Neuroleptyki/leki przeciwpsychotyczne.

Mam pytanie do obeznanych forumowiczów czy po kuracji perazyną i odstawieniu jej mogłem dostać większych leków niż miałem kiedykolwiek bo w sumie przed braniem tego leku nie odczuwałem praktycznie żadnych leków?

może mi ktoś wytłumaczyć dlaczego kwetiapina jako neuroleptyk jest przepisywana osobom chorym na depresje?

przeciez kwetiapina blokuje/hamuje dopamine i serotonine w mozgu.

a udowodniono naukowo ze niedobor dopaminy powoduje anhedonie.

podczas gdy niedobor serotoniny powoduje u osob w depresji obsesyjne poczucie zalu i winy(czyli jest jakby czynnikiem wzmagajacym depresje).

czy tylko ja widze tu sprzecznosc czy moze cos zle zrozumialam na swoj "chlopski" rozum?

Kwetiapina nie blokuje stricte dopaminy/serotoniny , blokuje receptory dopaminowe , głównie D2 i D3 oraz receptory serotoninowe 5-HT2a i 5-HT7, a w przypadku receptorów serotoninowych 5-HT1a jest ich częściowym agonistą. Blokada receptorów 5-HT2a wywiera m.in. działanie przeciwlękowe, a receptorów 5-HT7 działanie przeciwdepresyjne. Agonizm receptora 5-HT1a wywiera działanie przeciwdepresyjne/przeciwlękowe, kwetiapina jest częściowym agonistą tego receptora- czyli w zależności od stężenia endogenego liganda(serotoniny) w przestrzeniach zewnątrzkomórkowych może zachowywać się zarówno jak agonista albo antagonista (jeżeli ktoś ma za mało serotoniny=agonista=pobudza ten receptor, jeśli za dużo serotoniny=antagonista=blokuje go , jeszcze zależy czy mówimy o presynaptycznych autoreceptorach 5-HT1a czy o postsynaptycznych 5-HT1a, ale to juz się nie ma co zagłębiać w temat). Tak naprawdę kwetiapina posiada bodaj najsłabsze powinowactwo spośród atypowych neuroleptyków do receptorów dopaminowych D2/D3 i dopiero blokuje je silnie w wyższych stężeniach(przy wyższych dawkach, typowo "antypsychotycznych" 600-1200mg). Oprócz tego główny metabolit kwetiapiny czyli norkwetiapina hamuje NET (jest inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny) co też wywiera działanie przeciwdepresyjne poprzez zwiększenie poziomu noradrenaliny, szczególnie w depresji z obniżeniem napędu psychoruchowego. Generalnie wszystko będzie zależeć od dawki w jakiej jest podawana i do których receptorów w danej dawce ma najwyższe powinowactwo.

Lekarz psychiatra powiedział mi że jestem rozbity, co to dokładnie oznacza?

Dark Passenger,

nic nie zrozumialam z tego "lekarskiego" wywodu niestety..

aha mam jeszcze takie pytanie: czy od brania kventiaxu moga wypadac wlosy? bo przed leczeniem mialam normalne,zdrowe wlosy, a teraz po roku stosowania łysieje..dosłownie..

zalezna, To dość proste. Tak jak sama napisałaś na "chłopski" rozum- serotonina jest uwikłana w układ kary= jej niedobór powoduje wzrost poczucia żalu i winy, a dopamina jest uwikłana w układ nagrody= jej niedobór powoduje m.in. anhedonię. Ale to jest zbyt duże uproszczenie. Bo np. blokada receptora serotoninowego 5-HT2c powoduje wzmożone uwalnianie dopaminy na szlaku mezokortykolimbicznym.

