Krótki opis neuroprzekaźników na podstawie moich doświadczeń

Napisalam przeciez "moim zdaniem". Ty mozesz miec inne. Istnieje mnostwo osob, ktorym leki pomagaja. U mnie nawroty depresji sa poprzedzone dlugotrwalym stresem, ktory zaburza wedlug mnie rownowage biochemiczna mozgu.

U mnie nawroty depresji sa poprzedzone dlugotrwalym stresem, ktory zaburza wedlug mnie rownowage biochemiczna mozgu.

W 100 % się zgadzam.

Z mojego doświadczenia i nabytej wiedzy wynika , że najbardziej katastrofalny dla zdrowia psychicznego jest długotrwały stres w okresie dzieciństwa i wczesnej młodości.

Gros znanych mi ludzi, łacznie ze mną, którzy cierpią na choroby psychiczne miało TOTALNIE SKOPANE DZIECIŃSTWO.......

Np mój stary chlał nalogowo przez 10 lat mojego dzieciństwa i przemienił moje życie w piekło nieustannych pijackich awantur.

Potem się powiesił.

Szkoda-gdyby teraz żył to być może najlepszą dla mnie terapią byłoby wielokrotne pobicie go i równowaga biochemiczna mózgu totalnie przez niego rozchwiana być może wróciłaby mi do normy :-)

Szkopuł polega na tym, że zazwyczaj najpierw powstaje hipoteza wyjaśniająca patogenezę danej jednostki chorobowej, a później na jej podstawie powstają leki mające leczyć ową przypadłość. W przypadku leków przeciwdepresyjnych było na odwrót. Najpierw powstały leki (np. izoniazyd), które miały pierwotnie leczyć zupełnie inne schorzenie, ale przez przypadek zaobserwowano, że powodują poprawę u pacjentów chorych na depresję. Dorobiono do tego więc hipotezę, że skoro leki te hamują monoaminooksydazę, która metabolizuje monoaminy biogenne, najważniejsze neuroprzekaźniki, tym samym przyczyniając się do zwiększenia ich poziomu w mózgu, i skoro przynosi to poprawę u pacjentów chorych na depresję oznacza to, że depresja jest spowodowana niedoborem owych amin biogenych. Później na bazie hipotezy serotoninowej i hipotezy katecholaminowej stworzono TLPD, a w następnej kolejności SSRI. Sęk w tym, że do dnia dzisiejszego nie istnieje żadne badanie, które bez otwierania czaszki mierzyłoby poziom neuroprzekaźników w mózgu. Nie wiadomo do dziś jaki jest normalny poziom danego neuroprzekaźnika w mózgu u przeciętnego, zdrowego człowieka. Nie wiadomo jaki jest normalny poziom neuroprzekaźnika w odniesieniu do innych neuroprzekaźników. Wreszcie nie sposób stwierdzić jak duży deficyt danych neuroprzekaźników posiada dany pacjent i czy w ogóle taki deficyt posiada. Gdyby takie badanie istniało byłoby dużo łatwiej. Np. możnaby określić, że normalne stężenie serotoniny to 1200 madscientistów / dm3 budyniu, normalne stężenie noradrenaliny to 1900 madscientistów / dm3 budyniu, a normalne stężenie dopaminy to 2500 madscientistów / dm3 budyniu. Pacjent Kowalski ma stężenie serotoniny 700 madscientistów / dm3 budyniu, noradrenaliny 500 madscientistów / dm3 budyniu i dopaminy 2500 madscientistów / dm3 budyniu. Czyli potrzeba mu ewidentnie jakiegoś SNRI albo klomipraminy i po sprawie. Wiecie, to tak bardzo ogólnikowo i nieprofesjonalnie, puściłem wodze fantazji.

Hehe, byłoby łatwo, ale wahania neuroprzekaźników są bardzo duże pod wpływem różnych czynników, głównie stresu :) Ale np pod wpływem masażu uwalnia się serotonina i dopamina (gdzieś czytałem).

Jakby nie było to 90% leków na rynku działa poprzez podniesienie poziomu neuroprzekaźników (MAO, TLPD, SSRI, SNRI), inne leki jak mirtazapina blokują "złe" receptory serotoniny a pośrednio zwiększają jej uwalnianie (przez antagonizm alfa2). Nie wiadomo do końca jak, ale to akurat przez te lata udało się ustalić - zwiększenie poziomu niektórych neuroprzekaźników pomaga w większości depresji. Zawsze są od tego odstępstwa, ale jak mogłoby ich nie być przy setkach milionów chorujących na świecie?

