ESCITALOPRAM(Aciprex, ApoExcitaxin ORO, Betesda, Depralin, Depralin ODT, Elicea, Elicea Q-Tab, Escipram, Escitalopram Actavis/ Aurovitas/ Bluefish/ Genoptim, Escitil, Lexapro, Mozarin, Mozarin Swift, Nexpram, Oroes, Pralex, Pramatis, Symescital)

Vengence tak się zastanawiam na co jest to lekarstwo ESCI, bo już sam nie wiem.

Ogólnie esc biorę od 8 tygodni dawkę zwiększyłem do 20mg od dwóch tygodni po tygodniu od zwiększenia dawki pojawił się efekt napięcie Vengence to zupełnie normalne nie przejmować się to minie ????

Ogólnie esc biorę od 8 tygodni dawkę zwiększyłem do 20mg od dwóch tygodni po tygodniu od zwiększenia dawki pojawił się efekt napięcie Vengence to zupełnie normalne nie przejmować się to minie ????

poza tym napiecię to nie jest jakiś straszny skutek uboczny, zajmij się czymś i staraj się jak najmniej wsłuchiwać w swój organizm,jeśli jest to bardzo silne, a masz bezno to możesz się poratować, wierz mi ja obecnie ledwo chodzę, napięcie czy niepokój

to naprawdę nie jest tragedia, tak jak pisałem, wcześniej minie!!

Ogólnie esc biorę od 8 tygodni dawkę zwiększyłem do 20mg od dwóch tygodni po tygodniu od zwiększenia dawki pojawił się efekt napięcie Vengence to zupełnie normalne nie przejmować się to minie ????

A czemu zwiększałeś dawkę,

poza tym napiecię to nie jest jakiś straszny skutek uboczny, zajmij się czymś i staraj się jak najmniej wsłuchiwać w swój organizm,jeśli jest to bardzo silne, a masz bezno to możesz się poratować, wierz mi ja obecnie ledwo chodzę, napięcie czy niepokój

to naprawdę nie jest tragedia, tak jak pisałem, wcześniej minie!!

Vengence to napięcie trwa już od niedzieli przeszkadza mi to strasznie w zasypianiu tak się zastanawiam czy to nie od papierosów z tego wszytkiego od kilku tygodni zacząłem znowu popalać dodam że nie paliłem 8 lat (:

Ogólnie esc biorę od 8 tygodni dawkę zwiększyłem do 20mg od dwóch tygodni po tygodniu od zwiększenia dawki pojawił się efekt napięcie Vengence to zupełnie normalne nie przejmować się to minie ????

A czemu zwiększałeś dawkę,

poza tym napiecię to nie jest jakiś straszny skutek uboczny, zajmij się czymś i staraj się jak najmniej wsłuchiwać w swój organizm,jeśli jest to bardzo silne, a masz bezno to możesz się poratować, wierz mi ja obecnie ledwo chodzę, napięcie czy niepokój

to naprawdę nie jest tragedia, tak jak pisałem, wcześniej minie!!

Vengence to napięcie trwa już od niedzieli przeszkadza mi to strasznie w zasypianiu tak się zastanawiam czy to nie od papierosów z tego wszytkiego od kilku tygodni zacząłem znowu popalać dodam że nie paliłem 8 lat (:

Vengence 2x dziennie

rulonnpk, jak to napięcie będzie się utrzymywać i nie dasz juz rady go znieść zmniejsz dawkę.

-- 06 maja 2016, 15:19 --

Napięcie jest straszne,bez benzo bardzo ciezko je wytrzymać.

rulonnpk a jak się czułeś na 15 ? z własnego doświadczenia wiem że przy esci powinno się wolno podnosić dawkę bo dosyć długo się rozkręca wbrew pozorom, na napięcie polecam coś uspokającego, ja brałam hydro i było ok, niestety fajki to nie jest dobry pomysł chociaż ja też palę :/

rulonnpk a jak się czułeś na 15 ? z własnego doświadczenia wiem że przy esci powinno się wolno podnosić dawkę bo dosyć długo się rozkręca wbrew pozorom, na napięcie polecam coś uspokającego, ja brałam hydro i było ok, niestety fajki to nie jest dobry pomysł chociaż ja też palę :/

