Zespół PSSD-dysfunkcje seksualne spowodowane zażywaniem SSRI

Również mam PSSD. Śmieszy mnie i denerwuje jednocześnie jak czytam że SSRI i SNRI są bezpieczniejsze niż stare leki przeciwdepresyjne. W przypadku TLPD może występuje więcej skutków ubocznych w trakcie ich stosowania, za to po odstawieniu wszystko wraca do normy. W przypadku tego gówna (czyt. SSRI) skutki mogą zostać nawet do końca życia. Gdyby chociaż działały tak jak trzeba to ok, ale na mnie nie działają wogóle, są beznadziejne po prostu. W moim przypadku oprócz PSSD spowodowały także problemy z koncentracją i pamięcią i ogólnie czuje się taki troche otępiony. A wszystko to w wieku 21 lat. Nie biorę SSRI już ponad 2 lata i co prawda jest troche lepiej ale od czasu do czasu muszę wspomagać się sildenafilem. Zdecydowanie moje libido nie jest takie jak kiedyś.

miałem zasadę jedną ze jak coś pomaga to 2 tyg do max 1 miesiąc brania i ma działać a jak nie to zmiana.

Dokładnie, ja żałuje że od samego początku nie stosowałem takiej zasady. Wtedy wszystkie leki jakie brałem przetestowałbym powiedzmy w ciągu 2 lat a nie 5. Nie mówie tutaj o całkowitym wyleczeniu ale po tym miesiącu brania jednego leku powinno być widać choćby minimalne zmiany, jeśli nie widać to czas zmienić lek.

dokładnie, nie twierdze ze po miesiącu mam być wyleczony ale czy 30 dni to jest mało żeby poczuć choćby jakieś minimalne działanie na plus?....

Co do supli które brałeś jak ZMA to tylko cynk magnez i wit A jeśli się nie mylę , to dość ... słaby zestaw i to ma działać?

arginina tylko na erekcję i to też znacznie słabiej niż viagra

Co do supli które brałeś jak ZMA to tylko cynk magnez i wit A jeśli się nie mylę , to dość ... słaby zestaw i to ma działać?

arginina tylko na erekcję i to też znacznie słabiej niż viagra

Działać to za dużo powiedziane Napisałem że najbardziej mi pomógł bo inne rzeczy które testowałem wogóle nie działały, a po tym zestawie jakieś tam minimalne zmiany na plus odczuwałem.

Proponuje spróbować leki które napisałem wcześniej (zwłaszcza metylo i agonistów dopaminy). U mnie nie zadziałały ale jest wiele opinii osób którym pomogły w walce z PSSD. Pamiętam że pierwszy raz jak wziąłem metylo cieszyłem się że wszystko wróciło do "normy", ale na następny dzień było już słabiej, a później wogóle już mi nie pomagał (ani w kwestii psychiki ani w pssd). Po prostu szybko się uodporniłem ale to nie znaczy że u każdego tak musi być więc jest jak najbardziej warty spróbowania.

Po agonistach dopaminy każdy będzie miał tolerkę z czasem niestety, trzeba szukać innych metod na podnoszenie dopaminy lub uwrażliwienie jej receptorów jak np CDP cholina.

Jak bierzesz leki na zasadzie 2 tygodnie i zmiana no to nie dziwie sie ze jeszcze nie dopasowales czegos dla siebie. Na ulotce wellbutrinu pisze ze na pierwzze efekty leczenie trzeba czekac od kilku tygodni do kilku miesiecy. Ja obecnie biore 20 dni wellbutrin i nie czuje kompletnie nic tylko oslabienie. Duzo jest historii w necie typu " pomoglo dopiero po 3 miechach jestem szczesliwy ze wytrwalem" .

Po agonistach dopaminy każdy będzie miał tolerkę z czasem niestety, trzeba szukać innych metod na podnoszenie dopaminy lub uwrażliwienie jej receptorów jak np CDP cholina.

Niedługo będe testował Brałem już kiedyś sam noopept i za bardzo nic nie odczułem ale teraz spróbuję razem z choliną. Z ciekawości możesz powiedzieć w jaki sposób cholina wpływa na dopaminę?

