Jak obnizyc poziom serotoniny?

Kawy praktycznie nie pijam, wole gorzka czarna herbate lub 'prawdziwa' zielona herbate. Wiem, ze kawa uwalnia dopamine (jednak nie powodujac przy tym downregulacji receptorow), do tego upreguluje receptory 5-HT1 i 5-HT2, nie wplywa jednak na poziom serotoniny. Nie wiem czy o ktorys z tych efektow Ci chodzilo?

Tak, chodziło o uwalnianie dopaminy, co może zmniejszać efektywność upregulacji.

Rozumiem, już więcej nie mieszam.

Powodzenia i pozdrawiam.

Benzowiec84, ok - zgadzam sie, pewnie pomoże i będzie skuteczne. Chodziło mi bardziej o to czy faktycznie trzeba wytaczać od razu taką 'artylerię'? Suple, które zaproponowałem faktycznie mogą nie pomóc podnieść poziomu teścia do górnej granicy zdrowej osobie, natomiast powinny być w stanie przywrócić w okolice norm osobom z bardzo niskimi wynikami.

Kilka linków:

http://examine.com/supplements/Horny%20Goat%20Weed/#summary5-0

http://examine.com/supplements/Resveratrol/#summary11-1 - skuteczny inhibitor aromatazy, czyli zmniejsza konwersję testosteronu do estrogenu

http://examine.com/rubric/effects/view/73/Testosterone/all/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23723641

Prawdopodobnie jestem bardziej ostrożny, dlatego preferuję łagodniejsze metody, a jak nie zadziałają to coś mocniejszego, aż będzie skuteczne.

tylko przypomne że testo całkowity mam 7 razy poniżej normy , a wolny 2 razy ponizej normy . do tego normy te są dla osób w każdym wieku 18-100 lat , więc jak ktoś ma w dolnej granicy normy a ma 30 lat to tak naprawdę ma spory niedobór i odpowiada to wiekowi 65-70lat ,a ja mam poniżej normy , moj testo wolny odpowiada wiekowi 85 letniej osoby,dziadkowi. do tego te wszystkie suple o ile działają to podwyższają o 37 procent , to o ile mi skoczy testo ? :) na odpowiedź się sama nasuwa . co do inhibitora aromatazy to jest on przydatny,gdy ktoś już produkuje testo,by nie przekształcał mu w estradiol , a ja mam estradiol poniżej normy , bo nie ma co się przekształcać/z czego, jak testo jest mega niski , to nie ma mowy o przekształcaniu w estradiol . tu tylko i wyłącznie włączenie pregnylu(HCG) lub DHEA. Testosteronu nie bo mam niski poziom LH , czyli problem tkwi w przyasdce , po za tym testo kurczy jądra i blokuję naturalną produkcje testosteronu,blokuję się oś przysadka,jądra , przy niskim LH i strasznie niskim testo najoptymalniejszie i bezpieczniejsze rozwiązanie to HCG czyli wspomniany pregnyl , nie upośledza funkcji jąder

 

Czytając objawy o jakich piszecie Ricah i benzowiec84, czyli anhedonia, brak uczuć (zombie mode?) i jeszcze zgaduję że są problemy z motywacją? Przerabiałem to. Ja bym stawiał na problemy od strony dopaminy (możliwe że pochodzące od zbyt dużej ilości serotoniny, czy za długiego stosowania SSRI, trudno powiedzieć na 100% jaka jest przyczyna) i proponowałbym zająć się zwiększeniem jej produkcji (DLPA, NALT, L-DOPA + EGCG)

zamówiłem już NALT i DLPA , w ciągu tygodnia dwóch , będę zamawiał L-DOPE , pytanie do ricaha i pankarza , czy można łączyć te 3 środki na raz?

sorki przez przypadek mi 2 posty wyszły , więc dałem wszystko w 1 post . na poprzedniej stronie opisałem.

zamówiłem już NALT i DLPA , w ciągu tygodnia dwóch , będę zamawiał L-DOPE , pytanie do ricaha i pankarza , czy można łączyć te 3 środki na raz?

Można.

L-Dope koniecznie z EGCG lub kwercetyną, żeby nie krążyła w obwodzie, a dotarła do mózgu.

Ricah

żeby dojśc do siebie powinieneś odstawić wszystkie leki a nie tylko SSRI a w Twoim podpisie widzę min Selegiline, ona chyba tez wzmaga produkcję serotoniny.

