podlegającym NIH , jako potencjalnej toksyny reprodukcyjnej- https://ntp.niehs.nih.gov/ntp/ohat/fluo ... ograph.pdf

Moje pytanie brzmi- czy-
- biorąc pod uwagę, że badania stwierdzające podobnie negatywny wpływ na szeroko pojętą "płodność" można znaleźć również w odniesieniu do neuroleptyków (choćby poprzednia strona tego tematu, Twój post z linkami)
- będąc świadomym potencjału terapeutycznego SSRI,
- będąc świadomym potencjału terapeutycznego neuroleptyków aktywizujących,
- będąc świadomym, że zarówno neuroleptyki aktywizujące jak i SSRI mogą w pewnych przypadkach prowadzić do hiperprolaktynemii,
- będąc świadomym, że w blisko 100% przypadków hiperprolaktynemia ustępuje, a prolaktyna wraca do normy, po pewnym czasie od zaprzestania kuracji jednymi czy też drugimi lekami,
- będąc świadomym, że podwyższona prolaktyna nie jest jedynym czynnikiem, które powoduje zaburzenia w sferze seksualnej, zarówno te doraźne (w trakcie zażywania leków) jak i potencjalnie przewlekłe (po odstawieniu)* <- o, to jest chyba sedno tego co chciałem przekazać i to miałem poniekąd na myśli pisząc o prolaktynowej zbiorowej histerii, już nawet nie w kontekście tego Bogu ducha winnego sulpirydu -> (mimo, że etiopatogenza PSSD nie jest dokładnie poznana to odpowiedzialne są za to najwyraźniej inne mechanizmy niż sam wzrost prolaktyny, patrz: permanenta downregulacja presynaptycznych 5-HT1a)

, uważasz/sądzisz/stoisz na stanowisku, że grupą leków bardziej paraliżującą sferę seksualną są SSRI czy neuroleptyki aktywizujące, czy może obie te grupy na równi? Poczekaj! Zanim odpowiesz , przyjmij założenie, że mianseryny/mirtazapiny i innych ligandów dla 5-HT2a/c zabrakło w hurtowniach/drug store'ach/u vendorów i zostaje nam mono.

*Ujmijmy ten w sposób- czy moklobemid podwyższa prolaktynę? Tak- według niektórych badań (wg. innych nie). Czy moklobemid w badaniach powodował dysfunkcje seksualne- albo ściślej- powodował je w takim stopniu i na taką skalę jaka SSRI/SNRI? Nie. Czy próbowano (z dobrym zresztą rezultatem) łagodzić moklobemidem dysfunkcje seksualne spowodowane uprzednią kuracją SSRI/SNRI? Tak. Czy znane są case reporty na temat hiperlibidemii/ hiperseksualności, hiperorgasmii, poprawy jakości erekcji, ejakulacji po zastosowaniu moklobemidu? Tak. Ergo- nawet jeżeli moklobemid podnosi prolaktynę nie ma to najwyraźniej przełożenia klinicznego na uboki seksualne. Może to nadintepretacja- ale tak to widzę. Ciekawostka- moklobemid w badaniach nie powodował w klinicznie istotnym stopniu zmian we wrażliwości/ desensytyzacji receptorów 5-HT1 oraz 5-HT2 (w przeciwieństwie do SSRI) mimo, że zwiększa poziomy monoamin (w tym 5-HT) przez blokadę MAO-A. Zastanawiające, prawda?
There is one wonder drug, but in three substances.
In the name of the stimulating N-(4-Bromophenyl)adamantan-2-amine,
and of the empathogenic (±)-4-Amino-3-phenyl-butyric acid,
and of the nootropic Ethyl 1-(phenylacetyl)-L-prolylglycinate.

"Jeżeli przysłucham się uważniej, słyszę jak moje geny łkają".
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14243
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez In_Chains_Of_DD 25 maja 2016, 20:56
ladywind napisał(a):
In_Chains_Of_DD napisał(a):Ja z 20mg zjechałem na 5mg z powodu silnej akatyzji i jestem już tak czwarty dzień na 5mg i rzeczywiście wyspałem się nawet ostatnio + zeszło uczucie wyskoczenia z własnej skóry, ale zauważam nawrót natrętnych myśli lękowych i większy lęk przy przebudzeniu. Plusem 20mg było to, że jak przywaliłem z dwudziestki od razu to o dziwo już od pierwszych tabletek jakoś zablokowały się natrętne myśli i praktycznie przez pierwsze 10 dni brania całej tabletki 20mg jakoś funkcjonowałem prawie bez natręctw, to było aż piękne, że tak ładnie zaskoczyło w tej sferze (pomijając inne uboki). Po prostu jakby zakręcić jakiś kurek w głowie gdzie strumieniem lecą natręctwa lękowe... niestety powykręcało mnie ostatecznie : / Stopniowo będę starał się wbić na 10mg i mam nadzieję, że to wypośrodkuje efekt...