Kwetiapina sama w sobie jako związek chemiczny, oraz norkwetiapina(metabolit powstały z przemian kwetiapiny w organizmie) posiadają powinowactwo do różnych receptorów i różne na nich wywierają akcje:

- Blokada NET= blokada wychwytu zwrotnego noradrenaliny= więcej noradrenaliny = akcja podobna dla leków przeciwdepresyjnych z grupy TLPD( trójpierścieniowe) czy reboksetyny[Edronax]= niedobory noradrenaliny wiąże się z depresją przebiegającą z obniżonym napędem psychoruchowym

- Blokada receptora serotoninowego 5-HT7= działanie przeciwdepresyjne

- Blokada receptora histaminowego H1= sedacja

- Blokada receptora serotoninowego 5-HT2a = działanie przeciwdepresyjne, przeciwlękowe

- Częściowy agonizm receptora serotoninowego 5-HT1a= częściowy agonista to jest związek, który z definicji może zachowywać się w dwojaki sposób. Jeżeli komuś z nadmiarem serotoniny podamy częściowego agonistę 5-HT1a to zacznie się on zachowywać jak antagonista= blokować ten receptor= zmniejszać efekty działania serotoniny na tym receptorze. Natomiast jeżeli podamy częściowego agonistę 5-HT1a komuś z niedoborem serotoniny to będzie się normalnie zachowywał jak agonista= pobudzał ten receptor = działanie przeciwdepresyjne, przeciwlękowe.

- Blokada receptora dopaminowego D2= wiadomo, działanie przeciwpsychotyczne charakterystyczne dla neuroleptyków (jeśli mówimy o postsynaptycznych D2, ale to już nie będę mącił).

Do każdego z tych receptorów/transporterów kwetiapina posiada określone powinowactwo- czyli chętniej lub mniej chętnie będzie się z nimi wiązać. Jeżeli powinowactwo jest wysokie = wartości tych cyferek na wykresie obok nazw receptorów^ są niskie = potrzebne jest niższe stężenie, aby związać się z receptorem= potrzebna jest niższa dawka, aby wywrzeć efekt. Jeżeli powinowactwo jest niskie = wartości tych cyferek na wykresie^ są wysokie = potrzebne jest wyższe stężenie, aby związać się z receptorem = potrzebna jest wyższa dawka.

Norkwetiapina posiada większe powinowactwo do pozostałych receptorów niż do receptora dopaminowego D2. Oznacza to mniej więcej tyle, że po podaniu kwetiapiny w małych dawkach, średnich, z uwagi na zależność od stężenia wiązanie nastąpi głównie z receptorami- H1, 5-HT2a, 5-HT1a, adrenergicznymi itp. Dopiero przy podaniu w wyższych dawkach stężenie będzie na tyle duże, aby w klinicznie istotnym stopniu związała się z receptorem dopaminowym D2. Dlatego można kolokwialnie powiedzieć, że kwetiapina w dawkach takich, a takich wykazuje głównie działanie przeciwlękowe/nasenne, w takich przeciwdepresyjne, w innych stabilizujące, a dopiero w takich, a takich antypsychotyczne.

aha mam jeszcze takie pytanie: czy od brania kventiaxu moga wypadac wlosy? bo przed leczeniem mialam normalne,zdrowe wlosy, a teraz po roku stosowania łysieje..dosłownie..

Hm, raczej nie. Bardziej już bym się spodziewał wypadania włosów po lekach przeciwpadaczkowych. Do tej pory nie było opisanych przypadków łysienia/utraty włosów związanych z kwetiapiną, nie są wpisane jako skutek uboczny tego leku. Tzn. dopiero w 2007 ukazał się jeden artykuł dotyczący ewentualnego związku kwetiapiny z łysieniem- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17293712

Ale to są tylko opisy przypadków! Trzeba by się zagłębić jakie inne leki brali Ci ludzie, czy na coś chorowali itp.

Dark Passenger

czyli przy 100-200mg kwetiapina ma działanie przeciwdepresyjne i przeciwlekowe czy stabilizacyjne?

Gdyby dosłownie interpretować ten wykres to 100-150mg działanie przeciwlękowe, ^200mg działanie przeciwdepresyjne (w unipolarze), ^300mg działanie przeciwdepresyjne/stabilizacyjne w bipolarze, od 400mg wzwyż działanie stabilizacyjne( przeciwmaniakalne) oraz przeciwpsychotyczne.

W dawkach 25-100mg można jeszcze mówić o działaniu typowo nasennym, ale to jest wskazanie mocno pozarejestracyjne, nie zaleca się "oficjalnie" stosowania niskodawkowanej kwetiapiny jako leku nasennego.

