Neuroleptyki/leki przeciwpsychotyczne.

A ile juz jestes po odstawieniu, , a jaki to lek ??

atypowy neuroleptyk, chyba nie ma znaczenia jaki(dla mnie wszystkie podobnie dzialaja). nie ma znaczenia ile jestem po odstawieniu.

moje pytanie brzmiało: jak długo lek i jego działanie utrzymuje się w organizmie po odstawieniu.

Neuroleptyki, w organizmie siedzą krótko, ale nie da się konkretnie powiedzieć bo nie wiem jaki lek, wróżką nie jestem, każdy lek ma

inny okres półtrwania w organizmie.

pytam bo niedawno na ulotce jednego z neuroleptykow ktore bralam bylo napisane ze ze skutkow ubocznych moga wystapic trudnosci w oddawaniu moczu(u mnie tak bylo i jest). Bylam z tym u psychiatry, ktory powiedzial, ze to nie ma zwiazku(ciekawa na jakiej podstawie to stwierdzil). a problem jak powstal tak jest nawet mimo odstawienia :/ ignorancja i arogancja niektorych lekarzy (zwaszcza psychiatrow) mnie przeraza :/

pytam bo niedawno na ulotce jednego z neuroleptykow ktore bralam bylo napisane ze ze skutkow ubocznych moga wystapic trudnosci w oddawaniu moczu(u mnie tak bylo i jest). Bylam z tym u psychiatry, ktory powiedzial, ze to nie ma zwiazku(ciekawa na jakiej podstawie to stwierdzil). a problem jak powstal tak jest nawet mimo odstawienia :/ ignorancja i arogancja niektorych lekarzy (zwaszcza psychiatrow) mnie przeraza :/

No bo psychiatrzy tak maja, poznałem 8 lekarzy i powiem ci, że tylko jeden naprawdę coś się znał, reszta to nie wiem jakim cudem skończyła medycynę.

pytam bo niedawno na ulotce jednego z neuroleptykow ktore bralam bylo napisane ze ze skutkow ubocznych moga wystapic trudnosci w oddawaniu moczu(u mnie tak bylo i jest). Bylam z tym u psychiatry, ktory powiedzial, ze to nie ma zwiazku(ciekawa na jakiej podstawie to stwierdzil)

Można to orientacyjnie stwierdzić na podstawie farmakodynamiki danego leku i jego profilu receptorowego. Leki, które powodują trudności w oddawaniu moczu z reguły blokują receptor alfa1- adrenergiczny selektywnie, w obszarze pęcherza , albo wpływają na receptor beta-adrenergiczny 2 albo muskarynowy M3. Po symaptykomimetykach i stymulantach to dopiero są problemy z oddawaniem moczu. Zaś jeżeli neuroleptyk nie posiada powinowactwa do żadnego z tych receptorów to można stwierdzić, że nie powoduje trudności w oddawaniu meczu.

Skutki uboczne nigdy nie biorą się znikąd. Zawsze wynikają stricte z mechanizmu farmakologicznego leku, a także przeważnie z jego względnie niskiej selektywności. Jeżeli neuroleptyki podwyższają stężenie hormonu-prolaktyny oznacza to, że muszą blokować receptory dopaminowe D2 na laktotrofach i obniżać aktywność dopaminergiczną na szlaku guzkowo-lejkowatym. Albowiem dopamina nie jest tylko neuroprzekaźnikiem, wydzielania przez komórki neurokrynne pełni rolę hormonu, a więc jest w istocie neurohormonem (inna jej nazwa to prolaktostatyna- od prolakto- prolaktyny i od statos- stałe, bez zmian, w bezruchu, bo kontroluje uwalnianie prolaktyny). Inny przykład- jeżeli betabloker wczesnych generacji może powodować duszności, nasilać astmę oskrzelową to dlatego, że oprócz blokowania targetu podstawowego czyli receptorów Beta1 zlokalizowanych w mięśniu sercowym przez swoją niską selektywność blokuje też receptor Beta2 zlokalizowany m.in. w oskrzelach co powoduje skurcz tychże oskrzeli. Jeżeli jakiś lek- dajmy na to klomipramina może powodować obstrukcję i suchość w ustach, to dlatego , że zapewne posiada działanie antycholinergiczne (blokuje konkretne receptory muskarynowe) co wywołuje zahamowanie wydzielania z gruczołów. itd.

ale nikt mi wiecej nie powie, ze psychotropy nie powoduja trwałych zaburzen... ale lekarze nadal beda je przepisywac, a jesli ktos nie bedzie chcial ich brac i bedzie do leczenia uprzedzony, znaczy: ma paranoje. paranoja...

ale lekarze nadal beda je przepisywac, a jesli ktos nie bedzie chcial ich brac i bedzie do leczenia uprzedzony, znaczy: ma paranoje. paranoja...