Pomogło Ci na nn i depresje? Chyba ze nie miales depresji....


Powiedzcie mi czy raczej doradzcie cos. Biore dalej paro 40mg, z mirtazapiny zrezygnowałam z racji na tycie, a w zamian zaczęłam brac sulpiryd.
Coprawda nn mam pod kontrolą depresja też odeszła, ale szkopuł w tym , że pozostał mi nastrój dystymiczny. Najgorzej mam rano po przebudzeniu się.
Nastrój płaski, brak motywacji do działania i takie zniechęcenie :?
Czy sulpiryd może ruszyć dystymie?


Na nn (co u mnie się objawia natrętnymi myślami lękowym) zadziałało koncertowo od początku na 20mg, co do depresji i stanu emocjonalnego to jakoś ze dwa dni miałem nasilone myśli samobójcze, potem wahania nastroju (raz myślałem, że dam radę i ogarnę się a innym razem, że jednak niech by to szlag, i co zrobię jak lek nie zadziała itp.). Generalnie 20mg okazało się za silne, żeby od razu na tym wysiedzieć z powodów o których pisałem wcześniej więc zacząłem brać 5 mg i brałem tak przez pięć dni. Dzisiaj dopiero zarzuciłem 10mg było trochę uboków jak drżenie ciała, mdłości, pieczenie oczu, ale do wytrzymania. Mam dziwne uczucie jakby takiej "ściśniętej głowy" w imadle hehe nie wiem jak to opisać, ale dzisiaj nie mam natłoku myśli, jest spokojnie jakoś. Nie brałem żadnego benzo nic, czyściutko dziś :) Niech się dziesiątka wkręca, liczę na nią :twisted:

Co do sulpirydu, brałem kiedyś miesiąc albo może więcej, nie pamiętam zbytnio zakresu dawek, ale testowałem niskie bo coś obok 50-200mg - zero motywacji, zero efektu, zerowa erekcja, zerowe libido... nie wiem gdzie się podział ten efekt dopaminergiczny, ale... u mnie była klapa totalna. Po odstawce faja znowu działała jak trzeba :D
Avatar użytkownika
Offline
Posty
343
Dołączył(a)
13 lut 2013, 01:41

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez lew 25 maja 2016, 21:43
U mnie leci już 5 tydzień na paroksetynie i ostatnie kilka dni mam problemy ze snem. Ostatniej nocy spałem 2 godziny i trochę nad ranem, poprzedniej 4 godziny, Męczę się strasznie. Oczy mnie szczypią i jestem jak w letargu od tego wyczerpania. Nie wiem co spowodowało, że ostatnio tak mi się porobiło. Przeprowadzam na sobie terapie Richardsa, głównym jej założeniem jest akceptacja swojego lęku, i właśnie kilka ostatnich dni robiłem rzeczy których przedtem unikałem. Czy jest możliwe, że wystawiając się na stresowe sytuacje w moim organizmie skoczyła noradrenalina i to przez nią mam problem ze snem? Na sen od psychiatry nic nie dostałem nie wiem co robić. Próbowałem phenibut, melisę, melatoninę i nic.
Poszukiwanie odpowiedniego leku przypomina poszukiwanie świętego Graala lub kamienia filozoficznego.
F40.1
Paroksetyna 20 mg 1-0-0
Lamotrygina 50 mg 1-0-1
Avatar użytkownika
lew
Offline
Posty
203
Dołączył(a)
12 wrz 2012, 11:34

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Grabarz666 25 maja 2016, 22:13
Lord Kapucyn napisał(a):Ale odnosząc się do amisulprydu z którym mam więcej osobistych doświadczeń niż z sulpirydem.