Jak bierzesz leki na zasadzie 2 tygodnie i zmiana no to nie dziwie sie ze jeszcze nie dopasowales czegos dla siebie. Na ulotce wellbutrinu pisze ze na pierwzze efekty leczenie trzeba czekac od kilku tygodni do kilku miesiecy. Ja obecnie biore 20 dni wellbutrin i nie czuje kompletnie nic tylko oslabienie. Duzo jest historii w necie typu " pomoglo dopiero po 3 miechach jestem szczesliwy ze wytrwalem" .

Z doświadczenia wiem że wszystkie leki które na mnie choć troche działały (a było ich na prawdę sporo), działały niemal że od razu. Oczywiście brałem też leki dłużej niż 3 miesiące ale nic z tego nie było. Miesiąc czasu to na prawdę wystarczająco żeby lek chociaż minimalnie zaczął działać. Jeśli bym widział że są chociaż minimalne zmiany na plus to oczywiście że brałbym lek dalej, ale jeśli nie to tylko strata czasu. To samo sądze o zmianie z jednego SSRI na inny SSRI. Jeśli poprzedni działał ale powiedzmy za słabo, to ok można zmienić na jakiś mocniejszy SSRI, ale jeśli nie było kompletnie żadnych efektów to oznacza że problem prawdopodobnie nie jest związany z serotoniną i trzeba szukać gdzie indziej.

No to juz kwestia indywidualna. Stopien nasilenia depresji i inne czynniki. Ja mialem zawsze tak ze za krotko bralem. Teraz mam wrazenie ze odstawialem je zbyt szybko. Dawalem miesiac max poltora na poprawe. Teraz mam wrqzenie ze wiekszosc lekow w moim przypadku tak na prawde dopiero zaczyna dzialac po miesiacu. A moze po prostu mam taka nadzieje. Hmm ten co biore obecnie postaram sie pobrac dluzej. No i zobaczymy co czas przyniesie....

CDP cholina jest świetna bo zwiększa wrażliwość receptorów dopaminowych i muskarynowych czyli większa jest wrażliwość na dopaminę i acetylocholinę, jakby to tego zapodać coś co zwiększa przemianę l-argininy na tlenek azotu to mamy pssd prawie wyleczone :-) najważniejsza jest dopamina dzięki niej zaczyna się chcica w głowie i dzięki niej spada prolaktyna i podnosi testosteron zauważam to po swoim ciele w trakcie zajadania ladastenu, drugie miejsce ma acetylocholina dzięki niej gruczoły lepiej pracują i jest więcej spermy i chęć rozładowania nadmiaru :-) trzecie miejsce tlenek azotu żeby podtrzymać sprzęt w stanie gotowości też bardzo ważna sprawa, wszystko to mam przetestowane na sobie :-)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1908237/

Z ciekawości możesz powiedzieć w jaki sposób cholina wpływa na dopaminę?

Ja mogę.

CDP-Cholina (cytykolina) to bardzo dobrze przyswajalna forma choliny. Jest związkiem nootropowym, z którego powstaje cholina i urydyna.

Zdolność do zwiększania wrażliwości receptorów dopaminowych występuje pod wpływem powstającej urydyny.

http://web.mit.edu/dick/www/pdf/972.pdf

Generalnie podstawowy stack do upregulacji receptorów dopaminowych składa się z urydyny, choliny (najlepiej moim zdaniem cdp-cholina) i DHA (jako składnik Omega-3).

Poniżej informacje na ten temat:

http://www.longecity.org/forum/topic/51802-gpc-choline-uridine-dha/ (Mr Happy stack; wewnątrz sporo linków do badań)

http://corpina.com/uridine-supplement-stacks-help-repair-dopamine-receptors/

http://corpina.com/three-weeks-using-uridine-stack/

http://www.pillscout.com/mood-enhancers/mr-happys-uridine-stack-mood-and-memory/

https://www.reddit.com/r/Nootropics/comments/2caakj/your_experience_with_uridine_dha_mrhappy_stack/

Można jeszcze dołożyć Sulbutiaminę:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10996447

Jest jeszcze jedna opcja na uwrażliwienie receptorów D1, D2, D3, mianowicie Fenylopiracetam:

http://link.springer.com/article/10.1134%2FS1819712411020048

Chojrak - przyznam że zaciekawiłeś mnie z tą choliną Jakie dawki i ile razy bierzesz? Zaraz zamawiam, nie ma się co poddawać PSSD.