Nikt przecież Cię nie zmusza do ich brania. Z tego co się orientuję leczysz się ambulatoryjnie, a nie w szpitalnictwie zamkniętym, nie jesteś ubezwłasnowolniona, jesteś pełnoletnia. Więc po co jej bierzesz?

Dark a powiedz mi takie coś,

Jest taka tabelka pokazująca w jakich dawkach kwetiapina zaczyna działać na określone receptory. To rozumiem zależy od powinowactwa. Czyli jeżeli biorę np 25 mg to dotykam tylko histaminy i reszta receptorów jest nietknięta, potem 5ht7 itp itd na końcu d2 i d3. Czy to oznacza, że ten lek podawany w innych dawkach jest zupełnie innym lekiem. Czyli jak daje 25 mg to to jest lek nasenny i on nie ma nic wspólnego z antypsychotykiem? A jak biorę np 100 mg to on nie ma nic wspólnego z stabilizatorem?

Siarlek, Coś w ten deseń. Po prostu kwetiapina /norkwetiapina w stosunku do pewnych receptorów posiada wyższe powinowactwo niż do innych, w danej dawce. Żeby tyknąć histaminę(blokada receptora histaminowego H1) potrzebne jest niskie stężenie(-> mała dawka), bo kwetiapina/ norkwetiapina mają wysokie powinowactwo do tego receptora. Żeby tyknąć resztę receptorów, na końcu receptory dopaminowe potrzebne są wyższe stężenia(-> wyższe dawki) bo do tych receptorów kwetiapina/ norwketiapina posiada już , rosnąco , coraz niższe powinowactwo. Więc tak, można tak powiedzieć.

Czyli jak jest blokada H1 to powinien działać przeciwalergicznie?

Hmm, bardzo dobre pytanie. Większość atypowych neuroleptyków jest antagonistami, albo ściślej mówiąc odwrotnymi agonistami , receptora histaminowego H1. Także mirtazapina, mianseryna i inne leki. Obniżają konstytucjonalną aktywność tego receptora, sprawiając, że histaminie jest trudniej go aktywować, przez co wywierają efekty działania typowe dla antagonistów. Abstrahując- taka hydrokysyzyna, która jest antyhistaminikiem I generacji i łączy blokadę/ (odwrotny agonizm) receptora H1 z blokadą receptora serotoninowego 5-HT2a ma wskazania zarówno jak lek przeciwalergiczny do dermatoz, a także jak lek uspokajający, przeciwlękowy w psychiatrii. Wynika to stąd, że antyhistaminiki I generacji przenikają w większym stopniu przez barierę krew-mózg i są zdolne blokować receptory H1 w oun. A poza oun te receptory są też rozlokowane szeroko w mięśniach gładkich, sercu, w komórkach śródbłonka naczyniowego .

Krótko mowiąc- w teorii powinny wykazywać pewne działanie przeciwalergiczne/ przeciwzapalne. Ale być może to zależy od selektywności- gdzie konkretnie blokują te receptory histaminowe H1. W oun na pewno= senność, "zamuła" po konkretnych neuroleptykach.

Dobre pytanie, muszę się nad tym pochylić i zastanowić.

Dark Passenger, no właśnie musi być coś nieoczywistego, bo jak brałam małą dawkę, coś koło 25-75, to miałam problemy z oddychaniem przez nos. A przy połączeniu mirty z kwetą i Dębowym Mocnym dostałam takich duszności, że szkoda gadać

Nikt przecież Cię nie zmusza do ich brania. Z tego co się orientuję leczysz się ambulatoryjnie, a nie w szpitalnictwie zamkniętym, nie jesteś ubezwłasnowolniona, jesteś pełnoletnia. Więc po co jej bierzesz?

nie biore ich problem mam w tym ze wywolaly u mnie trwaly skutki uboczne.