Ogólnie najwyższe dawki są zarezerwowane dla schizofrenii, a potem wg. dawki malejąco -> mania albo epizody mieszane w przebiegu ChAD -> epizody depresyjne w przebiegu ChAD -> depresja(jednobiegunowa) -> lęki, bezsenność .

ok juz łapie, dzieki. martwi mnie jedynie, ze nawet te leki nowej generacji maja tyle skutkow ubocznych. w koncu te leki powoduja zmiany w mozgu , a co za tym idzie zmiany w ukladzie nerwowy( i to w niektorych przypadkach juz na amen). czyli chcac sie leczyc musisz miec na uwadze to,ze do konca zycia mozesz zostac inwalida czy ktos stosowal kventiax przynajmniej 3 lata i jest w stanie sie na ten temat wypowiedziec?

Z 3 lata to nie, ale z dobre 2 lata to myślę stosowałem kwetiapinę (jako Ketrel, nie Kventiax) w dawce 100mg/d, ale typowo "nasennie", czyli mocno poza formalnymi wskazaniami. Spało się dobrze, z rana co prawda była zamułka, ale z czasem to przestało przeszkadzać. Nic więcej zasadniczo od tego leku nie oczekiwałem.

Potem przez krótki czas brałem kwetiapinę, ale o przedłużonym uwalnianiu (Symquel XR), więc jest trochę inne dawkowanie niż w przypadku "zwykłej" kwetiapiny. Brałem ją w charakterze 2nd antydepresanta i stabilizatora, 300mg -> , potem 600mg/d.

w koncu te leki powoduja zmiany w mozgu , a co za tym idzie zmiany w ukladzie nerwowy( i to w niektorych przypadkach juz na amen). czyli chcac sie leczyc musisz miec na uwadze to,ze do konca zycia mozesz zostac inwalida

Nie lecząc się też trzeba się liczyć z byciem kaleką- psychicznym i społecznym. W przypadku niektórych , z ciułaniem od pierwszego do pierwszego , na rencie (o ile ZUS łaskawie Ci ją przyzna), wykluczeniem, marginalizacją z życia w społeczeństwie i przestrzeni publicznej. A pewnego dnia potencjalnie z samobójem, bo nie ma co ukrywać, osoby z zaburzeniami i chorobami psychicznymi mają kilkukrotnie wyższe ryzyko popełnienia samobójstwa w porównaniu z populacją ogólną. Więc jak mam się martwić o jakieś mityczne zmiany w mózgu, uszkodzenie układu nerwowego , które być może nigdy nie nastąpi, podczas gdy ludzie na wózkach inwalidzkich, z chorobami nowotworami starają się jakoś żyć, aktywizować się, uczestniczyć w życiu społecznym i korzystać z każdego danego im dnia to sorry- wybieram leczenie.

ale to nie jest mityczne, jest przecież milioń opracowań,które powstały na podstawie badań, które udowodniły te mogące zajść zmiany(zresztą sam napisałeś o tym powinowactwie , to jest przeciez bezposrednia ingerencja w neuroprzekazniki w mozgu). Mnie ciezko ocenic, bo biore kventiax dopiero rok, ale nie odczuwam znacznej roznicy po tym czasie w poprawie mojego stanu zdrowia, natomiast odczuwam skutki uboczne, przetestowalam juz wiekszosc neuroleptykow, ale praktycznie zaden nie dziala na moje stany depresyjne, biore dawke 200mg i czuje jedynie lekkie uspokojenie.

(zresztą sam napisałeś o tym powinowactwie , to jest przeciez bezposrednia ingerencja w neuroprzekazniki w mozgu)

Powinowactwo to po prostu cecha każdego związku chemicznego, który posiada aktywność farmakologiczną- endogennego(produkowanego przez organizm) lub egzogennego- pochodzącego z zewnątrz. Gdyby związek nie posiadał powinowactwa do konkretnych struktur białkowych(receptorów, enzymów, transporterów itd.) to po prostu nie mógłby na nie wpływać. To taki klucz pasujący do zamka w drzwiach. Ot co.