Selegilina w dawkach terapeutycznych blokuje MAO-B odpowiedzialne za deaminację dopaminy, fenyloetyloaminy(PEA) oraz amin śladowych, tym samym zwiększając ich stężenia, nie posiada powinowactwa do MAO-A, które jest odpowiedzialne za degradację serotoniny.

Z innej beczki- podawana doustnie(w tabletkach przeciwparkinsonowskich) posiada dość słabą biodostępność i relatywnie krótki half-life. Dlatego w USA wprowadzono plastry/TDS z selegiliną (Emsam) zarejestrowane typowo do leczenia dużej depresji, które posiadają ponad dwukrotnie zwiększoną biodostępność i wydłużony half-life.

Partially inhibits serotonin (inhibits the transportation of serotonin is my guess). The study then claims that a reduction in serotonergic activity benefits the experimental animal and refers to two studies (Tenen, 1967; Schlesinger et al., 1968), I have not been able to find the full studies on them. He writes that the changes in neurotransmitters (more dopamine, less serotonin, more acetylcholine (?)) are favorable in humans and enhances cognition.

Niestety ma zbyt wielu badań nt. tego specyfiku

Jako, ze dostalem bana (Ricah here), bo nie chce dluzej tutaj przebywac, to jest to taki ostatni wpis.

Na koniec jest mini-podsumowanie dotychczasowych efektow mojego leczenia, jezeli kogos to interesuje.

Co probowalem:

-----

Na pierwszy ogien poszedl Urosept (zawierajacy m.in. wyciag z rumianku), 4 tabsy/dzien przez 15 dni, zwiekszona ilosc marzen sennych, ale poza tym nie widzialem efektu. W moim przypadku sugeruje to dzialanie antyoksydacyjne (jedynie ta grupa substancji indukowala we mnie marzenia senne).

----

----

Nastepnie przez tydzien bralem BCAA (stosunek aminokwasow 2:1:1) + tyrozyne w stosunku 3,5g:1g (chociaz wg badan najlepiej jest przyjmowac w stosunku 10:9~ plus minus by poziom tyrozyny/dopaminy pozostawal w normalnej ilosci, ale znow fundusze...), 4x dziennie co 2,5h (dziala to przez 2-3h). Delikatne bole glowy, ale szybko przechodzily, poza tym zero efektu.

Zwiekszylem do (10g BCAA: 3g tyrozyny) 4x dziennie (+1 dodatkowo, lacznie 13g/dzien), znowu zero efektu. W ostatnie 2~dni nie mialem juz tyrozyny, jednak efektu i tak zadnego nie odczulem.

Jendakze, jezeli ktos zamierza isc w moje slady z BCAA, to zalecam ostroznosc. Rzadko, ale ludzie opisywali strasznie nasilona depresje, lęki, a nawet mysli samobojcze.

------

Nastepnie na ruszt poszedl dziurawiec zwyczajny w postaci deprimu forte (dla testow), 4x tabs czyli 1700mg/dzien (choc ludzie najczesciej opisywali efekt przy 2-6g dziurawca/dzien w kwestii odwrocenia efektow SSRI) przez 20 dni.

Poczatkowo wzrost libido, po 2-3 dniach zniklo. Potem zaczela sie lekka akatyzja w nocy, ale jakos udalo mi sie to przetrzymac..

Po odstawieniu libido znowu jest lekko w gorze. Normalnie ciezko 'go' dobudzic, a zaczely mi sie zdarzac instant bonery przy wyczajeniu 'apetycznej gazeli'. Moze to przypadek/wyolbrzymiam/wydaje mi sie, ale raz bylem wkurzony z blahego powodu. Planuje sprobowac wieksza dawke (z 1,7g na 4g?) przez dluzszy okres czasu, ale to po wakacjach ze wzgledu na efekt fotouczulajacy. Sprzydalby sie jeszcze jakis selektywny antagonista 5-HT2c (kto mi fundnie ago xd?), coby i wzmocnil efekt i zapobiegal jego upregulacji (upregulacja tego receptora nie jest korzystna w moim wypadku). W kazdym razie, pierwsza substancja z tych co tutaj wyprobowalem, ktora moze przyniesc jakas realna pomoc w takich stanach.