Jestem podłamany niewiem skąd to ciągłe napięcie najgorzej jest wieczorem jak próbuje zasnąć niewiem co robić bardzo się boje że to nie minie i wyląduje w szpitalu (: hydro minie pomaga

rulonnpk nie martw się, zobaczysz , minie, ja od początku wejścia na esci przez ok 5 tygodni miałam takie napięcie zaraz po obudzeniu i trzymało mnie po kilka godzin, do tego wywracało mi wnętrznościach, koszmar, z zasypianiem nie mam problemu może dlatego że esci biorę na noc bo nie dam rady rano .

ja od początku wejścia na esci przez ok 5 tygodni miałam takie napięcie zaraz po obudzeniu i trzymało mnie po kilka godzin, do tego wywracało mi wnętrznościach

Ja też przez pierwszy miesiąc tak miałem. Sytuacje stresowe przeżywałem dwa razy mocnej niż bez esci. Jak sobie przypomnę ...

Biorę esci 2 miesiące. Mam wrażenie, że działanie leku się ustabilizowało. Ale podczas tych pierwszych 1,5 miesięcy trochę mną huśtało z góry na dół. Minus jaki cały czas obserwuję jest taki, że zamula, chociaż już z mniejszą częstotliwością. Ale jak już mnie przymuli to na całego. I urządzam sobie przymusowe popołudniowe drzemki, co wcześniej mi się nie zdarzało.

erka333 jak teraz u Ciebie?

Miał ktoś tak ,ze cital osłabł w działaniu po kilku miesiącach?

Czasem, się tak zdarza, że antydepresant przestaje działać, nic nazdwyczajnego niesty.

Nie wiem czy to wiązać ze sobą ale wraz z osłabnięciem citalu, znikneły mi sny. Smutna to wiadomość bo dotyczyły mojego stanu zdrowia i można powiedzieć że traktowałem je jak wskazówki odnośnie przyczyn moich dolegliwości nerwicowych, głównie lęków. Teraz lek dołączył mi trittico 25 50 75 100. Za dwa tyg kontrola a już mam skok libido i sny erotyczno -pornograficzne.

Natomiast od około tygodnia każda noc to czysta mordęga :-/ Mam takie intensywne sny, że czuję się jak po kinowym maratonie! Jedna noc spoko, druga no ok, ale żeby tydzień? Nawet każda mała drzemka w ciągu dnia obfituje w taką ilość snów, że mam już dosyć :-( Mimo ogromnej energii i pozytywnego nastawienia, jestem okropnie zmęczona, bo sen nie zapewnia mi odpoczynku, na szczęście nie mam koszmarów, ale mimo to sny są tak intensywne, z wartką akcją, ilością szczegółów, kolorów miejsc, mnogością wątków i skomplikowanych sytuacji.... Chyba Zacznę pisać scenariusze filmowe :-P Niemniej jestem wykończona i mam już dosyć :-/

Dziś mam wolne, a nie śpię już od 7 ( zazwyczaj wyleguje się do 10,11) jestem mega zmęczona, ale jak pomyślę, że gdy tylko zamknę oczy i znów będę grała główną rolę w filmach akcji to wolę Zmęczyć się sprzątaniem :-(

 

Czy ktoś z was miał takie objawy?

Minie?

Ja miałem wylew snów jak zacząłem psychoterapię i brałem cital 40. Od prawie dwóch tygodni lek osłabł w działaniu i jednocześnie sny mi znikły. Teraz skoleii powróciły ale to za sprawą trittico który zacząłem brac kilka dni temu

Witaj rolosz :)

po 3 miesicach zaskoczyło chociaż jeszcze niedawno myślałam że esci przestało działać, miałam podobnie jak Ty, huśtawki nastrojów co mnie nie raz dobijało ale od kilku dni jest nad wyraz dobrze :)

a jak u Ciebie?

potwierdzam erka333, twoje słowa.

Dobra proteza z tego Esci . Sztuczna noga nowej generacji .

Jeśli chodzi o "wejście" na ESCI to ja miałem problemy przez pierwsze 2-3 tygodnie. Może nie było gorzej, ale nie zaczynało też być lepiej. Potem zwiększanie dawek juz bez większych problemów.

Witaj rolosz :)

 

po 3 miesicach zaskoczyło chociaż jeszcze niedawno myślałam że esci przestało działać, miałam podobnie jak Ty, huśtawki nastrojów co mnie nie raz dobijało ale od kilku dni jest nad wyraz dobrze :)

a jak u Ciebie?

Esci mnie rozkręciło ostatnio. Miałem w tygodniu niezły napęd, dobre samopoczucie i dużo zajęć. Lęki chodzą po głowie, ale są jakby wytłumione, nie utrudniają funkcjonowania. Na lęk społeczny działa rewelacyjnie.

