SERTRALINA (Zoloft,Asentra,Asertin,Sertagen,Setaloft,Luxeta)

OPINIE użytkowników na temat leków przepisywanych w leczeniu nerwic, depresji itp.

Czy sertralina pomogła Ci w Twoich zaburzeniach?

Tak
192
61%

Nie
73
23%

Zaszkodziła
52
16%

 
Liczba głosów : 317

SERTRALINA (Zoloft,Asentra,Asertin,Sertagen,Setaloft,Luxeta)

przez wisnia80 21 lut 2016, 18:11
Wie ktoś może który z leków wenla/sertra itp itd będzie działała najmocniej na downregulacje rec. serotoniny (nie pamiętam jaki to jest podtyp) odpowiedzialnego za lęk?
Offline
Posty
878
Dołączył(a)
21 lut 2014, 01:07

SERTRALINA (Zoloft,Asentra,Asertin,Sertagen,Setaloft,Luxeta)

Avatar użytkownika
przez Ricah 21 lut 2016, 18:18
Sertralina jest silniejszym lekiem serotoninowym (silniejsza blokada SERT), stad prawdopodobnie mocniej podziala na dany receptor.
Moklobemid 300mg
Klonazepam 2mg
Avatar użytkownika
Offline
Posty
979
Dołączył(a)
01 gru 2014, 19:25
Lokalizacja
Zabrze

SERTRALINA (Zoloft,Asentra,Asertin,Sertagen,Setaloft,Luxeta)

przez wisnia80 23 lut 2016, 13:34
Ricah napisał(a):Sertralina jest silniejszym lekiem serotoninowym (silniejsza blokada SERT), stad prawdopodobnie mocniej podziala na dany receptor.


Ale tu chodzi o konkretny podtyp. Np 5HT-1A
Offline
Posty
878
Dołączył(a)
21 lut 2014, 01:07

Doradca Nerwica.com

przez Doradca Nerwica.com
Polecam tych psychologów i psychoterapeutów z Twojej okolicy
Doradca Nerwica.com

SERTRALINA (Zoloft,Asentra,Asertin,Sertagen,Setaloft,Luxeta)

Avatar użytkownika
przez Ricah 23 lut 2016, 18:37
Wiekszosc z tych lekow dziala glownie poprzez zablokowanie wychwytu zwrotnego serotoniny, zatem glownym kryterium jest tutaj sila tej blokady (bo to jest w zasadzie mierzalne), gdyz wtedy to serotonina jest ta substancja, ktora downreguluje ten receptor. Do tego mozesz dolozyc agoniste tego receptora (np. buspiron). Jednak rowniez receptory 5-HT2a i c maja swoj udzial przy lęku.
Moklobemid 300mg
Klonazepam 2mg
Avatar użytkownika
Offline
Posty
979
Dołączył(a)
01 gru 2014, 19:25
Lokalizacja
Zabrze

SERTRALINA (Zoloft,Asentra,Asertin,Sertagen,Setaloft,Luxeta)

przez Pablo5HT1 24 lut 2016, 00:30
Ricah napisał(a):Wiekszosc z tych lekow dziala glownie poprzez zablokowanie wychwytu zwrotnego serotoniny, zatem glownym kryterium jest tutaj sila tej blokady (bo to jest w zasadzie mierzalne), gdyz wtedy to serotonina jest ta substancja, ktora downreguluje ten receptor. Do tego mozesz dolozyc agoniste tego receptora (np. buspiron). Jednak rowniez receptory 5-HT2a i c maja swoj udzial przy lęku.

SSRI i SNRI działają w ten sposób, że ingerują w receptor 5HT1a a tutaj.. zdziwisz się nie chodzi o wzrost serotoniny tylko... spadek... podwyższony sztucznie poziom serotoniny ponad wartości fizjologiczne powoduje spadek syntezy serotoniny. Więc leki serotoninowe to tak naprawdę leki przeciwserotoninowe, to sztuczne działanie przynosi swoje ale wątpię czy o to chodzi w przyczynowym zrozumieniu zaburzeń lękowych. Większośc pseudoteoretyków psychiatrów to zwyczajnie tłuki i tzw. copy-writerzy piszący grafomańskie bujdy, haaaa, stąd w niedobór seorotoniny mogą uwierzyć tylko wybitnie naiwni. Ja od jakiegos czasu jakoś nie mam ochoty wierzyć. Raczej chodzi tu o pewne ośrodki w międzymózgowiu. To wydaje się być sednem.
Offline
Posty
447
Dołączył(a)
28 lut 2014, 02:56