-----

Dalej klonazepam 2mg raz na wieczor. Delikatnie pomagal zasypiac, w pierwszy dzien spowodowal jakies problemy z pamiecia, efekt bycia pijanym, a potem juz bez takich skutkow niepozadanych. Dalej lepiej odczuwalem erekcje, latwiej mi bylo sie wsciec (w koncu emocja! nie do pomylenia z placebo), zatem znowu efekt na +. Zadnej euforii czy prospolecznosci nie odczuwalem. Dosc szybko efekt ten sie skonczyl i zaczalem lykac cukierki. Ogolem patrzac na to, ze mialem do tej pory zerowy kontakt z benzo, a klonazepam jest silnym benzo, to zadziwiajace jest to, jak slabo na mnie dzialaly (o jakiejs krzyzowej tolerancji tez nie ma mowy, lękow nie odczuwam, problemow ze snem nie mam).

Po zakonczeniu miesiecznej kuracji 2mg klonazepamem wydaje mi sie, ze... odczuwam emocje silniej. Tylko to silniej, jest bardzo slabe i spokojnie do pomylenia z placebo. Powiedzmy zamiast 0,00% odczuwam 0,05% (ciezko mi to inaczej wytlumaczyc).

Mysle, ze mozna wysnuc w takim wypadku teze, ze upregulacja 5-HT1 oraz 5-HT2 jest przynajmniej czesciowo dobrym celem w moich poszukiwaniach.

Nie nalezy tez zapominac, ze klonazepam upreguluje bialka transportowe serotoniny co obniza jej poziom, wiec dodatkowy plus w mojej przypadlosci. Jednak efekt generalnie byl slabszy anizeli efekt z dziurawcem. Choc dzialania wcale nie czulem, to do klonazepamu nie mam zamiaru wracac, bo to benzo, eot.

No i taki aktualnie pozostanie moj plan, duze dawki dziurawca (ale dopiero jak lato sie skonczy) + innych substancji upregulujacych te receptory, zdobyc antagoniste 5-HT2c i czekac na cuda, bo w koncu cos zaczelo realnie poprawiac mi zycie.

----

No i kolejna dawka sposobnosci, na ktore sie natknalem, zawsze to wieksze szanse na zrealizowanie celu.

Cynk wplywa na receptory 5-HT1a, blokujac zarowno agonistow jak i antagonistow. W ponizszym linku przypisuja mu role NAM (negatywnego allosterycznego modulatora) tego receptora. Pewnie dobry pomysl jako dodatkowa suplementacja do czegos, bo sam sie nie przebije.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18951909

Berberyna oraz evodiamina zwiekszaja ilosc transporterow serotoniny, co wydaje sie byc bardzo ciekawym pomyslem

http://www.nature.com/tpj/journal/v12/n5/full/tpj201124a.html

Najprawdopodobniej agonisci receptora NK1(neurokinin-1, nie wiem jak dobrze to przetlumaczyc na polski, neurokininy 1?) powinni obnizac transmisje serotoninergiczna (oraz noradrenergiczna)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16042978#

Znalazlem info, ze jest powiazany z substancja P, ale poza tym ciezko znalezc jakies wieksze info.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12562137

Zwiekszanie poziomu substancji P nie wydaje sie byc dobrym pomyslem, jako, ze odpowiada m.in. za ostry bol. Ale moze kiedys natrafie na jakiegos innego agoniste NK1 (chyba, ze bol z substancji P wynika wlasnie z aktywacji tego receptora, tego nie wiem, choc wydaje mi sie, ze z aktywacji TRPV1).

Inozytol ma uwrazliwiac receptory serotoninowe

Since serotonin re-uptake inhibitors benefit obsessive compulsive disorder (OCD) and inositol is reported to reverse desensitization of serotonin receptors,[...]

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9169302

Problemem znowu tutaj sa pieniadze, bo w badaniach stosuje sie dosc spore dawki (6-18g/dzien). Sam stosowalem 1g/dzien inozytolu (przy czym zrodlo jest bardzo watpliwe... musze zaczac kupywac u zagraniczych vendorow w koncu), bez efektow, ale pewnie zbyt mala dawka (bralem jednak w celu upregulacji receptorow dopaminergicznych).