Wypowiadałem się nt. sulpirydu, więc ciężko mi się odnieść do amisulpirydu, nie czytałem o nim tak szczegółowo, tym samym nie będę się wypowiadał, mimo dużego między nimi podobieństwa.
Skoro neurolepy mogą potencjalnie wpływać na libido i płodność, to dlaczego więc nie użyć agonistów dopaminy jako wzmocnienia transmisji dopaminergicznej?

Lord Kapucyn napisał(a):Negatywny wpływ SSRI na szeroko pojętą sferę seksualną (PSSD, anestezja prącia, niedorozwój gonad, wahania w poziomie hormonów płciowych, negatywny wpływ na jakość nasienia itd. ), część badań być może się zdublowało , niektóre być może sam kiedyś wstawiałeś na forum, nie jestem w stanie zapamiętać wszystkich swoich postów, a tym bardziej cudzych.

Tego nigdy nie negowałem, sam wklejałem donośniki do badań potwierdzających efekty uboczne SSRI w tej "sferze", mało tego, będąc tego świadomy, używam je, bo w połączeniu z NaSSA dały mi remisję, czyli stan najbardziej pożądany w przypadku naszych chorób, za cenę potencjalnych skutków ubocznych, które jednak w znacznym stopniu niweluje mirtazapina (i o dziwo różeniec górski :) ).

Lord Kapucyn napisał(a):Moje pytanie brzmi- czy-
- biorąc pod uwagę, że badania stwierdzające podobnie negatywny wpływ na szeroko pojętą "płodność" można znaleźć również w odniesieniu do neuroleptyków (choćby poprzednia strona tego tematu, Twój post z linkami)
- będąc świadomym potencjału terapeutycznego SSRI,
- będąc świadomym potencjału terapeutycznego neuroleptyków aktywizujących,
- będąc świadomym, że zarówno neuroleptyki aktywizujące jak i SSRI mogą w pewnych przypadkach prowadzić do hiperprolaktynemii,
- będąc świadomym, że w blisko 100% przypadków hiperprolaktynemia ustępuje, a prolaktyna wraca do normy, po pewnym czasie od zaprzestania kuracji jednymi czy też drugimi lekami,
- będąc świadomym, że podwyższona prolaktyna nie jest jedynym czynnikiem, które powoduje zaburzenia w sferze seksualnej, zarówno te doraźne (w trakcie zażywania leków) jak i potencjalnie przewlekłe (po odstawieniu)* <- o, to jest chyba sedno tego co chciałem przekazać i to miałem poniekąd na myśli pisząc o prolaktynowej zbiorowej histerii, już nawet nie w kontekście tego Bogu ducha winnego sulpirydu -> (mimo, że etiopatogenza PSSD nie jest dokładnie poznana to odpowiedzialne są za to najwyraźniej inne mechanizmy niż sam wzrost prolaktyny, patrz: permanenta downregulacja presynaptycznych 5-HT1a).

Tak, wydaje się, że patogeneza zaburzeń libido podczas przewlekłego brania SSRI lub nawet PSSD po zaprzestaniu jest związana z downregulacją presynaptycznych receptorów 5-HT1a.

Lord Kapucyn napisał(a):uważasz/sądzisz/stoisz na stanowisku, że grupą leków bardziej paraliżującą sferę seksualną są SSRI czy neuroleptyki aktywizujące, czy może obie te grupy na równi? Poczekaj! Zanim odpowiesz , przyjmij założenie, że mianseryny/mirtazapiny i innych ligandów dla 5-HT2a/c zabrakło w hurtowniach/drug store'ach/u vendorów i zostaje nam mono.

Nie znalazłem porównań, które z tych grub leków bardziej kastrują, mogę zrobić jednak pewien bilans:
- kastracja przez SSRI: downregulacja presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a, stymulacja postsynaptycznych receptorów 5-HT2a i 2c
- kastracja przez neurolepy: blokada receptorów postsynaptycznych receptorów D2, podwyższenie prolaktyny

oraz napisać własne odczucia: bardziej byłem wykastrowany na najniższej dawce terapeutycznej fluwoksaminy (50 mg) + chlorprotyksen (75 mg) + EPSy, niż na najwyższej dawce escytalopramu (20 mg) + (trazodon 75 mg).