SERTRALINA (Zoloft,Asentra,Asertin,Sertagen,Setaloft,Luxeta)

Avatar użytkownika
przez Lord Kapucyn 24 lut 2016, 00:48
Pablo5HT1 napisał(a):SSRI i SNRI działają w ten sposób, że ingerują w receptor 5HT1a a tutaj.. zdziwisz się nie chodzi o wzrost serotoniny tylko... spadek... podwyższony sztucznie poziom serotoniny ponad wartości fizjologiczne powoduje spadek syntezy serotoniny. Więc leki serotoninowe to tak naprawdę leki przeciwserotoninowe, to sztuczne działanie przynosi swoje ale wątpię czy o to chodzi w przyczynowym zrozumieniu zaburzeń lękowych.


Jedno ALE. Rozgraniczmy dwa rodzaje receptorów 5-HT1a- postsynaptyczne 5-HT1a i somatodendryczne autoreceptory 5-HT1a. SSRI zwiększają poziom serotoniny (bo blokują wych. zwr. 5-HT= blokują SERT)= jest więcej serotoniny= serotonina jest endogennym agonistą receptorów serotoninowych (w tym 5-HT1a)= pobudzenie postsynaptycznych 5-HT1a skutkuje nasileniem transmisji serotoninergicznej, a pobudzenie presynaptycznych 5-HT1a skutkuje zahamowaniem wydzielania serotoniny/ obniżeniem syntezy serotoniny (autoreceptory działają przeciwstawnie). Ale... tak jest doraźnie. W szerszej perspektywie zachodzą kompensacyjne zmiany neuroadaptacyjne - postsynaptyczne 5-HT1a ulegają downregulacji (trudniej je pobudzić= trudniej nasilić transmisję serotoninergiczną), a somatodendryczne 5-HT1a również ulegają downregulacji (trudniej je pobudzić przez endogennego agonistę[serotoninę]= trudniej zahamować wydzielanie/ syntezę serotoniny= wzrasta wydzielanie/ synteza serotoniny). Skąd niby u niektórych bierze się PSSD? Jedna z hipotez głosi, że to efekt nadmiernej desensytyzacji presynaptycznych 5-HT1a.

A co do zaburzeń lękowych i 5-HT1a... nikt nie twierdzi, że leki serotoninomimetyczne nie pomagają, w jakimś tam stopniu (mniejszym albo większym) bo pomagają. Ale czy to jest sedno problemu? Wątpię. Patrz: ciało migdałowate i transmisja GABAergiczna.

-- 24 lut 2016, o 00:54 --

Poza tym nie można zapominać, że SSRI zwiększają pulę serotoniny (via blokada wych. zwr. 5-HT), a serotonina jest agonistą dla wszystkich podtypów receptorów serotoninowych, od 5-HT1a do 5-HT7 (działająca kopia 5-HT8 nie występuje u ludzi). Poza tym wpływa na aktywność cytokin prozapalnych (via receptory 5-HT1a i second messengers), a stan zapalny postuluje się jako jeden z potencjalnych czynników w etiopatogenezie depresji, obniżają aktywność osi HPA (na początku zwiększają), zwiększają wydzielanie BDNF (neurotropowy czynnika pochodzenia mózgowego), zwiększają aktywność cAMP (ważny second messenger), modulują receptory NMDA dla glutaminianu itp.

