ESCITALOPRAM(Lexapro,Lenuxin,Depralin,Mozarin,Escitil,Elicea

OPINIE użytkowników na temat leków przepisywanych w leczeniu nerwic, depresji itp.

Czy escitalopram pomógł Ci w Twoich zaburzeniach?

Tak
156
58%

Nie
75
28%

Zaszkodził
36
13%

 
Liczba głosów : 267

ESCITALOPRAM(Lexapro,Lenuxin,Depralin,Mozarin,Escitil,Elicea

przez miko84 17 gru 2013, 17:56
Co nie zmienia faktu, że zmiany receptorowe w mózgu mogą być spowodowane przewlekłym niskim poziomem serotoniny, a SSRI w skrócie działają zwiększając jej poziom (zatrzymując ją dłużej w przestrzeni międzysynaptycznej). To w jaki sposób to robią to już inna bajka i chyba nawet naukowcy nie wiedzą tego do końca.
Ostatnio edytowano 17 gru 2013, 17:57 przez miko84, łącznie edytowano 1 raz
miko84
Offline

ESCITALOPRAM(Lexapro,Lenuxin,Depralin,Mozarin,Escitil,Elicea

przez Katarzynka40 17 gru 2013, 17:57
Dark Passenger,
Ja jestem pod wielkim wrażeniem Twojej wiedzy :shock: !!!
Dziękuję :P
Escitalopram 10 mg - 8 tygodni...
Offline
Posty
639
Dołączył(a)
28 lis 2013, 13:58
Lokalizacja
Poznań

ESCITALOPRAM(Lexapro,Lenuxin,Depralin,Mozarin,Escitil,Elicea

Avatar użytkownika
przez Lord Kapucyn 17 gru 2013, 18:00
Było badanie porównawcze pomiędzy SSRI, a moklobemidem- SSRI powodowały zwiększenie poziomu serotoniny(zatrzymując ją dłużej w szczelinie synaptycznej przez blokowanie wychwytu zwrotnego) jednocześnie powodując desenstytyzację rec. serotoninowych i to samo robił moklobemid- silnie zwiększał poziom serotoniny w tych samych częściach mózgu ale nie powodując desensytyzacji receptorów. I okazało się, że w takim zaburzeniu np. jak ZOK/OCD- głównym mechanizmem, który odpowiada za efekt terapeutyczny nie jest samo zarzyganie synapsy serotoniną tylko downregulacja receptorów. Co jest bardzo mętne i niejasne- bo mi moklobemid bardzo pomógł na OCD. Chyba sam się podłożyłem merytorycznie wspominając o tym badaniu. :P
There is one wonder drug, but in three substances.
In the name of the stimulating N-(4-Bromophenyl)adamantan-2-amine,
and of the empathogenic (±)-4-Amino-3-phenyl-butyric acid,
and of the nootropic Ethyl 1-(phenylacetyl)-L-prolylglycinate.

"Jeżeli przysłucham się uważniej, słyszę jak moje geny łkają".
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14243
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

Doradca Nerwica.com

przez Doradca Nerwica.com
Polecam tych psychologów i psychoterapeutów z Twojej okolicy
Doradca Nerwica.com

ESCITALOPRAM(Lexapro,Lenuxin,Depralin,Mozarin,Escitil,Elicea

przez miko84 17 gru 2013, 18:02
No ale których receptorów? Bo blokada 5-HT2a i c chyba zwiększa objawy ZOK. Myślę, że główną rolę odgrywa więc agonizm 5-HT2a - to dlatego psychodeliki są takie skuteczne w leczeniu tego.
miko84
Offline

ESCITALOPRAM(Lexapro,Lenuxin,Depralin,Mozarin,Escitil,Elicea

przez elmopl79 17 gru 2013, 18:03
Dark Passenger napisał(a):
lunatic napisał(a):Dark Passenger,
Czyli mozna przypuszczac ze w zespole leku napadowego bez depresji poziom serotoniny nie jest obnizony?


To byłoby zbyt duże uproszczenie. Jak to skomentowało FDA(amerykański odpowiednik urzędu ds. rejestracji leków i wyrobów medycznych) frazesami o obniżonej serotoninie i podnoszeniu jej przez leki to można karmić niezbyt rozgarniętą część społeczeństwa. Gdyby się w temat wgryźć głębiej to się okaże, że SSRI radykalnie zwiększają poziom serotoniny w synapsach już pierwszego dnia po zażyciu. Ale efekt terapeutyczny objawia się znacznie później(po paru tygodniach). Dlaczego? Ano dlatego, że SSRI muszą sprowokować pewne adaptacyjne procesy zachodzącę w obrębie synaps- zarzygują serotoniną nie tylko receptory postsynaptyczne ale też presynaptyczne(autoreceptory), które działają na zasadzie sprzężenia zwrotnego i gdy serotoniny jest za dużo to ich pobudzenie przez agonistę(jak serotonina) pwostrzymuja dalsze wyrzygiwanie serotoniny/zostaje zmniejszona produkcja serotoniny. Dlatego w odpowiedzi następuje zmniejszenie wrażliwości(downregulacja) rec. 5-HT1a. Poza tym SSRI też powoduję downregulację postsynaptycznych rec. 5-HT2a/c. Ogólnie tak można by o tym pisać i pisać- w każdym razie te adaptacyjne procesy zachodzą stopniowo i powoli- dlatego potrzeba właśnie kilku tygodni nieprzerwanego stosowania SSRI, aby w pełni zadziałały i właśnie dlatego mogą na początku powodować u niektórych ludzi nasilone lęki. Rec. 5-HT1a, 5-HT2a/c odgrywają też rolę w zab. lękowych.
Ok.rozumuem,ze większe leki,ale stan totalnej depresji,tez?Przed lekami byl obniżony nastrój ale depresji nie bylo.Nawet mialam robione badania u psychologa i tak wlasnie mnie zdiagnozowano książkowo,ze posiadam lęk uogólniony z napadami paniki bez depresji(-4punkty w depresji,podobno to obmizony nastrój).Nie znam sie na tym,ale bardzo mnie to smueszylo,bo pytania byly nie z tej ziemi.
Offline
Posty
1774
Dołączył(a)
06 gru 2013, 15:53