Lord Kapucyn napisał(a):Ergo- nawet jeżeli moklobemid podnosi prolaktynę nie ma to najwyraźniej przełożenia klinicznego na uboki seksualne. Może to nadintepretacja- ale tak to widzę. Ciekawostka- moklobemid w badaniach nie powodował w klinicznie istotnym stopniu zmian we wrażliwości/ desensytyzacji receptorów 5-HT1 oraz 5-HT2 (w przeciwieństwie do SSRI) mimo, że zwiększa poziomy monoamin (w tym 5-HT) przez blokadę MAO-A. Zastanawiające, prawda?

Mimo iż podawałem linki do badań, że moklobemid może zarówno podwyższać jak i nie wpływać na poziom prolaktyny, to podawałem również linki do badań, gdzie w każdym z nich nie wpływał on istotnie na funkcje seksualne (inaczej określane przeze mnie kastracją).
Mało tego, dodam, że ani moklobemid - inhibitor MAO-A nie wpływa na funkcje seksualne ani selegilina - inhibitor MAO-B nie włpływa na funkcje seksualne*. Natomiast IMAO - nieselektywne, nieodwracalne inhibitory MAO (zarówno A i B) powodują kastrację, prawdopodobnie związaną właśnie z downregulacją presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a. Ciekawe prawda?
Rysunek z książki Farmakologii auorstwa Kostowskiego i Hermana przedstawiający downregulacja presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a przez dane grupy leków :
Obrazek

*http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18162016, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12897639
Avatar użytkownika
Offline
Posty
1030
Dołączył(a)
12 cze 2015, 15:40
Lokalizacja
nauka

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Lord Kapucyn 25 maja 2016, 22:23
Skoro neurolepy mogą potencjalnie wpływać na libido i płodność, to dlaczego więc nie użyć agonistów dopaminy jako wzmocnienia transmisji dopaminergicznej?

Owszem, jest to najsensowniejszy wybór będący konsekwencją tych przemyśleń, ale niestety agoniści dopaminy pomijając występująca z czasem downregulację postsynaptyków D2 (analogicznie do upregulacji presynaptyków D2 po neuroleptykach aktywizujących) mogą wywołać- DDS.
https://en.wikipedia.org/wiki/Dopamine_ ... n_syndrome
http://link.springer.com/article/10.216 ... 3020-00005

A jest to wysoce niepożądany stan na temat którego w ostatnich latach powstaje coraz więcej opracowań i case reportów.
There is one wonder drug, but in three substances.
In the name of the stimulating N-(4-Bromophenyl)adamantan-2-amine,
and of the empathogenic (±)-4-Amino-3-phenyl-butyric acid,
and of the nootropic Ethyl 1-(phenylacetyl)-L-prolylglycinate.

"Jeżeli przysłucham się uważniej, słyszę jak moje geny łkają".
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14243
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Grabarz666 25 maja 2016, 22:59
Lord Kapucyn napisał(a):A jest to wysoce niepożądany stan na temat którego w ostatnich latach powstaje coraz więcej opracowań i case reportów.

Owszem, ale zauważ, że dotyczy on głównie osób z PD i głównie leczonych L-DOPĄ, nie można więc autorytatywnie stwierdzić, że syndrom ten również wystąpi (z prawdopodobieństwem występującym przy PD + L-DOPA) u osób z depresją leczonych agonistami dopaminy, więc taka ekstrapolacja nie jest poprawna.
Ja uważam, że neurolepy są dla schizofreników (ew dwubiegunowców), a antydepresanty dla jednobiegunowców, przynajmniej w moim przypadku i w odniesieniu do zaburzeń psychicznych :smile:

http://link.springer.com/article/10.2165/00023210-200923020-00005
Levodopa is still considered the most potent trigger for DDS in Parkinson’s disease, but subcutaneous apomorphine and oral dopamine agonists may also be responsible.


Ponadto:
https://en.wikipedia.org/wiki/Dopamine_dysregulation_syndrome
Previous substance abuse such as heavy drinking or drug intake seems to be the main risk factor along with a history of affective disorder.
Avatar użytkownika
Offline
Posty
1030
Dołączył(a)
12 cze 2015, 15:40
Lokalizacja
nauka

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Lord Kapucyn 25 maja 2016, 23:05
Grabarz666 napisał(a):Owszem, ale zauważ, że dotyczy on głównie osób z PD i głównie leczonych L-DOPĄ, nie można więc autorytatywnie stwierdzić, że syndrom ten również wystąpi (z prawdopodobieństwem występującym przy PD + L-DOPA) u osób z depresją leczonych agonistami dopaminy, więc taka ekstrapolacja nie jest poprawna.