Serotonina, którą Twój organizm wytwarza z L-tryptofanu w jądrach szwu, szyszynce, płytkach krwi, jelitach- posiada powinowactwo do receptorów serotoninowych- 5HT1a, 5-HT1b, 5-HT1d, 5-HT1e, 5-HT1f, 5-HT2a, 5-HT2b, 5-HT2c, 5-HT3, 5-HT4, 5-HT5a, 5-HT6, 5-HT7. Acetycholina, którą wytwarzają neurony cholinergiczne w Twoim oun posiada powinowactwo do cholinergicznych receptorów muskarynowych M1-5 i kilkudziesięciu podjednostek cholinergicznych receptorów nikotynowych. Hormon tyreotropowy(TSH) produkowany przez Twoją przysadkę mózgową posiada powinowactwo do receptora tyreotropinowego. Hormony (np. T4 produkowane przez Twoją tarczycę) posiadają powinowactwo do swoistych receptorów jądrowych. Związki zawarte w kozłku lekarskim/walerianie: kwas walerenowy, kwas walerianowy, estry kwasu izowalerianowego posiadają powinowactwo do allosterycznej strony receptora GABA-A. Kurkumina w przyprawie kurkuma, którą być może stosujesz w kuchni ma powinowactwo do MAO-A. Alkohol etylowy, który być może przyjmujesz w postaci piwa, wina czerwonego, nalewek, czy zjadając cukierki z ajerkoniakiem posiada powinowactwo do receptora GABA-A, receptora glicynowego, receptorów glutaminergicznych NMDA,AMPA, Kainowych, receptora serotoninowego 5-HT3, cholinergicznych receptorów nikotynowych. Kofeina, która być może wypijasz w kawie czy napojach energetycznych, posiada powinowactwo do receptorów adenozynowych, teobromina którą przyjmujesz jedząc czekoladę- tak samo. Związki czynne zawarte w dziurawcu zwyczajnym (hiperycyna, pseudohiperycyna, hiperforyna, adforyna) posiadają powinowactwo do transporterów neuroprzekaźnikowych- SERT, NET, DAT, GABA-T. Kapsaicyna, która przyjmujesz zjadając papryczki chilli posiada powinowactwo do receptora TRPV1. Magnez, który pochłaniasz w dowolnej postaci posiada powinowactwo do receptora glutaminergicznego NMDA. Mentol, który przyjmujesz np. podczas przeżuwania gum do żucia albo generalnie aromatyzujesz się nim na każdym kroku , posiada powinowactwo do receptora TRPM8, GABA-A czy opioidowego kappa. Dopamina, którą wytwarzają Twoje neurony dopaminergiczne posiada powinowactwo do receptorów dopaminowych D1-D5. Muskaryna zawarta w muchomorze czerwonym posiada powinowactwo do cholinergicznych receptorów muskarynowych (stąd zresztą pochodzi ich nazwa). Nikotyna posiada powinowactwo do cholinergicznych receptorów nikotynowych(nazwy też się nietrudno domyślić). Kannabinoidy takie jak THC, CBD i inne zawarte w marihuanie/ konopiach posiadają powinowactwo do receptorów kannabinoidowych- do których posiadają również powinowactwo endokannabinoidy(wytwarzane samoistnie przez organizm)- jak anandamid czy 2-AG. Melatonina, którą wytwarza Twoja szyszynka, ale którą równie dobrze możesz kupić w postaci tabletek- posiada powinowactwo do receptorów melatoninowych. Kwetiapina(Kventiax) i/albo jej metabolit(norkwetiapina) posiada powinowactwo do receptorów dopaminowych , receptorów serotoninowych 5-HT1a, 5-HT2a/c, 5-HT7, receptora histaminowego H1, receptorów alfa1 i alfa2-adrenergicznych, transportera noradrenaliny. Leki takie jak afobazol czy opipramol posiadają powinowactwo do receptorów sigma- a jak ostatnio odkryto endogennym dla tych receptorów ligandem jest DMT= najsilniejszy znany ludzkości psychodelik, który jest jednocześnie naturalne wytwarzany w śladowych ilościach w ludzkim organizmie przez szyszynkę i z neurobiologicznego punktu widzenia prawdopodobnie odpowiada za "biały tunel" i wizje towarzyszące śmierci klinicznej czy śmierci w ogóle.