Tak btw. to nie polecam mixu Solian + Anafranil. Może to przez to, że mam słabe serce, a oba te leki wydłużają odstęp QT i sprzyjają zaburzeniom rytmu serca, a franek dodatkowo jest silnie kardiotoksyczny, ale moja pukawka miała po tej kombinacji ostre zejście.

Piszecie, piszecie i jeszcze raz piszecie o tych lekach. Oczywiście każdemu życzę zdrowia ale osobiście brałem na nerwicę i objawy depresyjno-lękowe full leków przez tyle lat, że hej i gó...

SSRI- kompletnie rozwaliły moja psychikę, co ciekawe piszecie że na wrażliwośc jest serotonina, ja po SSRI stałem sie wrażliwy do przesady i lękliwy co doprowadziło mnie do zazywania benzodiazepin od których sie uzależniłem.

Teraz jak biorę benzo to wydaje mi sie ,że dużą rolę odgrywa GABA układ a nie serotonina. Ale jak każdy bierze jakis lek i poczyta to mu sie tak wydaje.

TLPD zamiast leczyc depresję jeszcze mi ją pogłębiły. Effectin to takie inne SSRI więc nie wspomnę, neuroleptyków nie toleruję, mianseryna troche pomagała ale po jakims czasie dostałem hipomanii jakiejś i napoędu nie do wytrzymania.

Powiem jedno nie wierzę na podstawie swojego przypadku w teorię o serotoninie, dopaminie. Bardziej podchodzi mi że cos jest na rzeczy z noradrenaliną/acetylocholiną oraz GABA/noradrenalina i chyba te opiatowe receptory. Ale znowu jak ktos sie naczyta to mu wszystko pasuje.

-- 02 lut 2012, 01:38 --

Aha i jeszcze wam powiem jedno. Nie jest tak jak piszecie, serotonina, dopamina.

Zależy od rodzaju receptora na jaki działa a poza tym nie znacie się na chemii, ja studiowałem trochę, potem mi sie to znudziło, np. podnosząc serotonine efekt idzie na "przestrojenie" dopaminowych receptorów, GABA układu hamującego i jeszcze innych. Nie jest to więc kwestia serotoniny bo np. trwają prace nad lekami działajacymi bezpośrednio.

Nie wierzcie zanadto w serotoninę, prawie każdy antydepresant ją podnosi i co?

No co? Nie każdy tak samo skuteczny itp. sprawy. Poczytajcie sobie też o hormonach stresu, to wam troche sprawę wyjaśni.

Pierd...lisz, że głowa boli. A chemię to chyba studiowałeś w Hogwarcie albo w komórce pod schodami.

Nie ma czegoś takiego jak "receptory opiatowe". Opiaty to pozyskiwane z opium zasadowe związki chemiczne, m.in. morfina. Receptory o które zapewne Ci chodziło to receptory opioidowe, a substancje które na nie oddziałują to opioidy. Piszesz, że "coś jest na rzeczy z noradrenaliną", a tak się składa, że wenlafaksyna, której nie omieszkałeś wspaniałomyślnie pominąć (Effectin) to nie jest "takie inne SSRI" tylko SNRI, czyli jest m.in. inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny. Pojedynczo może i gówno zdziała, ale w połączeniu z innym lekiem poprawa jest u wielu osób zauważalna. Jeśli benzodiazepiny to dla Ciebie idealne rozwiązanie na dłuższą metę to jedz je nawet garściami, tylko potem nie płacz jak będziesz musiał iść na detoks i odwyk. Zbyt długie agonizowanie GABA prowadzi do uzależnienia fizjologicznego.

Poziom danych neuroprzekaźników nie wpływa bezpośrednio na nasze myśli. Bo kazdy ma jakąs tam osobowość swoją...Ale neuroprzekazniki , aktywność danych części mózgu wpływa na wrażliwość psychiczną, próg lękowy , ogólną nerwowość, na zapętlania sie na negatywnych przejsciach itp itd mozna mnożyć przykłady.

Leki na te stany jednak troche pomagaja.

Zestawienie Puzynskiego dotyczy w zasadzie czystej postacji depresji, ktora tak naprawde rzadko wystpępuje (depresja bez lęków u osoby nie neurotycznej itp).