Grzegorz - możesz spróbować jeden lek pobrać trochę dłużej, może faktycznie będzie tak jak mówisz, oby :)

Pan1karz dzięki za wyjaśnienie, widać że masz sporą wiedzę o tym :)

urydyna to jest urydyna, a CDP - cholina metabolizuje się do choliny i cytydyny a potem powstaje coś tam z tego urydyny. Wiec przyjmowanie urydyny może dawać podobne ale nie koniecznie takie same rezultaty jak CDP choliny.

Chojrak substancja której szukasz może być tez :

Agmatyna

Jak już wspomniano, agmatyna odgrywa pozytywną rolę w regulacji NOs (syntazy tlenku azotu) - enzymu odpowiedzialnego za produkcję tlenku azotu oraz w pobudzaniu aktywności śródbłonka.7 Wzrost aktywności tlenku azotu powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych co wiąże się ze zwiększonym transportem składników odżywczych i budulcowych. W rezultacie wiąże się to ze zwiększoną wytrzymałością oraz siłą (tzw. pompą mięśniową) oraz potencjalnym zwiększeniem tempa wzrostu tkanki mięśniowej. Badania wskazują, że po podaniu agmatyny synteza białek po wzmożonym wysiłku fizycznym może być nawet podwojona. Dodatkowo stymulacja syntezy protein zdaje się wynikać ze zwiększonego transportu aminokwasów związanego ze wzrostem przepływu krwi.8

Efekt przeciwlękowy i przeciwstresowy

Poziom enzymu odpowiedzialnego za tworzenie agmatyny z argininy (dekarboksylaza argininowa) zdaje się być zwiększony w warunkach stresowych co równolegle związane jest ze zwiększeniem stężenia agmatyny. Dlatego też uważa się ją za odpowiedź ochronną na stres.9 Znane są również interakcję z alkoholem, który podczas odstawienia wywołuje stany lękowe co zależne jest od stężenia agmatyny.10 Badanie EPM (badanie poziomu lęku) na szczurach i iniekcja 20-40mg/kg agmatyny powodowała podobne rezultaty co 30mg/kg imipraminy. Jeden test, który opierał się podaniu oralnym (10-40mg/kg) zmniejszał poziom lęku u szczurów na poziomie porównywalnym do diazepamu. Dawki 80mg/kg i 5 mg/kg nie dawały żadnych efektow, co wskazuje na to, że podwojenie dawki nie przejawia efektów przecielękowych.11 Działanie przeciwstresowe jednoczesnie związane jest z obniżeniem poziomu kortyzolu.12

Działanie przeciwdepresyjne

Kinetyka agmatyny (endogennej) u osób z depresją zdaję się być mocno zmieniona, co związane jest ze zwiększeniem jej stężenia w surowicy ale również zwiększonym stopniem jej rozkładu wskutek zwiększenia aktywności agmatynazy u osób zarówno z depresją oraz chorobą dwubiegunową.13 Na jej stężenie mają również wpływ depresanty tj. bupropion, które obniżają jej poziom.14 Leki SSRI z kolei powodują wzrost jej stężenia.15 Z uwagi na to, że efekt antydepresyjny opiera się na inhibicji kanałów potasowych (naturalnymi inhibitorami jest np. kwas foliowy czy adenozyna podczas gdy depresanty je otwierają). Pomimo, że agmatyna sama w sobie nie blokuje kanałów potasowych, to już jej działanie antydepresyjne jest zniesione poprzez ich inhibicję. Jedno badanie na ludziach udowodniło właściwość agmatyny indukującą remisję depresji.1