Ginkgo biloba zdaje sie zwiekszac czulosc receptorow 5-HT1a

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7628830

Kofeina zdaje sie upregulowac receptory 5-HT1 oraz 5-HT2. Jednakze niemozliwe jest przyjmowanie takiej ilosci kofeiny, jaka uzyto w badaniach

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8242688

Do tego ostatnio dowiedzialem sie o 3 substancjach, majacych wlasciwosc blokady receptora 5-HT2c (co by mozna bylo wykorzystac przy upregulacji receptorow - zachodzila by ich zarowno downregulacja jak i zwiekszony efekt przeciwdepresyjny dzieki tym substancjom). Nie mialem czasu poszukac wiecej informacji na ich temat, wiec pozostawiam jedynie informacje coby samemu poszperac:

Kudzu:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12895679

Rikkunshito:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18439428

Amentoflavone

Tutaj badania nie przytocze, gdyz nie znalazlem na szybko takowego. Wybaczcie za odniesienie sie do postu jakiegos uzytkownika (a stad braku wiarygodnosci), ale niech bedzie to wskazowka

http://www.longecity.org/forum/topic/63795-st-johns-wort/page-2#entry779730

Jezeli jest ciezko z dostepnoscia tych srodkow (mam nadzieje, ze nie, skoro polecali mi to ludzie z longecity)/mowie cos oczywistego, wybaczcie, jak pisalem, nie mialem za bardzo czasu poszperac wiecej na ich temat.

------------------------------------

Klonazepam rowniez upreguluje receptory 5-HT1, 5-HT2 oraz transportery serotoniny, jednak to benzo, wiadomo...

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8570030

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2418653

Kilka innych benzo rowniez obniza serotonine (wysokie dawki alprazolamu, chronicznie przyjmowany diazepam, ale nie w olbrzymich dawkach, temazepam).

Ponadto apatia/anhedonia wystepujaca po SSRI jest co najmniej troche zwiazana z ukladem GABA-ergicznym, ktorego to aktywnosc sie zwieksza przy downregulacji receptorow serotoninowych (o czym wspominalem wyzej). Zatem mala downregulacja receptorow GABA powinna przyniesc pewna ulge (chociaz podczas stosowania moze wpedzic jeszcze bardziej w zombie-mode), ale tym samym spore skutki uboczne (zwlaszcza lęk czy problemy ze snem), wiec to dosc ryzykowne posuniecie.

Idac dalej tym tokiem rozumowania, mozna by rowniez poszukac sposobow na obnizenie poziomu GABA, co jednak w praktyce jest trudne. Pierwszymi substancjami na ktore natrafilem to bupropion:

We also find that bupropion alone reduces GABAergic transmission to DA neurons, thereby diminishing tonic inhibition of these neurons.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2067251/

oraz w wyzszych dawkach modafinil

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8977135

cynk (zatem kolejny powod do suplementacji)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12640458

bilobalid, ktorego znajdziemy m.in. w milorzebie japonskim (ginkgo biloba), ktos wczesniej tez go polecal (kolejny powod do probowania)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17134681

DHEA ma pewne antagonistyczne dzialanie na receptory GABA-A (a szczegolnie nam o te receptory chodzi)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18496525

niedobor witaminy B6 moze prowadzic do oslabienia syntezy GABA, pytanie tylko jak obnizyc jej poziom i na ile jest to bezpieczne...

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK11084/

agonizm receptorow D4 tez powinien sie okazac pomocny

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12417643

tujon, ktory znajdziemy w piolunie (najlepiej robiac nalewke alkoholowa, gdyz latwo sie rozpuszcza, w wodzie sie nie rozpuszcza), jednak jest on trujacy dla czlowieka

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376563

tu i owdzie mozna znalezc info o muira puama, aczkolwiek nie znalazlem odniesienia do zadnej powaznej literatury

Czuje, ze z braku laku zaniedlugo przygotuje sobie mix antyGABAergiczny z tych podanych substancji. Wiem, ze niesie to za soba spore ryzyko (chocby i drgawek), ale mysle, ze nie sa to az tak silne srodki i dla testow powinno wystarczyc. Jezeli ktos wpadnie na jeszcze jakis w miare bezpieczny, tani i 'dostepny' sposob, to dajcie znac.

Mimo wszystko do tej pory bupropion najlepiej sie sprawdzal u mnie w kwestii nastroju i motywacji, cynk tez daje wyrazna poprawe nastroju, wiec cos w tym moze jest.