ESCITALOPRAM(Lexapro,Lenuxin,Depralin,Mozarin,Escitil,Elicea

przez miko84 17 gru 2013, 18:07
Był jeden badany przypadek nasilenia depresji przez SSRI i naukowcy podejrzewali, że było to właśnie spowodowane początkowym zablokowaniem uwalniania serotoniny przez agonizm 5-HT1a. Ale to powinno minąć z czasem i będzie tylko początkowo (bo nastąpią zmiany receptorowe). Innego pomysłu nie mieli, ale od siebie dodam, że wg mnie w specyficznej depresji melancholijnej z nadaktywnością osi HPA i hiperkortyzolemią SSRI mogą nie tylko nie zadziałać ale pogorszyć stan chorego. To łatwo sprawdzić bo pacjent wtedy bardzo dobrze zareaguje na antagonistów 5-HT2a/c jak mirtazapina/mianseryna (które to leki już od 1 dawek obniżają kortyzol).
miko84
Offline

ESCITALOPRAM(Lexapro,Lenuxin,Depralin,Mozarin,Escitil,Elicea

Avatar użytkownika
przez Lord Kapucyn 17 gru 2013, 18:09
Nie było to dokładnie wyszczególnione w tym badaniu, ale to działa na takiej zasadzie- SSRI zarzygują szczelinę synaptyczną serotoniną=serotonina jest endogennym agonistą rec. serotoninowych i pobudza te rec= z racji, że serotoniny jest od zarzygania uruchamiają się procesy adaptacyjne= dochodzi do zmniejszenia wrażliwości 5-HT2a/c(następuje ich downregulacja)= potrzebna jest np. większa ilość neuroprzekaźnika do pobudzenie przezeń tych receptorów= np. nasila się synteza 5-HT.
There is one wonder drug, but in three substances.
In the name of the stimulating N-(4-Bromophenyl)adamantan-2-amine,
and of the empathogenic (±)-4-Amino-3-phenyl-butyric acid,
and of the nootropic Ethyl 1-(phenylacetyl)-L-prolylglycinate.

"Jeżeli przysłucham się uważniej, słyszę jak moje geny łkają".
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14243
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

ESCITALOPRAM(Lexapro,Lenuxin,Depralin,Mozarin,Escitil,Elicea

przez miko84 17 gru 2013, 18:13
Wg pewnych teorii to blokada 5-HT2c ogrywa pozytywną rolę w ZOK. Tylko w takim razie dlaczego antagoniści 5-HT2c nie są skuteczni w tej przypadłości, a następuje wręcz nasilenie choroby. Myślę, że jednak chodzi o agonizm, ale którego z tych receptorów? Może skoro agonizm 5-HT2c powoduje przyblokowanie dopaminy to chodzi o to? Agoniści 5-HT2c wykazują np. pewne działanie przeciwpsychotyczne. Np Arypiprazol jest częściowym agonistą receptora 5-HT2c (a 5-HT2a już blokuje).

Agonizm 5-HT2a i antagonizm 5-HT2c powodują uwalnianie dopaminy (tak jak agonizm 5-HT1a). Więc teoretycznie najlepszy w ZOK byłby antagonista 5-HT2a i agonista 5-HT2c. (jak i w schizofrenii). Nie wiem czy arypiprazol wykazuje jakieś działanie w ZOK??
miko84
Offline

ESCITALOPRAM(Lexapro,Lenuxin,Depralin,Mozarin,Escitil,Elicea

Avatar użytkownika
przez Lord Kapucyn 17 gru 2013, 18:17
Antagoniści 5-HT2a jak mirta/miansa nie będą wskazani u wszystkich pacjentów. Antagoniści z reguły powodują upregulację receptorów. Np. pacjenci z bardzo ciężką depresją/ z wyraźnymi skłonnościami samobójczymi według badań mieli znacznie wyższą aktywność rec. 5-HT2a niż "normalni" pacjencji. Ogólnie nadaktywność 5-HT2a może odgrywać rolę w patomechanizmie depresji. I tutaj wskazana byłaby ich downregulacja przez agonistę.