Nikt przecież Cię nie zmusza do ich brania. Z tego co się orientuję leczysz się ambulatoryjnie, a nie w szpitalnictwie zamkniętym, nie jesteś ubezwłasnowolniona, jesteś pełnoletnia. Więc po co jej bierzesz?

nie biore ich problem mam w tym ze wywolaly u mnie trwaly skutki uboczne.

Trwały to znaczy, ile czasu ??

Nikt przecież Cię nie zmusza do ich brania. Z tego co się orientuję leczysz się ambulatoryjnie, a nie w szpitalnictwie zamkniętym, nie jesteś ubezwłasnowolniona, jesteś pełnoletnia. Więc po co jej bierzesz?

nie biore ich problem mam w tym ze wywolaly u mnie trwaly skutki uboczne.

 

Trwały to znaczy, ile czasu

od ponad 2miesiacy w nieskonczonosc czyli niema tu granicy czasowej

Dark Passenger, no właśnie musi być coś nieoczywistego, bo jak brałam małą dawkę, coś koło 25-75, to miałam problemy z oddychaniem przez nos.

Też chciałbym to wiedzieć! Hydroksyzyna, prometazyna, a nawet chlorprotiksen - nie da się tego brać, bo nos od razu zapchany, sucho w ustach, oddychać nie można. Za to cetyryzna czy loratadyna (bez przekraczania bbb) - pełen luzik oddechowy. Czyli to musi być związane z przekraczaniem bbb i wpływem na oun. Nie dość, że człowiek po tym tyje, to jeszcze nos mu zatyka, lipa.

Dark Passenger, w wątku o mirtazapinie napisałem, że jest ona odwrotnym agonistą H1, ale kolega Grabarz666 rzekł, że jest ona antagonistą (ja pamiętałem, że albo H1, albo 5-ht2c, wyszło, że odwrotny agonizm jest w odniesieniu do 5-ht2c). No to jak to jest w końcu?

Mirtazapina vs. 5-HT2c -

https://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=12&cad=rja&uact=8&ved=0CB8QFjABOApqFQoTCPac2bP37sgCFUaecgodmV8BWw&url=http%3A%2F%2Ff1000.com%2Fprime%2F1108242&usg=AFQjCNHfITe3rSY2-BPunweR18UMbXly-A ,

"This study confirms the significance of constitutive activity at the serotonin (5-HT) 2C receptor (5-HT2CR) in the presence of a selective inverse agonist, versus a neutral antagonist. It is the first to demonstrate that the antidepressant mirtazapine behaves as an inverse agonist at the 5-HT2CR. (...)"

http://www.biblioteca.cij.gob.mx/Archivos/Materiales_de_consulta/Drogas_de_Abuso/Articulos/36882760.pdf

"Interestingly, mirtazapine and S32006 both behave

as inverse agonists at constitutively active 5-HT2C receptors, (...)"

http://www.biomedcentral.com/1471-2202/13/65

"Mirtazapine historically has been considered to be an antagonist at 5-HT2C receptors, but more recently shown to exhibit inverse agonism at constitutively active 5-HT2C receptors. To help distinguish the roles for antagonism vs. inverse agonism, here we explored the ability of a more selective 5-HT2C inverse agonist, SB 206553 to attenuate meth-seeking behavior, and compared its effects to those obtained with 5-HT2C antagonists, SDZ Ser 082 and SB 242084. To do so, rats were trained to self-administer meth and tested for seeking-like behavior in cue reactivity sessions consisting of contingently presenting meth-associated cues without meth reinforcement. We also explored motor function to determine the influence of SB 206553 and SDZ Ser 082 on motor activity in the presence and absence of meth."

Mirtazapina vs. histaminowy H1-

http://digitalarchive.maastrichtuniversity.nl/fedora/get/guid:7b60f9d4-2b2d-433b-a7cb-21b115dd2372/ASSET1

"Neurobiological factors modulating

H1-antihistamine induced cognitive

impairment"

Promotor:

Prof. Dr. J.G. Ramaekers

Co-promotores:

Dr. E.L. Theunissen

Dr. A. Vermeeren

Beoordelingscommissie:

Prof. Dr. W.J. Riedel (voorzitter)

Dr. A. Blokland

Prof. Dr. K.A. Brookhuis (Rijksuniversiteit Groningen)

Dr. M.A. Mehta (King’s College London, London, UK)

Prof. Dr. J.F.M. Smits

"Mirtazapine and mianserin clearly have H1 inverse agonism as their

most potent pharmacological property. Yet both drugs are dosed far above the

minimum dose needed to obtain maximal binding to H1 receptors (i.e. 30 mg

or more) , (...)"

