SERTRALINA (ApoSerta, Asentra, Asertin, Miravil, Sastium, Sertagen, Sertralina Krka, Sertranorm, Seraloft, Stimuloton, Zoloft, Zotral)

Co do prolaktyny, to kiedyś - nie biorąc sertraliny, miałam mega hiperprolaktynemię, brałam Dostinex.

Potem biorąc sertralinę i nie biorąc już Dostinexu, nie miałam hiperprolaktynemii.

Nie oznacza to, że sertralina nie spowoduje u innej osoby wzrostu stężenia prolaktyny we krwi. Może to właśnie kabergolina spowodowała uregulowanie prolaktyny.

Ogólnie sertralina jako SRI i DRI powoduje wzrost stężenia prolaktyny (bardziej niż escytalopram, fluwoksamina i fluoksetyna przynajmniej wg części publikacji).

Przez jej DRI właśnie tłumiony jest wzrost prolaktyny z SRI.

Przez jej DRI właśnie tłumiony jest wzrost prolaktyny z SRI.

Odnośnie SSRI i prolaktyny:

The lack of correlation between the neuroendocrine effects and change in striatal D2 receptor availability may be attributable to the fact that the acute increase in cortisol and prolactin reflects a direct serotonergic effect (the increase in serotonin concentrations activating postsynaptic, hypothalamic serotonin receptors 5-HT1A and 5-HT2A to increase cortisol levels and 5-HT1A, 5-HT2A, and 5-HT2C receptors for prolactin, rather than an effect mediated by dopamine).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4617661/pdf/nihms729554.pdf

In a study of 159 patients on different medications, 27 cases (17%) of hyperprolactinemia were reported after SSRI treatment, and the occurrence was the highest for sertraline followed by paroxetine and other antidepressants (Petit et al., 2003).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4047306/pdf/yic-29-185.pdf

Jak widzisz badania nie pokazują jednoznacznie po którym z SSRI prolaktyna skaczew najmocniej.

-- 05 lut 2016, 18:13 --

{quote]However, SSRI have been reported to be the most frequent cause of drug-induced hyperprolactinemia. Among those, sertraline appears to be the most frequent cause of sustained hyperprolactinemia, but also fl uoxetine and paroxetine may induce pathologic and symptomatic increases in prolactin levels.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2376090/pdf/tcrm-0305-929.pdf

W tym pierwszym badaniu użyty był citalopram a nie sertralina, więc skąd miał się wziąć efekt na receptory D2? Wiem przecież, że agonizm receptorów serotoniny zwiększa prolaktynę, pisałem o tym, ale wzrost dopaminy z DRI sertry powinien powodować agonizm receptorów D2 w przysadce a przez to ograniczać wzrost prolaktyny.

Te badania rzeczywiście wskazują, że sertralina też może zwiększać prolaktynę ale jest też sporo takich w których nie wykazuje takiego działania.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11979064

"Among antidepressants, most serotonin reuptake inhibitors, with the exception of sertraline, can slightly elevate prolactin."

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16675366

W tym pierwszym badaniu użyty był citalopram a nie sertralina, więc skąd miał się wziąć efekt na receptory D2? Wiem przecież, że agonizm receptorów serotoniny zwiększa prolaktynę, pisałem o tym, ale wzrost dopaminy z DRI sertry powinien powodować agonizm receptorów D2 w przysadce a przez to ograniczać wzrost prolaktyny.

Owszem cytalopram, przecież jest on SSRI, a zacytowanie fragmentu badania miało na celu pokazanie tylko, że wzrost stężenia prolaktyny we krwi wynika min. z agonizmu receptorów serotoninowych przez serotoninę po podaniu właśnie SSRI, to wszystko.

ale jest też sporo takich w których nie wykazuje takiego działania.

Statystycznie ile jest więcej takich badań, jeśli w ogóle?

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11979064

Wybacz, ale jak badanie na grupie 15 kobiet może być bardziej reprezentatywne niż badanie na grupie 159 pacjentów, a tym samym lepsze?

"Among antidepressants, most serotonin reuptake inhibitors, with the exception of sertraline, can slightly elevate prolactin."

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16675366

Posttransplantation psychiatric treatment commonly affects prolactin levels.

Jak można podawać za przykład takie badanie, skoro są to pacjenci po przeszczepie, nie wiesz czy ci ludzie nie brali leków immunosupresyjnych, które mogły wpływać na stężenie prolaktyny.

Pytanie od umęczonej leczeniem dwunastoletnim: czy jest sens zwiększać dawkę sertraliny do powiedzmy 200? Na obecnej dawce czuję się źle: zero motywacji do pracy, myśli samobójcze, totalny smutek, szlochy a na deser to esesrajowe zobojętnienie na fakt, że zawalam ważne terminy... Może gdyby mnie to jednak stresowało, to i motywacja, aby nie zawalać byłaby większa?