Przy lekkich depresjach TLPD i SSRI maja podobną skuteczność. Ale w kazdym opracowaniu naukowym jest podane, ze przy silnych depresjach z niepokojem, z duzym lękiem u osób silnie neurotycznych, z nerwicami najskuteczniejsze sa TLPD, bo one w dawkach terapeutycznych oprócz wystarczającego oddziaływanie na sero takze maja inne działania (zwłaszcza przeciwlękowe, uspokajajace co jest bardzo ważne). Natomiast SSRI w zasadzie maja znikome działanie przeciwlękowe i uspokajające.

Czasem SSRI dzialaja nawet lekotworczo i to przy dluzszym braniu, dlatego lekarze dodaja do nich np. neuroleptyki lub leki dzialajace receptorowo, ktore maja te przewage nad benzo, ze nie uzalezniaja.

Ciekawa kompozycja to TLPD plus SSRI, bo w zasadzie powinna ona usuwac wszystkie objawy choroby.

TLPD + SSRI to w zasadzie najlepszy obecnie zestaw na nerwico-depresje czy tam stany lękowo-depresyjne.

Oczywiscie do czasu zsyntezowania antydepresantów o działaniu wybiórczym na GABA.

TLPD + SSRI to w zasadzie najlepszy obecnie zestaw na nerwico-depresje czy tam stany lękowo-depresyjne.

Działa bardzo krótko. Powoduje totalną anhedonię.

malwina77,

http://www.rynekzdrowia.pl/Po-godzinach/Prof-Andrzej-Pilc-z-nagroda-im-Jedrzeja-Sniadeckiego,3060,10.html

-- 02 lut 2012, 10:52 --

http://www.femia.pl/zdrowie/dolegliwosci-profilaktyka/projekt-demeter-czyli-badanie-mechanizmow-powstawania-depresji/menu-id-289.html

neuro_tykus widać, że nie przeczytałeś z uwagą wszystkiego co napisałem.

Zenonek to dodatkowe działanie przeciwlękowe TLPD to antagonizm 5-ht2c - mają go wszystkie, z tym, że nasilniej amitryptylina, klomipramina i doxepina. Jest też dodatkowe działanie na wychwyt noradrenaliny. Ale te działania można dziś zastąpić łącząc SSRI+mirtazapina, lub SNRI+mirtazapina i obywamy się bez perfidnych działań ubocznych TLPD - działania na alfa1, działania antycholinergicznego i blokowania kanałów sodowych co ma wpływ na serce.

Dlatego uważam, że jeśli samo SSRI działa to super, jeśli nie to dodajmy antagoniste 5-ht2c (np. mirtazapina), takie połączenie zazwyczaj okazuje się skuteczne.

malwina77 dopiero niedawno odkryto, że to działanie lękotwórcze SSRI to głównie receptor 5-ht2c (i u niektórych 5-ht2a). Szczerze powiedziawszy nie wierzę, że SSRI u osoby chorej na depresję nie miały ŻADNEGO działania pozytywnego - zazwyczaj jest to działanie na obsesje, spadki nastroju. Chodzi o to, by nie odstawiać tych leków jeśli choć w części działają dobrze tylko dołożyć antagonistę 5-ht2c - mirtazapinę, mianserynę, lub w ostateczności amitryptylinę, olanzapinę. Połączenie działania SSRI+antagonizm 5-ht2c daje świetny efekt terapeutyczny.

Zenonek brałem pare benzo i tu Cię zaskoczę ale nie miały u mnie działania przeciwdepresyjnego a przeciwlękowe było słabe. Na lęk o 100 razy mocniej zadziałało połączenie SSRI+antagonista 5-ht2c.

-- 02 lut 2012, 11:37 --

 

Działa bardzo krótko. Powoduje totalną anhedonię.

Brałeś np sertralinę z amitryptyliną w większej dawce?

Jakos nie chce mi sie wierzyc w anhedonie po TLPD, one tak nie dzialaja.

miko84, z klomipraminią w większej dawce.

malwina77, to se nie wierz.

miko84, Bo SSRI + Mianseryna to tez dobry zestaw na depresję...TLPD mają także zrównowazone działanie na nora + niektóre np Klomi ma działanie neuroleptyczne.

TLPD maja dużo uboków owszem, ale czasami niestety tylko one pomagaja ludziom w najcięższych depresjach. I kazdy lekarz z duzym doswiadczeniem miał pelno takich przypadków.