 

"The effects of H1 inverse agonism by mianserin and mirtazapine on

actual driving performance has been assessed by means of a standardized road

tracking task in previous studies 8, 12"

http://epub.uni-regensburg.de/17824/1/Dissertation_Heidrun_Appl_Bibliothek.pdf

"Molecular analysis of the interaction

of the four histamine receptor subtypes

with antidepressant and antipsychotic drugs"

Prüfungsausschuss:

Prof. Dr. Dr. W. Wiegrebe (Vorsitzender)

Prof. Dr. R. Seifert (Erstgutachter)

Prof. Dr. Dr. E. Haen (Zweitgutachter)

Prof. Dr. J. Heilmann (Drittprüfer)

Tabelka na stronie 52, MIR = mirtazapina, jak widzisz wykazuje ujemną intristic activity na receptorze H1 , oznaczana jako odwrotny agonista.

Nie wiedziałem gdzie to napisac więc napisze w temacie który jest mi najbliższy (po tym problem stosunkowo ustaje)

Czy sa jakieś metody walki z trzesącymi się rekoma oprócz neuroleptyków i innych proszków (psychotropów typu SSRI itd) ? Czy może to być spowodowane jakimś niedoborem jakiejś witaminy czy innych składników w organizmie ? Dostałem juz prawie szanse pewnego zawodu gdzie ręka mogłaby nie dyrgotać z nerwów, więc jest jakaś metoda by chociaż troche to zniwelować ? Nie chce zaprzepaścić kolejnej szansy która dostaje, bo juz zbyt wiele poszło w pizdu.

Don Kamillo, Unikaj kofeiny, suplementuj magnez, potas, ewentualnie spróbuj propranolol, albo biperyden(Akineton).

Dziękuję, postaram się dostosować.

Powiedz mi bo widzę że w tym siedzisz. Około ile trwa okres, gdy przechodzi zamuła po SSRI ? Dokładnie po fluoksetynie. Pojutrze mija równy miesiąc.

Pełny wash-out z fluoksetyny i jej metabolitów u wolnych metabolizerów można trwać do 5 tygodni nawet, więc poczekaj jeszcze trochę.

Zobaczymy, a jak na razie kupie sobie magnez i potas, przestane pić kofeine (co moze nie byc łatwe) a w pozniejszym czasie zapytam lekarza o te dwa leki, bo te drzenie rąk jest strasznie wkur... Dziękuje za pomoc.

Don Kamillo, drgawki mogą być ubokiem niektórych neuroleptyków...

Ja po roku czasu stosowania kventiaxu zaczelam miec problemy z ukladem moczowym. W ulotce tego leku w skutkacj ubocznych jest napisane ze moze powodowac zaburzenia w oddawwniu moczu. Mysle ze ten lek trwale uposledzil mnie fizycznie. Oczywiscie zaden lekarz nie zostanie z tego tytulu pociagniety do odpowiedzialnosci. A jw zostane juz kaleka do konca mojego zycia..

Ja po roku czasu stosowania kventiaxu zaczelam miec problemy z ukladem moczowym. W ulotce tego leku w skutkacj ubocznych jest napisane ze moze powodowac zaburzenia w oddawwniu moczu. Mysle ze ten lek trwale uposledzil mnie fizycznie. Oczywiscie zaden lekarz nie zostanie z tego tytulu pociagniety do odpowiedzialnosci. A jw zostane juz kaleka do konca mojego zycia..

Coś sobie wkręciłaś, niby w jaki sposób lek miałby uszkodzić układ moczowy, zepsuć mózg po neuroleptykach jest możliwy, ale układ moczowy!?

Coś sobie wkręciłaś, niby w jaki sposób lek miałby uszkodzić układ moc neuroleptykach jest możliwy, ale układ moczowy!?

jest to mozliwe i w ulotce jest o tym napisane.