Jak ważne są second messengers najlepiej wyjaśnić na przykładzie serotoniny oraz LSD. Serotonina jest agonistą (tzw. pełnym agonistą o IA=100) dla 5-HT2a, LSD również jest agonistą(co prawda częściowym agonistą, IA= 0<X<100). LSD wywołuje pełny efekt psychodeliczny, a serotonina(czy inni agoniści 5-HT2a) nie. Dlaczego? Ano dlatego, że kluczowe znaczenie ma kaskada przemian biochemicznych z udziałem wtórnych przekaźników, które zostaje zainicjowana pod wpływem aktywacji receptora przed odpowiedniego liganda. LSD akurat prowadzi do pełnej kaskady zdarzeń. Gdyby serotonina coś takowego powodowała to ćpuny kupowałyby kilogramy prekursorów serotoniny i SSRI. Uważa się, że SSRI likwidują psychodeliczny efekt LSD. Na dobrą sprawę częściowi agoniści mają tę przypadłość, że w zależności od warunków(jaka ilość endogennego agonisty towarzyszy ich obecności) zachowują się jak agoniści albo antagoniści. Gdy ktoś na czysto bierze LSD to działa ono jako agonista 5-HT2a, jednak jeżeli ktoś bierze SSRI (i ma od zarzygania serotoniny) to LSD powinno się zachowywać jako antagonista 5-HT2a. No ale w praktyce psychonauci przetestowali, że wcale tak się nie dzieje, więc...

Inna broszka jest z MDMA (ecstasy). MDMA jest SRA (serotonin releasing agent- nie znalazłem do tej pory trafnego polskiego terminu), czyli nie tyle co blokuje SERT (hamuje wychwyt zwrotny) co odwraca wektor jego działania. Zamiast jak w warunkach normalnych SERT działa od szczeliny synaptycznej do błony presynaptycznej, tak tutaj pod wpływem MDMA działa od błony presynaptycznej do szczeliny synaptycznej powodując "zarzyganie" szczeliny synaptycznej zapasami serotoniny z pęcherzyków synaptycznych. Dlaczego SSRI znoszą efekt działania MDMA? Nigdy aż tak się w to nie zagłębiałem, ale prawdopodobnie wynika to z konkurencyjności obu ligandów- MDMA chce odwrócić kierunek działania SERT, a SSRI blokuje/unieruchamia SERT i du.pa zbita.
There is one wonder drug, but in three substances.
In the name of the stimulating N-(4-Bromophenyl)adamantan-2-amine,
and of the empathogenic (±)-4-Amino-3-phenyl-butyric acid,
and of the nootropic Ethyl 1-(phenylacetyl)-L-prolylglycinate.

"Jeżeli przysłucham się uważniej, słyszę jak moje geny łkają".
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14243
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

SERTRALINA (Zoloft,Asentra,Asertin,Sertagen,Setaloft,Luxeta)

Avatar użytkownika
przez Grabarz666 24 lut 2016, 01:17
Pablo5HT1 napisał(a):zdziwisz się nie chodzi o wzrost serotoniny tylko... spadek... podwyższony sztucznie poziom serotoniny ponad wartości fizjologiczne powoduje spadek syntezy serotoniny. Więc leki serotoninowe to tak naprawdę leki przeciwserotoninowe, to sztuczne działanie przynosi swoje ale wątpię czy o to chodzi w przyczynowym zrozumieniu zaburzeń lękowych.

O takiej teorii, to pewnie sam Stephen Stahl nie słyszał :D

Pablo5HT1 napisał(a):Większośc pseudoteoretyków psychiatrów to zwyczajnie tłuki i tzw. copy-writerzy piszący grafomańskie bujdy, haaaa, stąd w niedobór seorotoniny mogą uwierzyć tylko wybitnie naiwni. Ja od jakiegos czasu jakoś nie mam ochoty wierzyć. Raczej chodzi tu o pewne ośrodki w międzymózgowiu. To wydaje się być sednem.

Rozumiem, że jesteś w tej kwestii autorytetem, prowadzisz badania i piszesz publikacje no i oczywiście jesteś w stanie poprzeć swoje teorie...

Pablo5HT1 napisał(a):Raczej chodzi tu o pewne ośrodki w międzymózgowiu. To wydaje się być sednem.

Jakie ośrodki?