------------------------------------

Metysergid ma blokowac wyrzut serotoniny oraz efekty jej dzialania

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/59325

W kilku miejscach mozna tez natrafic na "cinnaserin", jakoby mial byc antagonista serotoniny, jednak poza tym ciezko cokolwiek znalezc. Moze w przyszlosci bedzie mozna cos wiecej znalezc

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/520416

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6461558

Ergotamina zdaje sie byc czesciowym agonista 5-HT1a oraz pelnym agonista autoreceptorow 5-HT1a (co powinno zablokowac wyrzut serotoniny, badania tez wskazuja na obnizony poziom serotoniny). Lek zawierajacy ta substancje jest tani, ale na recepte. W necie widze, ze jest wypisywany czesciej kobietom po poronieniach lub czyms podobnym, ale moze uda sie go wycyckac na jakies bole glowy?

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9778659

Nasiona lotosu (Nelumbinis Semen) moga odwracac desensetyzacje na receptorach 5-HT1a

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15554266

Dowiedzialem sie tez troszke wiecej na temat PRL-8-53 (dzieki Pan1karz) czytajac posty ludzi na necie (jednak ciezko znalezc gdzies doswiadczenia, szczegolnie z wysokimi dawkami), wiec:

-ludzie faktycznie zglaszali pogorszenie nastroju przy wysokich dawkach, jednak nie przemawia do mnie teoria serotoninowej przyczyny depresji (ludzie po inhibitorach acetylocholinoesterazy tez czesto zglaszaja pogorszenie nastroju, pierwszy lepszy przyklad z brzegu), ale niech bedzie +1 do wskazowek (co do jej profilu antyserotoninowego),

-duzym minusem (i przynajmniej dla mnie kluczowym) do wskazowki jest jednak brak wzrostu agresywnosci oraz brak lękow, co jednak uwazam za podstawowe kryterium przy obnizaniu sie poziomu serotoniny (zwlaszcza, ze ma podbijac dopamine), stad tez nie uwazam by ten lek mial profil antyserotoninowy.

Jezeli jakies badania sie jednak pokaza (choc to pewnie juz watpliwe, ten srodek ma juz swoje lata mimo wszystko), to bedzie mozna wtedy cos wiecej powiedziec. Brak badan powoduje rowniez zagrozenie nieznajomosci toksycznosci oraz ewentualnego wplywu dlugoterminowego przy wysokich dawkach.

------------------------------

Lord Kapucyn dostarczyl sporo informacji (w sumie troche tez podsumowal) o tutaj:

klonazepam-clonazepamum-tzf-rivotril-t18519-1050.html#p2259763

ktorego post niestety przeoczylem owego czasu, ale z informacji, ktore do tej pory jeszcze nie padly w tym temacie to (streszczajac przy tym):

- hamują biosyntezę serotoniny poprzez blokadę aktywności hydroksylazy tryptofanowej/ zmniejszenie ekspresji genów związanych z syntezą hydroksylazy tryptofanowej (fenklonina/ para-chlorfenyloalanina (pCPA), telotristat, AGN-2979);

- antagoniści serotoniny/ inhibitory serotoniny/ antagoniści receptorowi serotoniny - altanseryna, amesergid, ketanseryna, ritanseryna, cynanseryna, fonazyna, ksylamidyna, tropanoseryna; metergolina <- antagonista większości podtypów receptorów serotoninowych z wyjątkiem 5-HT3/5-HT6(?);

Kannabinoidy prowadzą do wyraźnej upregulacji rec. 5-HT2a

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3552103/

[moj komentarz: narkosmakołyki niestety nie sa mi w smak, choc ostatecznie z braku laku moze i to sprobuje, ew. gdy bede pewny, ze ten receptor odgrywa duza role to podkrece efekt kannabinoidami, jednak upregulacja tylko tego receptora bez 2c wydaje sie bardzo zachecajaca opcja]

Co ciekawe przewlekłe przyjmowanie fluoksetyny oraz citalopramu powoduje upregulację 5-HT2c, ale tylko w miejscu zwanym splotem naczyniówkowym (no i badania na szczurach):

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8840350

[moj komentarz: przyjmowanie silnych proserotoninowcow jakimi sa SSRI jednak mija sie z celem, do tego upregulacja tego receptora nie jest korzystna (latwiej go pobudzic = latwiej zablokowac wyrzut dopaminy, no i nie znam dobrze anatomii mozgu czlowieka oraz szlakow neuroprzekaznikowych, zatem nie wiem jaki to mialoby wplyw na funkcje limbiczne]