Natomiast dziś czułem się dużo gorzej, tak jakbym musiał odchorować ostatnie nadaktywne dni Ale po południu zaczęło się poprawiać.

Do tego zastrzyk dopaminy w postaci sulpirydu który też daje napędu i jest całkiem znośnie.

I zastrzyk w postaci prolaktyny. Nie ma lepszego sposobu na kastrację niż parówka (paroketyna) plus neurolep (halowpierdol, rysperydon, amisulpiryd).

po raz pierwszy popieram grabarza . Ashton trochę pociągniesz na tym , ale po tem zaleje cię tak prolaktyna że nie będziesz w stanie wstać z łóżka . wysoka prolaktyna , zaniża również testosteron i gonadotropiny. co skutkuję depresją i zmęczeniem,apatią .

SSRI + neurolept - to prolaktynowa masakra .

zastrzyk dopaminy?? wysoka prolaktyna hamuję dopaminę , masz antagonizm d2 . zastrzyk dopaminy z neuroleptyków trochę śmiesznie to brzmi . to zbicia prolaktyny daję się agonistów d2 i tam masz zastrzyk dopaminy , w neuroleptykach masz antagonizm .

uwalnia się dopaminy , to prawda , ale to działanie doraźnie i zrobi w perspektywie czasu więcej szkód niż pożytku . jeszcze trzeba mieć co uwalniać .

Na razie i tak odstawiłem Sulpiryd, bo jego działanie jakby osłabło. 20mg Fluoksetyny i 60mg Mianseryny czuję, że mi wystarcza. Funkcjonuje w miarę dobrze na tym zestawie.

A przy najbliższej okazji zbadam sobie prolaktynę z czystej ciekawości.

to spoko , mówie ci nie bierz neuroleptyków to ostateczność przy depresji , takie jest moje zdanie , tak naprawde sulpiryd i amisulpiryd wyczerpuje zapasy dopaminy , dlatego potem jego działanie słabnie , pojawiają się objawy pozapiramidowe.objawy parkinsonowskie i tak jak wspomniałem hiperprolaktynemia , która z kolei przekształca się w hipogonadyzm , zablokowanie LH,FSH , osi-podwzgórze-przysadka.

wtedy trzeba robić odblok , clomidem albo hcg

wiem bo sam robie odblok na clomidzie , po latach brania różnych leków głównie SSRI,TLDP , w tym też były sporadycznie neuroleptyki . prolatyne mam wyjebana ponad norme , zbijam dostinexem , LH prawie nie mam i fsh tak samo , testosteronu tyle co u kobiety

ps: ciekawostka : klonazepam i relanium obniża poziom prolaktyny. klonazepam pewnie przez to że blokuje 5ht1a.

afobam - wzrost prolaktyny .

na razie nie powinienes mieć kosmicznej prolaktyny , puki ci działa fluo to bierz , jak nie czujesz zmęczenie i libido jest w miarę to prolaktyna prawdopodobnie nie jest aż tak wysoka . najwyżej jak się podleczysz będziesz ,zbijać. tylko mowie , sulpirydu bym nie dokładał.

Ashton - Sulpiryd osłabł? No halo nie rozumiem. Wywołuje taką senność, że ciężko powiedzieć aby nuroleptyk osłabł. 60 mianseryny? Niesamowite, brałam 10 mg deprexoletu i spałam, funkcjonowałam ale nie czułam się sobą, miałam wrażenie że to inna ja, do tego przytyłam w 1 tydzień nawet. Fluoksetyna odchudziła mnie do 54 kg, rzuciłam ją bo w dawce 30 mg za słaba, dodatkowo wywołała większe lęki.

Dopamina hamuje prolaktynę, ale w drugą stronę to nie działa- prolaktyna nie hamuje dopaminy. Analogicznie- każdy kwadrat jest prostokątem, ale nie każdy prostokąt jest kwadratem. Dopamina jest syntetyzowana i uwalniania przez zgrupowania neuronów dopaminergicznych. Wszystko zależy w jakim miejscu zostanie uwolniona/ w jakim układzie/ na jakim szlaku działa. Jeżeli dopamina zostanie uwolniona przez podwzgórze to wówczas pełni funkcję hormonu- moduluje wydzielanie gonadotropin (LH, FSH) oraz hamuje wydzielanie prolaktyny przez przysadkę mózgową, wtedy dopaminę nazywa się PROLAKTOSTATYNĄ albo PIH (prolactin inhibitory hormone). Dzieje się tak dlatego, że prolaktyna powstaje w przedniej części przysadki mózgowej na tzw. laktotrofach (komórkach prolaktynowych) wyposażonych w receptory dopaminergiczne D2. Gdy dopamina pobudzi receptory D2 na laktotrofach hamuje dalsze wydzielanie prolaktyny (patrz: dopaminergiczny szlak guzkowo-lejkowy/tuberoinfundibularny).