Działanie nootropowe

Agmatyna jest magazynowana w dużych ilościach w hipokampie, w szczególności w neuronach piramidowych CA1 oraz jest uwalniana wraz z pęcherzykami glutaminianu w trakcie procesu egzocytozy (poprzez jony wapniowe). Poziom jej w synapsach wzrasta wraz z aktywacją neuronów i procesu uczenia się (o 60-85 % podczas badania w labiryncie wodnym u szczurów). Zanotowano nawet wzrosty o 210-573 % jednak przez krótki okres czasu tj. 85-95 minut. Zwiększone poziomy agmatyny podczas uczenia się zauważono również w warstwie promienistej, zarówno w części przedczołowej i przynosowej kory oraz w miejscu sinawym, co wiąże się z aktywnoscia neuronalną wzmocnioną poprzez infuzję agmatyny. Miejsce sinawe to obszar jej inhibitującego działania podczas testu biernego unikania, kora przedczołowa z kolei odpowiedzialna jest za nauke i funkcjonowanie poznawcze. Kora przynosowa i hipokamp odpowiada za rozponawanie obiektów.16-18 Agmatyna reguluje ujemnie sygnalizację glutaminergiczną co ma prawdopodobnie związek z jej antagonizmem receptorów NMDA.1 Agmatyna przyczynia się do zwiększenia funkcji poznawczych w obszarach mózgu, w których jest uwalniania do synaps podczas ich aktywacji. Nie wydaje się jednak wpływać na zdolność uczenia przestrzennego. Zdaje się również przejawiać efekt krzywej dzwonowej, co świadczy o tym, że większe dawki nie polepszają pozytywnego wpływu prokognitywnego.

Praca domowa

Kto jest chętny niechaj sprawdzi na rosyjskich forach np przy pomocy tłumacza , który zwiazek chem. byłby dla nas godny uwagi, oto strony na których warto się przyjrzeć:

http://extrapharmacy.ru/index.php?route=information/contact/success

http://rupharma.com/

urydyna to jest urydyna, a CDP - cholina metabolizuje się do choliny i cytydyny a potem powstaje coś tam z tego urydyny. Wiec przyjmowanie urydyny może dawać podobne ale nie koniecznie takie same rezultaty jak CDP choliny.

Nie do końca.

Cytydyna to skrót od CDP-Choliny.

CDP = cytidine diphosphate

CDP-choline = cytidine diphosphate-choline (lub cytidine 5'-diphosphocholine)

CDP-cholina metabolizuje się do choliny i urydyny.

Sama urydyna coś da, jak i sama CDP-cholina coś da.

Razem natomiast synergizują na zasadzie 1+1=4

Jest to opisane w linkach, które przesłalem

CDP cholina jest świetna bo zwiększa wrażliwość receptorów dopaminowych i muskarynowych czyli większa jest wrażliwość na dopaminę i acetylocholinę, jakby to tego zapodać coś co zwiększa przemianę l-argininy na tlenek azotu to mamy pssd prawie wyleczone :-) najważniejsza jest dopamina dzięki niej zaczyna się chcica w głowie i dzięki niej spada prolaktyna i podnosi testosteron zauważam to po swoim ciele w trakcie zajadania ladastenu, drugie miejsce ma acetylocholina dzięki niej gruczoły lepiej pracują i jest więcej spermy i chęć rozładowania nadmiaru :-) trzecie miejsce tlenek azotu żeby podtrzymać sprzęt w stanie gotowości też bardzo ważna sprawa, wszystko to mam przetestowane na sobie :-)

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1908237/

No oby tak było że najwazniejsza dopamina. Biorę obecnie wellbutrin prawie miesiąc już chociazż poki co efektów nie widaćm to mam nadzieję że się rozkręci. Niestety to jest łagodny inhibitor dopy więc pewnie potrzebuje czasu....

Dzięki za zainteresowanie tematem, w wolnej chwili postaram się jeszcze bardziej wgłębić w temat cdp choliny urydyny, i agmantyny może to być ciekawy związek do kompletu przeciwko PSSD, na razie biorę 25mg ladastenu plus cdp cholinę ale po paru godzinach nie łącze tego ze sobą i okazjonalnie łykam l-argininę na podobnej zasadzie jak sildenafil :-) jest stopniowo coraz lepiej ale do ideału jeszcze daleka droga.

Wyleciało mi z głowy już wrzucałem link na temat agmantyny łączonej z welbutrinem http://www.metabolicalchemy.com/wellbutrin-bupropion-and-agmatine-a-perfect-combination/ obczaję czy da się to kupić

Hmm a mysleliscie panowie zeby zbadac sobie poziom serotoniny i dopaminy we krwi? W diagnostyce (diag.pl) mozna np zrobic badania z moczu na ilosc tych substwncji w organizmie. Co prawda to nie to samo co w mozgu. Ale podejrzewam ze jak ktores by wyszlo za niskie w organizmie to w mozgu tez ...

Nie do końca.