---------------------------------------

I jakis czas temu rzucilem w eter pomysl o uzywaniu SRA do tego celu. Naszla mnie refleksja, ze to faktycznie mogloby obnizyc poziom serotoniny patrzac na efekt dlugotrwaly (zaleznie tez jak szybko odbudowuja sie zapasy serotoniny), ale jeszcze bardziej zdownregulowaloby receptory serotoninowe, wiec to chyba nie jest najlepszy pomysl dla osob skrzywdzonych przez SSRI/inne silne serotoninowce. Jezeli ktos ma odmienne zdanie, to zapraszam do dyskusji.

Mini-podsumowanie moich efektow

-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*

I nie chcac zanudzac czytelnikow, a informujac zainteresowanych majacych podobne problemy. Srodki obnizajace poziom serotoniny dzialaja do tej pory slabo. Za to skuteczna wydaje sie upregulacja receptorow 5-HT1 oraz 5-HT2 i to bedzie moj glowny cel na najblizszy czas.

-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*-*

A skoro moj czas na forum dobiegl konca, to i tematu nie bede kontynuowal. Moze sie komus sprzydadza zebrane tutaj informacje.

Jezeli ktos chcialby sie ze mna skontaktowac (czy to porozmawiac o tym temacie, wskazac jakis moj blad, cos mi podpowiedziec, majacych podobny problem i chcacych sie dowiedziec jak mi poszlo z dalszym 'obnizaniem poziomu serotoniny', cokolwiek), to zostawie jednego z moich maili, ktory odwiedzam regularnie, mam nadzieje, ze nie bedzie on przeszkadzal administracji:

snazol94@gmail.com

Witam czy istnieją leki które są antagonistami serotoniny i zarazem nie obniżają dopaminy ? Podacie jakieś nazwy ?

Dostalem pozwolenie na dalsze prowadzenie tego tematu, zatem co mi tam, kolejny wpis do dziennika! Postaram sie tym razem jakos lepiej tekst formatowac.

Testy:

Probowalem dziurawca znowu oczywiscie. Znow dorwalem deprim forte i powtorzylem eksperyment (1,7gx20 dni), jednak tym razem efektu nie przyniosl. Nie zrazajac sie brakiem efektow, kupilem wieksza pake i zaczalem stosowac 6g/d przez 25 dni (znowu ekstrakt z dziurawca, tym razem standaryzowany do 0,3% hiperycyny, a nie 0,1-0,3%). Efekt pozadany sie nie pojawil, natomiast skasowalo mi libido i wyleczylo OCD, o ktorym nie wiedzialem.

Stad tez zainteresowalem sie tematem receptorow 5-HT1a, 2a i 2c nieco glebiej i jak sie okazalo, wczesniej bylem w bledzie.

Konkretniej, wczesniej uwazalem, ze pobudzenie receptora 5-HT2a prowadzi do zwiekszonego wyrzutu dopaminy, zas w rzeczywistosci jest odwrotnie.

The presence of release-modulating 5-HT2A receptors in the rat medial prefrontal cortex has been postulated on the basis of the ability of systemically or locally applied MDL 100,907(highly selective 5-HT2A receptor antagonist) to increase DA release (Schmidt and Fadayel,1995) (Table 6)

(amperozide) In addition to its ability to antagonize 5-HT2A receptors with moderate preference over 5-HT2C receptors, this drug exhibits further pharmacological properties; thus, it possesses low affinity for dopamine D2 receptors and it blocks DA uptake. Amperozide shared the property of MDL100,907 to increase DA release in the prefrontal cortex.

http://pharmrev.aspetjournals.org/content/pharmrev/59/4/360.full.pdf

Na dodatkowe poparcie tego informacja, iz antagonisci 5-HT2a zmniejszaja objawy negatywne schizofrenii, ktore to przypominaja moje.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18801405

Stad tez kuracja dziurawcem byla bledem. No trudno. Link do powyzszego artykulu dostarcza rowniez jeszcze jedna wazna informacje nt receptorow 5-HT2c:

The authors suggested that 5-HT2C/2B receptors mediate a tonic inhibitory control on both the mesolimbic and the nigrostriatal dopaminergic pathways; in addition they stated that, although SB 206553 does not discriminate between 5-HT2C and 5-HT2B receptors, results reported in the literature allow ascribing of the serotoninergic inhibitory control disclosed by this drug more specifically to the 5-HT2C receptor.