Ad vocem receptorów 5-HT1A, to znalazłem taką ciekawą informację (zawsze myślałem, że buspiron jest tylko częściowym agonistą postsynaptycznych receptorów 5-HT1A):

Obrazek
Avatar użytkownika
Offline
Posty
1030
Dołączył(a)
12 cze 2015, 15:40
Lokalizacja
nauka

SERTRALINA (Zoloft,Asentra,Asertin,Sertagen,Setaloft,Luxeta)

Avatar użytkownika
przez Lord Kapucyn 24 lut 2016, 01:18
Ad vocem receptorów 5-HT1A, to znalazłem taką ciekawą informację (zawsze myślałem, że buspiron jest tylko częściowym agonistą postsynaptycznych receptorów 5-HT1A):


Ha, widzisz, do pewnego momentu też tak myślałem, ale zostałem kiedyś brutalnie uświadomiony. ;)
There is one wonder drug, but in three substances.
In the name of the stimulating N-(4-Bromophenyl)adamantan-2-amine,
and of the empathogenic (±)-4-Amino-3-phenyl-butyric acid,
and of the nootropic Ethyl 1-(phenylacetyl)-L-prolylglycinate.

"Jeżeli przysłucham się uważniej, słyszę jak moje geny łkają".
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14243
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

SERTRALINA (Zoloft,Asentra,Asertin,Sertagen,Setaloft,Luxeta)

Avatar użytkownika
przez Grabarz666 24 lut 2016, 01:22
Z pindololem sprawa jest trochę podobna (przynajmniej jeśli chodzi o receptory 5-HT1A):

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958120

Odrębna sprawa to blokowanie receptorów beta w OUN.
Avatar użytkownika
Offline
Posty
1030
Dołączył(a)
12 cze 2015, 15:40
Lokalizacja
nauka

SERTRALINA (Zoloft,Asentra,Asertin,Sertagen,Setaloft,Luxeta)

Avatar użytkownika
przez Lord Kapucyn 24 lut 2016, 01:25
Ale rodzi się ciekawe pytanie. Skoro buspiron jest full agonistą (IA=100%) somatodendryków, a częściowym agonistą postsynaptyków 5-HT1a to czy nie powinien on inaczej działać w monoterapii, a inaczej w spółce z SSRI? W myśl tego co teoria mówi na temat właściwości częściowych agonistów. Gdy busp jest solo powinien zachowywać się wobec postsynaptyków jak full agonista (prowadzić do szybszej downregulacji- to samo w odniesieniu do presynaptyków), ale gdy bierzemy SSRI (wzrasta stężenie serotoniny) to czy nie zachowuje się on funckjonalnie jak antagonista postsynaptyków 5-HT1a? Zależy to pewnie od (dawek)stężeń danego SSRI, buspironu, i samej serotoniny, czy busp jako ligand jest w stanie konkurować z 5-HT o miejsce wiązania.

-- 24 lut 2016, o 01:28 --

Ta sprawa też jest dla mnie kontrowersyjna, bo skoro pindolol foruje się jako add-on w politerapii, augmentacji, który przyśpiesza onset-of-action SSRI, generalnie sam w sobie posiada tam jakieś przeciwdepresyjne właściwości związane z modulacją 5-HT1a właśnie, to dlaczego w kontekście I generacji beta-blokerów (pindolol m.in. właśnie) wymienia się depresję jako częsty skutek uboczny? Bo nie sądzę, żeby miało to tylko związek z samą blokadą beta w oun, jak i na obwodzie.
There is one wonder drug, but in three substances.
In the name of the stimulating N-(4-Bromophenyl)adamantan-2-amine,
and of the empathogenic (±)-4-Amino-3-phenyl-butyric acid,
and of the nootropic Ethyl 1-(phenylacetyl)-L-prolylglycinate.

"Jeżeli przysłucham się uważniej, słyszę jak moje geny łkają".
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14243
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

SERTRALINA (Zoloft,Asentra,Asertin,Sertagen,Setaloft,Luxeta)

Avatar użytkownika
przez Grabarz666 24 lut 2016, 09:53
Przyznam, że nie znam Ki, IC50 bądź, chyba najbardziej adekwatnego parametru określającego aktywność leku wobec receptora, IA (aktywność wewnętrzna) więc do tej kwestii nie odniosę się.
[quote=Lord Kapucyn]... ale gdy bierzemy SSRI (wzrasta stężenie serotoniny) to czy nie zachowuje się on funckjonalnie jak antagonista postsynaptyków 5-HT1a?[quote]
A dlaczego miałby zachowywać się wtedy jako antagonista?