Cytydyna to skrót od CDP-Choliny.

CDP = cytidine diphosphate

CDP-choline = cytidine diphosphate-choline (lub cytidine 5'-diphosphocholine)

 

CDP-cholina metabolizuje się do choliny i urydyny.

nie do końca.

fajnie ze przytoczyłeś pełna nazwę, ale jakby nie patrzeć CDP cholina rozpada się na cytydynę i cholinę, cytydyna metabolizuje się do urydyny ALE nie jest to główny i jedyny szlak metaboliczny (ktoś mógłby pomyslec po co jeść cdp cholinę skoro i tak powstanie z niej urydyna to może od razu lepiej urydynę), cytydyna ma wiele metabolitów , które mogą w różnoraki sposób oddziaływać.

Po 25 dniach brania wellbutrinu 150 mg kazdego ranka powiem wam ze to nie zadna happy skinny and sexual pill. Tylko leku ktory podwyzsza noradrenaline do stopnia wyczerpania nerwowego. Mala drobnostka moze spowodowac ze poslesz pare chu*** bliskiej osobie. Lazisz tak poddenerwowany caly dzien albo i lezysz bo rzadko ostatnio chodze po tym leku az mam zakwssy nogach jak tersz musialem byc czesciej na nich. Okolo 17;00 czlowiek jest taki wymeczony ze nie ma sily wiecxorem sie ogolic. Dodatkowy bonus tego leku to jakis koszmar w nocy na pograniczu derealizacji i halucynacji. Biore 25 dni zamierzam kolejny miesiac mam nadzieje ze uboki mina. Libido bez zmian

Polecam ten wellbutrin osobom cwiczacym na silownii. Póki co niestety moja depresja jest zbyt silna zeby ten lek wywarl po miesiacu brania jakis efekt antydepresyjny. Albo pewnie potrzebuje cos innego po prostu. Ale powiem wam ze jak ktos ma libido normalne i jeszcze zaczalby brac ten wellbutrin no to pewnie demon seksualny by z tego wyszedl. Mam wrazenie ze przez swoje dzialanie wywiera tez wplyw na poziom testosteronu albo jego jakosc. W czasie wytrysku jest wrazenie ze mozg w jakis sposob jest zalewany tesciem i czujesz sile i moc nawet po 2 masturbacjach. Szkoda ze dopaminy nie czuc. Sama noradrenalina. Nabuzowanie straszne sadze ze na silowni pekaly by rekordy po nim. Biore 150 mg. Niestety w moim przypadku jest to nabuzowanie negatywne wiec peszek. Alee jak ktos nie ma deprsji to sadze ze ten lek moze zniwelowac jakiekkolwiek zaburzenia erekcji w sensie pala bedzie stala jak petarda i bd sie mialo gigantyczne poczucie pewnosci siebie.

Chociaz tez zalezy od dnia. Bo jak za duzo energii sie zbierze i jej nie zuzyje sie np poprzez wysilek czy tez seks to ma sie zwalony nastroj i brak sily na cokolwiek.

niby na sex działa 300 mg wellbutrinu

Ja to mam dziwnie z tymi antydepresantami. Bralem inhibitory serotoniny dopaminy i noradrenaliny i podczas brania to odczuwam tylko ta noradrenaline najczesciej. Moze na dope lub serotonine potrzeba wi3cej czasu..

A 300 mg jakow bardzo w to nie wierze.

Witam

czy u kogoś z Was wystąpiła impotencja jako pierwszy objaw nerwicy ? u mnie się tak stało po silnym przeżyciu lękowym. Jednego dnia straciłem libido, doszła bezsenność, za jakiś czas ataki lęków.

Przestałem czuć pożądanie, w czasie masturbacji wacek miękki, przytłumiony orgazm, wystrysk ok, po sildenafilu ładnie stał. Dopiero po kilku miesiącach poszedłem do psychiatry i leczyłem się

2 lata SSRI i SNRI , nie pozbyłem się żadnego z objawów choroby, od pół roku nie biore nic, chodze na terapie. Z libido jest jeszcze gorzej niż przed braniem leków , bo wcześniej pomagał sildenafil (przytłumiony orgazm i wytrysk jest nadal). Zastanawiam się czy to ciągle objaw nerwicy ( jak przed braniem leków) czy już PSSD ?