Możliwe, ale tym niemniej patologiczny hazard, hiperseksualność, wzrost 'apetytu' na ćpanie wymienia się w kontekście działań niepożądanych agonistów dopaminy, a to jakby nie patrzeć są to kardynalne objawy DDS. Poza tym generalnie panuje pogląd, że większość substancji psychoaktywnych działających dopaminomimetycznie/pobudzających 'układ nagrody' może indukować/nasilać zachowania 'kompulsywne'. Patrz: chlip chlip... amineptyna.

Previous substance abuse such as heavy drinking or drug intake seems to be the main risk factor along with a history of affective disorder.


Noooo, to myślę, że nasi co po niektórzy forumowicze mają spore pole do popisu. :lol:
There is one wonder drug, but in three substances.
In the name of the stimulating N-(4-Bromophenyl)adamantan-2-amine,
and of the empathogenic (±)-4-Amino-3-phenyl-butyric acid,
and of the nootropic Ethyl 1-(phenylacetyl)-L-prolylglycinate.

"Jeżeli przysłucham się uważniej, słyszę jak moje geny łkają".
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14243
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Grabarz666 25 maja 2016, 23:22
Lord Kapucyn napisał(a):Możliwe, ale tym niemniej patologiczny hazard, hiperseksualność, wzrost 'apetytu' na ćpanie wymienia się w kontekście działań niepożądanych agonistów dopaminy, a to jakby nie patrzeć są kardynalne objawy DDS. Poza tym generalnie panuje pogląd, że większość substancji psychoaktywnych działających dopaminomimetycznie/pobudzających 'układ nagrody' może indukować/nasilać zachowania 'kompulsywne'. Patrz: chlip chlip... amineptyna.

No cóż, nie ma leków idealnych (oprócz benzo :P ). Jest ot kwestia tego typu: co jesteśmy w stanie zaakceptować w imię dobrego samopoczucia. Ja mam to szczęście, że udało mi się znaleźć kombinację leków, która spowodowała remisję, i na szczęście są to leki nie powodujące skutków ubocznych, których nie akceptuję. Lekarzom się to nie udało. Inni tego szczęścia nie mają, albo z braku wiedzy, zarozumiałości, zbyt wielkich oczekiwań od samych leków, zbyt małego wymagania od samych siebie.

Previous substance abuse such as heavy drinking or drug intake seems to be the main risk factor along with a history of affective disorder.


Lord Kapucyn napisał(a):Noooo, to myślę, że nasi co po niektórzy forumowicze mają spore pole do popisu. :lol:

Oj mają, nie będę wymieniał ich z nicków, bo powstanie gównoburza, w każdym razie widać to po dość niskim poziomie ich pisania, zarówno merytorycznym jak i kulturalnym, co wynika zapewne (również) ze stosowanych przez nich farmakoterapii, jak mniemam mało skutecznych :P
Avatar użytkownika
Offline
Posty
1030
Dołączył(a)
12 cze 2015, 15:40
Lokalizacja
nauka

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Lord Kapucyn 26 maja 2016, 00:03
Grabarz666 napisał(a):Natomiast IMAO - nieselektywne, nieodwracalne inhibitory MAO (zarówno A i B) powodują kastrację, prawdopodobnie związaną właśnie z downregulacją presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a. Ciekawe prawda?
Rysunek z książki Farmakologii auorstwa Kostowskiego i Hermana przedstawiający downregulacja presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a przez dane grupy leków


Dokładnie na tę samą informację natrafiłem i również mam Kostowskiego&Hermana w pdfie, czasami można wyłapać jakąś przysłowiową bezedurę czy coś się niecoś zdezaktualizowało z czasem, ale mimo wszystko to klasyk. Pytanie czy ten efekt jest wynikiem nieselektywnej/nieodwracalnej inhibicji MAO per se czy jakiejś innej, potencjalnie nieznanej , właściwości farmakologicznej którą wykazują klasyczne IMAO. Ciekawe jak sprawa wyglądałaby w przypadku jednoczesnego zastosowania moklobemidu(600mg/d)+ selegilina(10mg/d) co dałoby łącznie nieselektywną inhibicję MAO, odwracalną względem MAO-A i nieodwracalną względem MAO-B. Chyba nikt do tej pory tego nie badał tego pod tym kątem, a wzmianki na ćpuńskich forach, których jest gęsto jak grzybów po deszczu, raczej są średnim źródłem informacji.