Potrzebuję czegoś aktywizującego na ciężką depresję (obniżony nastrój, obniżony napęd, apatia, anhedonia, zero motywacji, zmęczenie, marazm, pustka wewnętrzna) i OCD (głównie obsesje, ale kompulsje też). Lęku nie odczuwam wcale (ani wolnopłynącego, ani napadowego, nie mam problemu z somatami czy skłonnościami hipochondrycznymi) także dodatkowe działanie przeciwlękowe schodzi na dalszy plan. I najważniejsze: żeby lek nie wpływał na apetyt, a jeszcze lepiej - żeby zmniejszał łaknienie.

Mirtazapina

Silne działanie uspokajająco-nasenne mirtazapiny jest skutkiem antagonizmu receptora H1.

Często powoduje senność w ciągu dnia, wzmożenie łaknienia i przybranie na wadze.

Olanzapina

- szybki przyrost masy ciała, spowodowany podwyższonym łaknieniem

- senność oraz wydłużenie czasu snu, mniejsza aktywność w ciągu dnia

Dałoby się to jakoś obejść na okrętkę? Samokontrola i wstrzęmieźliwość nie wchodzi w grę (mam ED). I bez żadnych leków mam już wystarczający problem z wzmożonym łaknieniem. A na SSRI to już porażka. Okazało się, że w ramach "przekąski" zjadam tyle co przeciętny bulimik podczas trzech napadów żarłoczności.

Mad_Scientist, Przykro mi chłopie. Masz przejebane jak ja, mimo że pieprzenie zenonka mówi coś innego. Na pocieszenie powiem, że statystycznie jesteś szczęśliwy

Po olanzapinie nie bylam senna, a aktywnosc byla wieksza, nie mniejsza.

Kombinacja ssri\snri plus mirtazapina plus olanzapina by ci pomogla zapewne, ale apetyt ma sie niewaski.

Moze fluoksetyna plus olanzapina? Laknienie powinno byc w normie do niskiego.

A czy ktoś się orientuje dlaczego FDA nie dopuściło amisulprydu w USA? Czytałem, że w niektórych krajach unii europejskiej przeprowadzono badania w których Solian w dawkach "prodopaminowych" (<200mg) wykazywał znacznie większą skuteczność w leczeniu umiarkowanej depresji niż SSRI. Nie mogę teraz znaleźć linka do tego artykułu. Ale np. we Włoszech amisulpryd w dawce 50mg pod nazwą Deniban jest zarejestrowany do leczenia dystymii.

Mad_Scientist, Hmm lek aktywizujący i zmniejszający łaknienie ? To chyba Fluoksetyna jedynie lub czasami Sertralina. Małe dawki Sulpirydu także jako dodatek mogą coś zdziałać.

No i oczywiscie Reboxetyna , Dezipramina. Ale raczej jako dodatki.

Ewentualnie mozesz sprobować : Pristiq , Cymbalte , Vivalan , Strattera lub Imipramina (lek ten aktywizuje) oraz nortriptylina i dibenzepina.

No właśnie. Fluoksetyna rzekomo nie wpływa negatywnie na łaknienie, a wręcz ma obniżać apetyt czy wywierać wpływ anoreksygenny, bo przecież ten lek przepisuje się pomocniczo w bulimii na napady żarłoczności. A ja na fluo 20-60mg pochłaniałem takie ilości jedzenia, że zawstydziłbym niejednego bulimika.

-- 02 lut 2012, 15:14 --

Najbardziej łaknienie obniżyła mi pseudoefedryna, ale to akurat zrozumiałe. Tyle, że przecież nie będę ćpał regularnie leków na katar, żeby przy okazji obniżyć sobie apetyt.

Mad_Scientist, Przypomnialo mi sie jeszcze kilka leków , u gory napisalem.

Edronax (reboksetyna) i Cymbalta odpada ze względu na cenę.

Imipraminy nie produkują w Polsce od 2007. Nortriptyliny też chyba już nie można dostać w Polsce poza lecznictwem szpitalnym? Z dezipraminą chyba jest jeszcze tylko Petylyl, a z dibenzepiną Noveril?

o-demetylowenlafaksyna (Pristiq) nie została dopuszczona na terenie Unii Europejskiej.

Protryptylina (Vivalan) jest zalecana do użytku wewnątrzszpitalnego.

Atomoksetyna (Strattera) to lek głównie na ADHD, żaden psychiatra mi tego nie wypisze.

Mad_Scientist, No wlasnie i to jest problem, bo leki, które potencjalnie mogłyby pomóc nie sa dostępne od ręki.

Powiem tyle, ze jezeli nie próbowałeś to warto załatwić sobie Imipramine z Niemiec.

Lek ten niejednego opornego na leczenie przywrócił do uzywalnosci.