A może lepiej poprosić o Wellbutrin 150 do tego asertinu a dawki nie zmieniać? Nie wiem jednak, czy to ma sens, bo przyjmowałam już kombinację seronil (40) plus wellbutrin (najpierw 150, potem 300) i byłam po tym zbyt nakręcona, może nawet agresywna w sprawach, które tego nie wymagały.

Wreszcie, może lepiej przejść na Effectin (tylko czy zadziała po raz trzeci? )

Błagam o pomoc Psychopharma i pozostałych znawców farmakologii.

-- 06 lut 2016, 02:24 --

Nie mogę już edytować postu, a w poprzednim nie dodał mi się podpis. Obecna dawka to 112.5.

-- 06 lut 2016, 04:23 --

Oto jak funcjonuje mój mózg, wtopa goni wtopę. Nie 112.5, a 125. Tak, 125 mg sertraliny, to moja obecna dawka.

Grabarz666 wiesz nawet mi się już nie chce tracić czasu na szukanie badań i tak niepotrzebnie tych szukałem, są osoby których nic nie przekona a ja nie widzę sensu w tym by takie osoby przekonywać, przerabiałem to już na forum wielokrotnie. Tak czy owak zazwyczaj obronę/atak na jakiś lek inspiruje to czy go bierzemy/zamierzamy brać (zrozumiały mechanizm psychologiczny), jeśli więc coś takiego zaistniało w Twoim przypadku (boisz się wzrostu prolaktyny po escitalopramie?) to wystarczy zbadać jej poziom za jakiś czas i rozwiejesz swoje wątpliwości/obawy. A to czy ktoś atakuje czy gani mirtazapinę przecież nie zmieni faktu, że ten lek zadziałał u Ciebie najlepiej.

są osoby których nic nie przekona a ja nie widzę sensu w tym by takie osoby przekonywać, przerabiałem to już na forum wielokrotnie.

Mnie przekonują badania, po prostu.

Tak czy owak zazwyczaj obronę/atak na jakiś lek inspiruje to czy go bierzemy/zamierzamy brać (zrozumiały mechanizm psychologiczny), jeśli więc coś takiego zaistniało w Twoim przypadku (boisz się wzrostu prolaktyny po escitalopramie?)

Tak, biorę mirtazapinę i działa u mnie dobrze, więc ją chwalę, to oczywiste. Tak się składa, że badania potwierdzają moją opinię (albo odwrotnie) co do skuteczności antydepresyjnej mirtazapiny.

Nie boję się wzrostu, biorę escytalopram 5 mg, bo znacznie mnie wycisza po mirtazapinie, po której jestem bardzo nerwowy (czasami wręcz agresywny).

Dobre samopoczucie stawiam ponad skutkami ubocznymi.

A to czy ktoś atakuje czy gani mirtazapinę przecież nie zmieni faktu, że ten lek zadziałał u Ciebie najlepiej.

Oczywiście, że nie zmienia. W dobie dominacji SSRI, których skutki uboczne nie zawsze są do zaakceptowania wielu lekarzy zapomina o NaSSA, stąd też moje dążenia do polecania jej jako wartościowa alternatywa dla SSRI, chociaż nie w każdym przypadku.

Też ją długo polecałem, ale z biegiem czasu i miesiącach spędzonych na tym leku solo lub w połączeniu z SSRI/SNRI zmieniłem o nim zdanie.

Też ją długo polecałem, ale z biegiem czasu i miesiącach spędzonych na tym leku solo lub w połączeniu z SSRI/SNRI zmieniłem o nim zdanie.

Skoro masz OCD, to nie dziwię się, że uważasz, że SSRI są lepsze, w końcu to leki I rzutu w tym schorzeniu.

Próbowałeś klomipraminy?

Tu nie chodzi tylko o OCD, ale też o wkurwy i agresję na mirazapinie, zmułę, zaburzenia koordynacji, nasilenie pewnych lęków i brak skuteczności w depresji (mimo, że SSRI też w tym względzie nie brylują).

Tu nie chodzi tylko o OCD, ale też o wkurwy i agresję na mirazapinie, zmułę, zaburzenia koordynacji, nasilenie pewnych lęków i brak skuteczności w depresji (mimo, że SSRI też w tym względzie nie brylują).

Wkurw, agresja owszem, reszty objawów nie odczuwałem. Natomiast poprawę nastroju zdecydowanie największą na mirtazapinie 30 mg (nawet w porównaniu do połączenia 20 mg escytalopramu i 150 mg trazodonu).

Lęku i OCD nie mam więc pod tym względem nie oceniam mirtazapiny.

No i nie mówiąc już o tyciu, na mircie 85 kg, teraz po paru tygodniach od odstawienia już 78.