Grabarz666 napisał(a):(...) oraz napisać własne odczucia: bardziej byłem wykastrowany na najniższej dawce terapeutycznej fluwoksaminy (50 mg) + chlorprotyksen (75 mg) + EPSy, niż na najwyższej dawce escytalopramu (20 mg) + (trazodon 75 mg).


Cóż, u mnie totalną kastracją objawiała się kuracja wenlafaksyną w monoterapii (dawka średnio-wysoka) oraz paroksetyną w mono (w sporej dawce)- jak sam kiedyś zauważyłeś nie wymaga to większego komentarza ale mimo wszystko skomentuję- tlenku azotu, ach tlenku... gdzie żeś się podział, noradrenalino cóżeś mi uczyniła. W sumie trochę szkoda bo wenlafaksyna to b.dobry lek (niestety nie w moim przypadku), no ale m.in. z ww. powodów nie planuję do niej nigdy wracać. Raczej nie będę ze szczegółami opisywać jak ta niemoc się wyrażała, bo byłby to zbyt naturalistyczny opis, ale w przypadku wenlafaksyny nadawałoby się to do paru scen w jakiejś komedii. :pirate: Na amisulprydzie (low-dose), mimo wzrostu prl na papierze (tzn. u mnie- na świstku z laboratorium), było zupełnie inaczej. To było kompletne przeciwieństwo pod względem skutków ubocznych (a właściwie ich braku) w tej sferze. "Czysty" profil farmakologiczny sulpirydu/amisulprydu może być zarówno ich zaletą jak i wadą. Taki flupentiksol też preferencyjnie blokuje autoreceptory D2/D3 w małych dawkach, no ale jeden z jego izomerów jest już przy tym odwrotnym agonistą H1 i antagonistą 5-HT2a/c.

Grabarz666 napisał(a):Wypowiadałem się nt. sulpirydu, więc ciężko mi się odnieść do amisulpirydu, nie czytałem o nim tak szczegółowo, tym samym nie będę się wypowiadał, mimo dużego między nimi podobieństwa.


No to walnę suchara- sulpiryd jest lepszy dla ćpunów jako, że upreguluje GHB, a amisupryd lepszy dla ludzi z depresją jako, że antagonizuje 5-HT7. :lol:
There is one wonder drug, but in three substances.
In the name of the stimulating N-(4-Bromophenyl)adamantan-2-amine,
and of the empathogenic (±)-4-Amino-3-phenyl-butyric acid,
and of the nootropic Ethyl 1-(phenylacetyl)-L-prolylglycinate.

"Jeżeli przysłucham się uważniej, słyszę jak moje geny łkają".
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14243
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

PAROKSETYNA (Seroxat,Xetanor,Arketis,Paxtin,Rexetin,Parogen)

Avatar użytkownika
przez Monster6 26 maja 2016, 00:45
[quote="Grabarz666"]
No cóż, nie ma leków idealnych (oprócz benzo :P ). Jest ot kwestia tego typu: co jesteśmy w stanie zaakceptować w imię dobrego samopoczucia. Ja mam to szczęście, że udało mi się znaleźć kombinację leków, która spowodowała remisję, i na szczęście są to leki nie powodujące skutków ubocznych, których nie akceptuję./quote]


Mam z tym największy problem.Muszę brać leki bo farmakologia w mojej chorobie to podstawa i tylko nią się to leczy,reszta to dodatki do tego.Muszę brać sporo leków,różnych i często zmieniać dawki,leki, w zależności od stanu.Jednak nie jestem w stanie zaakceptować większości skutków ubocznych,pogodzić się z wieloma gorszymi rzeczami od leków niż normalnie.Przez to choroba się pogarsza,ja się nie leczę i stoję w miejscu,a w zasadzie to leżę i kwiczę.Na jedno pomagają a 10 innych rzeczy rozwalają.Jak coś w mózgu hamują to wpływają tym nie tylko na to że nastrój stabilny ale na wiele innych rzeczy,tak samo jak coś podnoszą to podnosi się nastrój depresja przechodzi ale również na wiele rzeczy wpływają negatywnie.
Może psychoterapia by pomogła się z tym pogodzić???
Sory za OT
Avatar użytkownika
Offline
Posty
967
Dołączył(a)
01 maja 2016, 17:52

Sortuj wg

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: Baidu [Spider] i 31 gości

Przeskocz do