Żeby prolaktyna mogła hamować dopaminę to musiałaby być dopaminostatyną, a cała oś podwzgórze-przysadka-X musiałaby działać wstecz.

zastrzyk dopaminy z neuroleptyków trochę śmiesznie to brzmi

Neuroleptyków w dawkach prodopaminergicznych, a nie przeciwpsychotycznych, które przy takich dawkach mają kilkukrotnie wyższe powinowactwo do formy krótkiej receptora dopaminergicznego D2 czyli D2Sh (autoreceptora) niż do formy długiej receptora dopaminergicznego D2 tj. D2Lh. Wcale nie brzmi to śmiesznie.

Z amisulprydem sprawa wygląda tak, że jest on antagonistą rec. serotoninowego 5-HT7 (działanie przeciwdepresyjne) oraz w niskich dawkach blokuje przede wszystkim presynaptyczne autoreceptory dopaminergiczne. Autoreceptory mają to do siebie, że działają przeciwstawnie do receptorów postsynaptycznych, gdyż kontrolują biosyntezę/wydzielanie swoistego dla siebie neuroprzekaźnika (w tym wypadku mówimy cały czas o dopaminie). W wielkim skrócie:

- pobudzenie postsynaptycznego receptora dopaminowego (przez agonistę=np. dopaminę jako endogennego liganda czy agonistów dopaminy)= nasilenie transmisji dopaminergicznej;

- zablokowanie postsynaptycznego receptora dopaminowego (przez antagonistę, np. neuroleptyk w dawkach przeciwpsychotycznych)= osłabienie transmisji dopaminergicznej;

- pobudzenie presynaptycznego autoreceptora dopaminowego (przez agonistę)= zahamowanie wydzielania dopaminy/zmniejszone uwalnianie dopaminy;

- zablokowanie presynaptycznego autoreceptora dopaminowego (przez antagonistę- np. przez sulpiryd/amisulpryd/flupentiksol w niskich dawkach)= nasilenie wydzielania dopaminy/wzmożone uwalnianie dopaminy;

Niestety- wszystko dobre co się szybko kończy. W myśl ogólnej zasady, że antagoniści zwykle powodują upregulację receptorów (wyjątek: 5-HT2), a agoniści powodują downregulację receptorów dzieje się taka oto sytuacja:

1) W przypadku agonistów dopaminy (ropinirol, pirybedyl, pramipeksol)- póki te leki działają jest okejka, nasilają transmisję dopaminergiczną na dopaminowych receptorach postsynaptycznych (poprzez ich agonizm), co prawda równocześnie agonizują autoreceptory dopaminowe obniżając w ten sposób syntezę/blokując uwalnianie dopaminy, ale tym się w tej chwili nie martwimy. Poza tym agoniści dopaminy pobudzają receptory D2 na laktotrofach= spadek prolaktyny.

Co się dzieje po pewnym czasie?

- downregulacja presynaptycznych autoreceptorów/spadek ich zagęszczenia=trudniej je pobudzić przez endogennego liganda(dopaminę)=trudniej jest obniżyć syntezę dopaminy/zahamować jej uwalnianie= dopamina wzrasta, ale...

- downregulacja postsynaptycznych receptorów dopaminowych/spadek ich zagęszczenia=trudniej jest je pobudzić= spadek transmisji dopaminergicznej

2) W przypadku neuroleptyków (de facto antagonistów dopaminy) takich jak sulpiryd, amisulpryd, flupentiksol w dawkach prodopaminergicznych- póki leki działają jest okejka, blokują presynaptyczne autoreceptory dopaminowe=nasilona biosynteza/wzmożone uwalnianie dopaminy= pośrednie nasilenie transmisji dopaminergicznej na postsynaptykach. Dochodzi też niewielki wzrost prolaktyny, bo mimo wyższego powinowactwa do D2Sh w jakimś tam stopniu też blokują D2Lh.

Co się dzieje po pewnym czasie?