[quote=Lord Kapucyn]Zależy to pewnie od (dawek)stężeń danego SSRI, buspironu, i samej serotoniny, czy busp jako ligand jest w stanie konkurować z 5-HT o miejsce wiązania.[quote]
Tutaj się zgodzę.

Co do skuteczności pindololu i buspironu w agumentacji do SSRI jak iw w pojedynkę, to spotkałem się z niejednoznacznymi badaniami, ale poszukam dokładniej, żeby rozwiać swoje wątpliwości.
Warto nadmienić, że propranolol również uważany jest za lek przeciwlękowy, a z tego co wiem (może mam nieaktualne informacje) wykazuje działanie przeciwlękowe.

-- 24 lut 2016, 10:54 --

Tutaj kilka ciekawych publikacji o pindololu (swoją drogą wdzięczna nazwa ;) ):

http://www.nature.com/npp/journal/v31/n ... 01019a.pdf

http://www.nature.com/npp/journal/v29/n ... 00472a.pdf

http://www.nature.com/npp/journal/v24/n ... 95595a.pdf

http://www.nature.com/npp/journal/v23/n ... 95517a.pdf

http://www.nature.com/npp/journal/v18/n ... 95150a.pdf

http://www.nature.com/npp/journal/v16/n ... 80554a.pdf

http://www.nature.com/npp/journal/v15/n ... 80479a.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 7-0076.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 02546a.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 01796a.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 01632a.pdf

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... 755.x/epdf
Grabarz Rocket Fuel:
Fluwoksamina 50 mg (1-0-0)
Mirtazapina 30 mg (0-0-½)
Pregabalina 150 mg (0-0-1)


http://naukowy.eu/

"Głupota jest sprawą prywatną, lecz jej skutki są społeczne." - autor nieznany
Avatar użytkownika
Offline
Posty
1030
Dołączył(a)
12 cze 2015, 15:40
Lokalizacja
nauka

SERTRALINA (Zoloft,Asentra,Asertin,Sertagen,Setaloft,Luxeta)

Avatar użytkownika
przez Lord Kapucyn 24 lut 2016, 14:30
Tutaj kilka ciekawych publikacji o pindololu (swoją drogą wdzięczna nazwa ;) ):


Dokładnie, to mnie zawsze rozwalało w betablokerach. Końcówki -lol i pindolol jako taki (pozdrowienia dla użytkowniczki pinda). :D Później wezmę się za obczajanie ww. linków.
There is one wonder drug, but in three substances.
In the name of the stimulating N-(4-Bromophenyl)adamantan-2-amine,
and of the empathogenic (±)-4-Amino-3-phenyl-butyric acid,
and of the nootropic Ethyl 1-(phenylacetyl)-L-prolylglycinate.

"Jeżeli przysłucham się uważniej, słyszę jak moje geny łkają".
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14243
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

SERTRALINA (Zoloft,Asentra,Asertin,Sertagen,Setaloft,Luxeta)

Avatar użytkownika
przez Grabarz666 24 lut 2016, 14:33
Ja też ich nie przeczytałem, ale wkleiłem, żeby pamiętać, które przeczytać, bo ośrodkowe działanie beta-blokerów (głównie pindololu i propranololu) nie jest dla mnie nazbyt znajome :)

-- 24 lut 2016, 17:05 --

Nie tak dawno toczyła się dyskusja, który SSRI najbardziej zwiększa napęd. Twierdziłem, że jest to sertralina. Poniżej wklejam obrazek i jego opis:

Obrazek

In-vivo measurements of the effects of escitalopram, paroxetine, and sertraline on muscarinic cholinergic and DAT activities in mice.
(b) The role of dopamine reuptake inhibition by a single dose of escitalopram, paroxetine, or sertraline was assessed as stimulation of spontaneous locomotor activity. The test was conducted in cages equipped with infrared light sources and photocells and the number of light beam interruptions was used as measure of locomotor activity. The mice were placed individually in the test cages and were habituated for 30 min before administration of drug. The accumulated number of light beam interruptions recorded 60–120 min after drug administration was used as the measure of drug effect; ***P<0.001 compared with vehicle. (c) Multiple doses of sertraline were assessed for stimulation of spontaneous locomotor activity as in (b). Data were analyzed by analysis of variance; **P<0.01, ***P<0.001 compared with vehicle.
Grabarz Rocket Fuel:
Fluwoksamina 50 mg (1-0-0)
Mirtazapina 30 mg (0-0-½)
Pregabalina 150 mg (0-0-1)


http://naukowy.eu/

"Głupota jest sprawą prywatną, lecz jej skutki są społeczne." - autor nieznany
Avatar użytkownika
Offline
Posty
1030
Dołączył(a)
12 cze 2015, 15:40
Lokalizacja
nauka