-- 17 gru 2013, 18:18 --

Nie wiem jak arypiprazol, ale atypowe neuroleptyki są pomocne w OCD według wielu badań.
There is one wonder drug, but in three substances.
In the name of the stimulating N-(4-Bromophenyl)adamantan-2-amine,
and of the empathogenic (±)-4-Amino-3-phenyl-butyric acid,
and of the nootropic Ethyl 1-(phenylacetyl)-L-prolylglycinate.

"Jeżeli przysłucham się uważniej, słyszę jak moje geny łkają".
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14243
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

ESCITALOPRAM(Lexapro,Lenuxin,Depralin,Mozarin,Escitil,Elicea

przez miko84 17 gru 2013, 18:19
Akurat antagoniści 5-HT2a i 5-HT2c powodują downregulację receptorów. Jest to ich wyjątkowa zdolność.
miko84
Offline

ESCITALOPRAM(Lexapro,Lenuxin,Depralin,Mozarin,Escitil,Elicea

przez Katarzynka40 17 gru 2013, 18:25
Panowie,
Ja humanistka jestem i wstyd przyznać, ale nic nie rozumiem:)
Escitalopram 10 mg - 8 tygodni...
Offline
Posty
639
Dołączył(a)
28 lis 2013, 13:58
Lokalizacja
Poznań

ESCITALOPRAM(Lexapro,Lenuxin,Depralin,Mozarin,Escitil,Elicea

Avatar użytkownika
przez Lord Kapucyn 17 gru 2013, 18:26
Masz rację, akurat downregulację 5-HT2a/c powodują zarówno agoniści jak i antagoniści. Widać to np. po lekach przeciwpsychotycznych, które w lwiej części są antagonistami/odwrotnymi agonistami 5-HT2a/c. Nie wiem dlaczego antagoniści 5-HT2c pogarszają ZOK. Może ma to jakiś związek z tym, że według jednej z hipotez w ZOK mamy do czynienia z nadmiarem dopaminy w korze przedczołowej, a antagonizm 5-HT2c powoduje zwiększenie uwalniania dopaminy i noradrenaliny. Dlatego teoria, że w ZOK byłby dobry antagonista 5-HT2a i agonista 5-HT2c ma ręce i nogi.

-- 17 gru 2013, 18:29 --

Co do arypiprazolu nie jest jakoś dużo tych badań-
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15669888
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21346614
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3115673/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21105283
There is one wonder drug, but in three substances.
In the name of the stimulating N-(4-Bromophenyl)adamantan-2-amine,
and of the empathogenic (±)-4-Amino-3-phenyl-butyric acid,
and of the nootropic Ethyl 1-(phenylacetyl)-L-prolylglycinate.

"Jeżeli przysłucham się uważniej, słyszę jak moje geny łkają".
Avatar użytkownika
Offline
Moderator/ R2 - D2
Posty
14243
Dołączył(a)
05 maja 2011, 00:00

ESCITALOPRAM(Lexapro,Lenuxin,Depralin,Mozarin,Escitil,Elicea

przez miko84 17 gru 2013, 18:30
Czyli połączenie SSRI z trazodonem byłoby jak ulał. Arypiprazol jest częściowym agonistą 5-HT2c więc nie wiadomo czy działa tak mocno jak pełny agonista czyli serotonina.

To że antagoniści 5-HT2a i c powodują downregulację receptorów jest pewnym szczęściem, bo ich upregulacja nie każdemu byłaby na rękę (szczególnie upregulacja 5-HT2c). Podejrzewa się, że taka agomelatyna, której okres półtrwania to 1-2 h działa właśnie przez downregulację tych receptorów spowodowaną codziennym braniem tego leku.
miko84
Offline

ESCITALOPRAM(Lexapro,Lenuxin,Depralin,Mozarin,Escitil,Elicea

przez elmopl79 17 gru 2013, 18:33
miko84 napisał(a):Był jeden badany przypadek nasilenia depresji przez SSRI i naukowcy podejrzewali, że było to właśnie spowodowane początkowym zablokowaniem uwalniania serotoniny przez agonizm 5-HT1a. Ale to powinno minąć z czasem i będzie tylko początkowo (bo nastąpią zmiany receptorowe). Innego pomysłu nie mieli, ale od siebie dodam, że wg mnie w specyficznej depresji melancholijnej z nadaktywnością osi HPA i hiperkortyzolemią SSRI mogą nie tylko nie zadziałać ale pogorszyć stan chorego. To łatwo sprawdzić bo pacjent wtedy bardzo dobrze zareaguje na antagonistów 5-HT2a/c jak mirtazapina/mianseryna (które to leki już od 1 dawek obniżają kortyzol).

Ojojoj...czyli teraz powinnam dostać Np.mianseryne i to by sie wyrównalo...
Kiedys bralam muanseryne6dni,ale bylam po niej nieprzytomna...
Offline
Posty
1774
Dołączył(a)
06 gru 2013, 15:53

Sortuj wg

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: Baidu [Spider], klaudi i 25 gości

Przeskocz do