@ warning

Zwiększanie na 200 sertraliny ma mały sens, moim zdaniem nie ma sensu żadnego.

@ warning

Zwiększanie na 200 sertraliny ma mały sens, moim zdaniem nie ma sensu żadnego.

Dzięki Pablo5HT1. A masz jakieś zdanie na temat pozostałych wymienionych opcji? Może wrócić do wenli po dwóch latach przerwy (boję się, że nie zadziała) albo przejść na duloksetynę?

No i nie mówiąc już o tyciu, na mircie 85 kg, teraz po paru tygodniach od odstawienia już 78.

Ja przytyłem ok. 12 kg, ale niedawno obciąłem znacznie węglowodany (w tym całkowicie proste) i waga zmniejszyła się już o 4,5 kg, więc nie widzę problemu.

A to, że ktoś nie potrafi się pohamować z obżarstwem, to już inny problem...

@ warning

Zwiększanie na 200 sertraliny ma mały sens, moim zdaniem nie ma sensu żadnego.

 

Dzięki Pablo5HT1. A masz jakieś zdanie na temat pozostałych wymienionych opcji? Może wrócić do wenli po dwóch latach przerwy (boję się, że nie zadziała) albo przejść na duloksetynę?

Grabarz666 oj tak, drażliwość widać nawet w postach

@ warning

Zwiększanie na 200 sertraliny ma mały sens, moim zdaniem nie ma sensu żadnego.

 

Dzięki Pablo5HT1. A masz jakieś zdanie na temat pozostałych wymienionych opcji? Może wrócić do wenli po dwóch latach przerwy (boję się, że nie zadziała) albo przejść na duloksetynę?

Rzadko się zgadzam z tym użytkownikiem, ale w tej kwestii, się zgadzam, zwiększenie nie ma za bardzo sensu, lepiej zmienić lek, ja bym uderzył w duloksetyne, skoro wenla przestała działać to raczej już nie zadziała, choć jako plan b po duloksetynie jest warta rozważenia, pozdro.

Vengence: Dzięki za rady. A dodanie Wellbutrinu do sertry w obecnej dawce nic by nie pomogło u mnie?

Grabarz666 oj tak, drażliwość widać nawet w postach

To wyczulenie zawodowe, po prostu irytuje mnie jak ktoś pisze jakieś teorie nie poparte faktami, rozumiem subiektywne odczucia po lekach, bo tych nie neguje.

A neuropsychofarmakologia jest znacznie bardziej skomplikowania niż stwierdzenia zwykłego użytkownika: "ten lek jest mocniejszy od tamtego". A miło się czyta merytoryczną dyskusję popartą faktami.

Vengence: Dzięki za rady. A dodanie Wellbutrinu do sertry w obecnej dawce nic by nie pomogło u mnie?

Witam, dzisiaj mija trzeci tydzień na setalofcie 50. Mój nastrój nawet nie drgnął do góry. Myślicie, że powinienem zadzwonić do psychiatry i zapytać o zwiększenie dawki czy jeszcze poczekać ? Pozdrawiam

Grabarz666 kiedyś prowadziłem takie dyskusje ale uznałem, że to nie ma sensu, widzę, że Ty się jeszcze nie zraziłeś. Ale powiem Ci jedno, szkoda Twojego wysiłku na to bo i tak leki to jedna wielka loteria i subiektywne odczucia często więcej znaczą niż setki badań.

Grabarz666 kiedyś prowadziłem takie dyskusje ale uznałem, że to nie ma sensu, widzę, że Ty się jeszcze nie zraziłeś. Ale powiem Ci jedno, szkoda Twojego wysiłku na to bo i tak leki to jedna wielka loteria i subiektywne odczucia często więcej znaczą niż setki badań.

Grabarz666 kiedyś prowadziłem takie dyskusje ale uznałem, że to nie ma sensu, widzę, że Ty się jeszcze nie zraziłeś. Ale powiem Ci jedno, szkoda Twojego wysiłku na to bo i tak leki to jedna wielka loteria i subiektywne odczucia często więcej znaczą niż setki badań.

Tak, leki to loteria, ale istnieją pewne fakty, które są niezależne od subiektywnych odczuć i warto, żeby osoby biorące te leki po raz pierwszy, przez niedługi czas powinny je znać.

Myślę, że warto dbać o wysoki poziom merytoryczny tego forum, szczególnie gdy doradza się w tak ważkich sprawach jak zdrowie psychiczne. A przyznam szczerze, że poza kilkoma osobami poziom ten nie jest zbyt wysoki, a grać eksperta chce prawie każdy.

Poza tym taka dyskusja to dla mnie asumpt, żeby jeszcze bardziej zgłębiać swoją wiedzę.

Poza tym moje odczucia będąc na lekach, o dziwo, prawie całkowicie wpisują się w książkowe fakty.