Stad wazna jest blokada receptora 5-HT2c, co jednak trudniej jest osiagnac poprzez brak srodkow. Blokada 5-HT2a rowniez bedzie oczywiscie korzystna. Trzeba pamietac jednak, ze downreguluja te receptory jedynie antagonisci (i agonisci), odwrotni agonisci zas upreguluja je!

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18083778

Jedynym plusem jest tutaj upregulacja 5-HT1a, ktory to dziala tak, jak do tej pory myslalem (odwrotnie do 5-HT2a w tej kwestii).

Stad tez postanowilem sprobowac antagonistow tego receptora w celu jego dalszej upregulacji. Dodatkowo blokada tego receptora tymczasowo polepsza transmisje serotoninowa, by w koncu po zaprzestaniu blokady, zmniejszyc transmisje serotoninowa.

Wymienilem juz tutaj kilka sposobow na zablokowanie tego receptora (m.in cynk), dopisac moge tutaj 3 rzeczy w sumie:

Kreatyne:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23352985

ponadto kreatyna rowniez obniza poziomy serotoniny:

http://suppversity.blogspot.com/2013/01/dopamine-serotonine-creatine-creatine.html

oraz propranolol/pindolol

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10065919

zapomnialem wczesniej dopisac rhodiole rosee (upregulacja 5-HT1a)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22921986

Wszystkie te srodki sa raczej slabymi blokerami tego receptora, stad tez zrobilem sobie 'mix'. 20g kreatyny przez okolo 50dni~, 10mg propranololu, 4mg cyproheptadyny (prze 14 dni), 640mg ginkgo biloba (uwrazliwia ten receptor dla przypomnienia). Z efektow moge jedynie odznaczyc, ze zauwazylem zmiany temperatury, a receptory serotoninowe maja duzy wplyw tutaj. Konkretniej bylo mi chlodniej podczas stosowania (czyli na plus), jednak nie zauwazylem wiekszej zmiany wzgledem psychiki.

Nowe znaleziska

Artykul na ktory sie powolywalem na poczatku tlumaczy iz mechanizm blokady wyrzutu dopaminy dzieje sie poprzez receptory GABA-B (ich pobudzenie), jako, ze sa heteroreceptorami na neuronach dopaminowych.

Stad dzialanie bezposrednie na te receptory moze dac efekt bezposrednio. Podejscia sa dwa, albo downregulujemy receptory GABA-B (agonistami, np. baklofen) lub uzywamy doraznie antagonistow/odwrotnych agonistow. W drugim przypadku problem jest taki, ze generalnie nie ma takich substancji. Z pewna pomoca przychodzi jednak fasoracetam:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10494996

Kolejnym ciekawym srodkiem moze byc flibanseryna, antagonista 5-HT2a

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11243720

Agonizm receptora 5-HT1b blokuje wyrzut GABA na neurony GABA-B, co ma jak pisalem, moze miec bezposredni wplyw na efekty

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1578282

Z ksiazek Stahl'a mozna sie dowiedziec iz receptory alfa1 i alfa2 sa heteroreceptorami na neuronach serotoninowych. Przy czym dzialaja odwrotnie. Zablokowanie alfa1 zablokuje wyrzut serotoniny, zas blokada alfa2 zwiekszy jej wyrzut. Trzeba pamietac, ze to sa rowniez autoreceptory jednak.

Rowniez uklad histaminowy nie lubi sie z serotoninowym. Konkretniej pobudzenie H1 blokuje wyrzut serotoniny:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11640963

Podobnie H3

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15470136

NAC podbija poziomy histaminy

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2409763

Ponadto witamina B6 jest pomocna przy powstawaniu histaminy z histydyny (prekursora)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21454364

---------

SSRI dodatkowo downreguluja SERT.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12151556

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10575045

Wybor co do jego upregulacji jest wielki, aczkolwiek i tak skazany na porazke:

Kokaina oraz alkohol to robia, aczkolwiek nie musze mowic, ze to zly pomysl.

Bacopa monnieri to robi, aczkolwiek upreguluje rowniez hydroksylaze tryptofanowa 2 (wiecej serotoniny) oraz receptor 5-HT2c

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21129470

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19700373

O klonazepamie juz pisalem wczesniej. Tak samo o berberynie i evodiaminie.