SERTRALINA (Zoloft,Asentra,Asertin,Sertagen,Setaloft,Luxeta)

przez Pablo5HT1 24 lut 2016, 21:08
Lord Kapucyn, czy wenlafaxyna też pretenduje do wytworzenia PSSD?

-- 24 lut 2016, 20:12 --

@ grabarz, jakie ośrodki? oczywiście, że niektóre jądra wzgórza i podwzgórza.

-- 24 lut 2016, 20:12 --

Pablo5HT1 napisał(a):Lord Kapucyn, czy wenlafaxyna też pretenduje do wytworzenia PSSD?

-- 24 lut 2016, 20:12 --

@ grabarz, jakie ośrodki? oczywiście, że niektóre jądra wzgórza i podwzgórza.
plus otaczające je obszary.

-- 24 lut 2016, 20:15 --

Pablo5HT1 napisał(a):Lord Kapucyn, czy wenlafaxyna też pretenduje do wytworzenia PSSD?

-- 24 lut 2016, 20:12 --

@ grabarz, jakie ośrodki? oczywiście, że niektóre jądra wzgórza i podwzgórza.

-- 24 lut 2016, 20:12 --

Pablo5HT1 napisał(a):Lord Kapucyn, czy wenlafaxyna też pretenduje do wytworzenia PSSD?

-- 24 lut 2016, 20:12 --

@ grabarz, jakie ośrodki? oczywiście, że niektóre jądra wzgórza i podwzgórza.
plus otaczające je obszary.

Nie wiem jak możesz nie odróżniać dóch rzeczy: jedno to statystyka i jak lek działa w teorii na dużą częśc populacji a druga kwestia to praktyka i jak jest relanie, ale wciąż pozostajesz na poziomie teorii, więc rozumiem, ze cytujesz w kółko, mnie to nie kręci.

-- 24 lut 2016, 20:16 --

Pablo5HT1 napisał(a):Lord Kapucyn, czy wenlafaxyna też pretenduje do wytworzenia PSSD?

-- 24 lut 2016, 20:12 --

@ grabarz, jakie ośrodki? oczywiście, że niektóre jądra wzgórza i podwzgórza.

-- 24 lut 2016, 20:12 --

Pablo5HT1 napisał(a):Lord Kapucyn, czy wenlafaxyna też pretenduje do wytworzenia PSSD?

-- 24 lut 2016, 20:12 --

@ grabarz, jakie ośrodki? oczywiście, że niektóre jądra wzgórza i podwzgórza.
plus otaczające je obszary.

-- 24 lut 2016, 20:15 --

Pablo5HT1 napisał(a):Lord Kapucyn, czy wenlafaxyna też pretenduje do wytworzenia PSSD?

-- 24 lut 2016, 20:12 --

@ grabarz, jakie ośrodki? oczywiście, że niektóre jądra wzgórza i podwzgórza.

-- 24 lut 2016, 20:12 --

Pablo5HT1 napisał(a):Lord Kapucyn, czy wenlafaxyna też pretenduje do wytworzenia PSSD?

-- 24 lut 2016, 20:12 --

@ grabarz, jakie ośrodki? oczywiście, że niektóre jądra wzgórza i podwzgórza.
plus otaczające je obszary.

Nie wiem jak możesz nie odróżniać dóch rzeczy: jedno to statystyka i jak lek działa w teorii na dużą częśc populacji a druga kwestia to praktyka i jak jest realnie, ale wciąż pozostajesz na poziomie teorii, więc rozumiem, ze cytujesz w kółko, mnie to nie kręci.
Offline
Posty
447
Dołączył(a)
28 lut 2014, 02:56

Sortuj wg

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: Brak zidentyfikowanych użytkowników i 13 gości

Przeskocz do