- upregulacja presynaptycznych autoreceptorów/zwiększenie ich zagęszczenia= coraz łatwiej pobudzić je przez endogennego liganda(dopaminę)=coraz łatwiej obniżyć syntezę dopaminy/zahamować jej uwalnianie= spadek transmisji na postsynaptykach

- słaba upregulacja postsynaptycznych receptorów dopaminowych/zwiększenie ich zagęszczenia=nieco łatwiej jest je pobudzić= słaby wzrost transmisji dopaminergicznej

3) W przypadku neuroleptyków (antagonistów dopaminy) w dawkach przeciwpsychotycznych od początku dominuje blokada postsynaptycznych receptorów dopaminowych D2/D3, a także blokowana jest forma krótka(autoreceptory). Póki bierzemy leki- jest jak jest- nie muszę chyba tłumaczyć. Prolaktyna może wystrzelić w kosmos, na alfa centauri.

Co po pewnym czasie?

- upregulacja presynaptycznych autoreceptorów/zwiększenie ich zagęszczenia= coraz łatwiej pobudzić je przez endogennego liganda(dopaminę)=coraz łatwiej obniżyć syntezę dopaminy/zahamować jej uwalnianie= spadek transmisji na postsynaptykach

- upregulacja postsynaptycznych receptorów dopaminowych/zwiększenie ich zagęszczenia=latwiej jest je pobudzić= wzrost transmisji dopaminergicznej (jak osoba z psychozą schizofreniczną zbyt raptownie odstawi neurolepa ma nawrót psychozy jak w banku).

Objawy pozapiramidowe mocno nasilone najczęściej pojawiają się wtedy gdy dany neuroleptyk zbyt mocno hamuje transmisję dopaminergiczną na szlaku nigrostriatalnym, posiada zbyt wysokie ratio blokady D2/D3 w stosunku do aktywności antycholinergicznej i nie posiada innych kompensacyjnych właściwości które mogłyby zapobiegać EPS'om (np. blokada 5-HT2).

Po amisulprydzie (mówię o dawkach przeciwpsychotycznych) PRL faktycznie wywala w kosmos, ale amisulpryd rekompensuje to sobie tym, że nie powoduje hipotonii ortostatycznej, brakiem sedacji, brakiem działania antycholinergicznego, niewielkim ryzykiem przyrostu masy ciała, niskim ryzykiem zespołu metabolicznego, niskim ryzykiem EPS'ów (objawy pozapiramidowe), no i niestety wysokim ryzykiem wydłużenia odstępu QT. A jeżeli chodzi o prolaktynę to jest cały gros neuroleptyków po których skacze ona o wiele bardziej- risperidon, paliperidon, zuklopentiksol, haloperidol i.m./i.v., chlorpromazyna i w sumie cała reszta klasycznych.

Tyle teorii. A z autopsji amisulpryd 25-100mg/d jest u mnie w ścisłym lekowym top5, albo nawet i top3. Ten lek nigdy mnie nie zmulił, nigdy nie byłem po nim zmęczony, ospały, libido zawsze było w porządku. Wyniki co prawda nieco zaburzył ale bez przełożenia klinicznego. Na mnie ten lek działał wyśmienicie- przeciwdepresyjnie, aktywizująco, psychoenergizująco. Zawsze jak mam okazję, bo ktoś ma akurat blister i poczęstuje to go sobie podjadam. Ot co.

Dziękujemy za info, widzę, że zmieniłeś awatar Lordzie i leki również.

o fuck :) wygrałeś :) zawsze myślałem że prolaktyna blokuję dopaminę . sog za pracę

-- 09 maja 2016, 21:50 --

Lord kapucyn , a dlaczego SSRI blokują dopaminę ?

-- 09 maja 2016, 21:52 --

masz łeb jak sklep :)

W skrócie to poprzez pośredni agonizm 5-HT2c(=inhibicja dopaminy w różnych rejonach mózgu) wynikający ze zwiększonego stężenia serotoniny.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15668911

Poza tym układ serotoninergiczny działa funkcjonalnie antagonistycznie w stosunku do układu dopaminergicznego.

http://www.gatsby.ucl.ac.uk/~dayan/papers/dkd01.pdf

Oczywiście nie można porównywać skali tego zjawiska do bezpośredniej blokady postsynaptyków D2 przez neuroleptyki w dużych dawkach- wtedy transmisja dopaminergiczna leży i kwiczy.

Żaden SSRI nie blokuję dopaminy.Po przez zwiększenie poziomu serotoniny może obniżyć się dopamina lub zostać po prostu na niskim poziomie jak jest nie jest pobudzana.