Testosteron tak dziala. Nie wiem czy mozna to brac pod uwage, bo w badaniu jest nieco 'dziwny' przypadek, aczkolwiek to jedna z nielicznych sensownych opcji:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25497691

Walproinian sodu, ale downreguluje MAO-A (wiecej serotoniny)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25304496

Oczywiscie mozna by zastosowac jakichs SRA, jak MDMA, aczkolwiek chyba nie musze mowic dlaczego to zly pomysl.

Pewnie czesc osob, ktore odwiedzi ten temat w podobnym celem do mojego, ma podobne objawy, zatem ukradkiem przemyce link odnosnie kilku sposobnosci.

Nefiracetam zmniejsza objawy apatii.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19622685

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=nefiracetam+anterior+cingulate+cortex

Tutaj zas jest mowa o nicergolinie i cilostazolu

https://www.hindawi.com/journals/drt/2011/893905/

Czyli branie seganu antydepresyjnie i baklofenu mija sie z celem?

Nie do konca. MAO-B (blokowane przez Segan) rozklada rowniez inne neuromodulatory, jak np. fenyloetyloamine i tutaj efekt nie powinien byc zaburzony, problem jest glownie przy dopaminie. Faktycznie jednak efekty beda slabsze (przynajmniej w czasie brania baklofenu, z tego co mi wiadomo jednak, MAO-B pracuje przede wszystkim w srodku neuronu, ale nie tylko) i lepiej byloby nie brac baklofenu.

Hej. Temat moze pewnie zadziwic co poniektore osoby, wkoncu leczy sie w duzej mierze lekami SSRI, a ja tu chce czegos odwrotnego. Mam spore podstawy sadzic, ze owej serotoniny moge miec "za duzo" - chocby i poprzez kompletny brak mozliwosci wkurzenia sie po polrocznej kuracji fluoksetyna. Minal rok od tego czasu i problem nie przeszedl sam, stad musze cos wykombinowac.

Ja może z innej beczki. Być może to jest tak, że znajdujesz się obecnie w takim stanie psychicznym, który nie pozwala Ci na wkurzenie się. To jest chyba spłycony afekt Nie wiąż tego koniecznie z poziomem serotoniny, bo mechanizm leków jest postulowany, ogólnie nie zawsze wiadomo jak do końca działają. Jeśli agresję i emocje wyzwala depresja, to rozwiązaniem jest poszukanie substancji które działają depresyjnie na układ nerwowy. Może to być alkohol, benzodiazepiny na przykład :)

obniżyć to sobie można stężenie testosteronu i to do poziomu kobiecego (10-20 krotnie)

....

I jak Twoje eksperymenty? Bardzo ciekawy temat :)

Ja po 2 latach brania Trittico na sen w dawkach 25-75mg czuje, ze chyba przez agonizm 5-HT2c mam strasznie malo dopaminy ;/, do tego mam ADD-PI i to juz wogole kleska.

Medikinet pomaga, ale musze robic przerwy 2 dni w tyg zeby dopamina sie zregenerowala.

Odstawiam trittico i jak mam ten 5-HT2c "naprawic" ?

Ja po 2 latach brania Trittico na sen w dawkach 25-75mg czuje, ze chyba przez agonizm 5-HT2c mam strasznie malo dopaminy ;/, do tego mam ADD-PI i to juz wogole kleska.

 

Medikinet pomaga, ale musze robic przerwy 2 dni w tyg zeby dopamina sie zregenerowala.

 

Odstawiam trittico i jak mam ten 5-HT2c "naprawic" ?

Może pomocny będzie antagonizm 5-HT2c: mirtazapina, mianseryna i agomelatyna.

Ja po 2 latach brania Trittico na sen w dawkach 25-75mg czuje, ze chyba przez agonizm 5-HT2c mam strasznie malo dopaminy ;/, do tego mam ADD-PI i to juz wogole kleska.

 

Medikinet pomaga, ale musze robic przerwy 2 dni w tyg zeby dopamina sie zregenerowala.

 

Odstawiam trittico i jak mam ten 5-HT2c "naprawic" ?

 

Może pomocny będzie antagonizm 5-HT2c: mirtazapina, mianseryna i agomelatyna.

Dzięki !

https://www.ihealthtube.com/content/only-two-ways-raise-brain-serotonin-levels