Samo powinowactwo nie mówi nam jednak nic o charakterze i sile oddziaływania związku chemicznego- bo może on równie dobrze pobudzać receptor(agonista), blokować go (antagonista), obniżać konstytucjonalną aktywność receptora (odwrotny agonista), pobudzać/ blokować w zależności od stężenia endogennego agonisty (częściowy agonista), albo sam w sobie w ogóle nie aktywować receptora tylko zwiększać/zmniejszać jego wrażliwość na endogennego agonistę (pozytywny/negatywny allosteryczny modulator). Dlatego o charakterze związku i sile oddziaływania mówi nam dopiero aktywność wewnętrzna- a właściwie korelacja pomiędzy powinowactwem, a aktywnością wewnętrzną. Jeden związek chemiczny może aktywować/blokować wiele różnych receptorów, a jeden receptor może być aktywowany/blokowany przez wiele różnych związków chemicznych.

Ja wiem, że jesteś zwolennikiem teorii spiskowych, przeciwniczką mafii lekarskiej, Big Pharmy, leki wg. Ciebie powodują nieodwracalne zmiany i uszkodzenia w mózgu, psychiatria okalecza itp. Owszem- leki powodują zmiany w desensytyzacji receptorów, ekspresji genów, transkrypcji mRNA. Na tym opiera się mechanizm ich działania. Nie tylko leki tak działają. Jak palisz przez długi okres czasu tytoń, a potem nagle rzucasz palenie to jest duża szansa, że przytyjesz, wielu osobom drastycznie zwiększa się apetyt. Dlaczego? Ano dlatego, że pod wpływem substancji zawartych w dymie tytoniowym dochodzi do zmian w ekspresji pewnych genów- i obniżenia metabolizmu , zwiększenia łaknienia. Ale to nie oznacza, że masz od razu rozyebane pół mózgu i trzeba się kłaść do grobu , bo nic dobrego Cię już nie czeka. Nikt nie mówi, że te czy inne leki- neuroleptyki czy jakiekolwiek inne , są idealne. Bo nie są. Każdy lek posiada działania niepożądane. Neuroleptyki często są to leki katorżnicze. Każdy niewłaściwie stosowany lek może zakończyć się wizytą w szpitalu albo wycieczką z biletem w jedną stronę na cmentarz komunalny. Ale to nie dotyczy tylko leków, lecz wszystkich substancji. Łatwiej jest umrzeć od nadmiaru kofeiny czy alkoholu etylowego*(* nie dotyczy Rosjan i Polaków) bo te substancje posiadają dużo niższe dawki śmiertelne niż większość dostępnych leków na receptę. O pewnych lekach bez recepty to już w ogóle nie wspominam, bo jeszcze komuś podsunę "genialny" pomysł , tak łatwo je przedawkować z fatalnym skutkiem. Od nadmiaru wody nawet można umrzeć- poczytaj o przewodnieniu hipertonicznym.

Nie wiem skąd u Ciebie takie myślenie. Czy to kwestia światopoglądowa. Czy za dużo czytasz stron prowadzonych przez propagatorów teorii spiskowych i zwolenników wątpliwej wiarygodności "autorytetów" naukowych. Czy to może wynika z eskalacji zaburzeń depresyjnych, nerwicowych, z tego czego doświadczyłaś w przeszłości, niepowodzeń w leczeniu, terapii. Faktem jest, że nikt tych leków w Ciebie nie wmusza , o ile nie przebywasz na oddziale zamkniętym i nie jesteś ubezwłasnowolniona. Nikt nie przystawia Ci broni do głowy i nie krzyczy- "bierz je!" . Jest wolny rynek, swoboda korzystania z usług medycznych. Możesz pójść do takiego lekarza, siakiego, i jeszcze innego. Jeśli Cię stać to prywatnie, jak nie to na NFZ. Możesz z nim podyskutować , zwyczajnie zasięgnąć porady albo powiedzieć czego oczekiwałabyś po leczeniu u niego. Nie musisz w o ogóle korzystać z porad lekarzy jeśli nie chcesz. Są poradnie psychologiczne, psychoterapia, oddziały dzienne, oddziały leczenia zaburzeń nerwicowych i zaburzeń osobowości. Możesz spróbować preparatów roślinnych o działaniu antydepresyjnym. Są alternatywy.

A teraz odpowiedz, ale nie mi czy komukolwiek, tylko dla siebie , szczerze- czy miałaś kiedykolwiek robione CT głowy, albo MRI, PET, SPECT, scyntygrafię ośrodkowego układu nerwowego , cokolwiek? Czy te twierdzenia, że masz nieodwracalnie uszkodzony mózg przez leki znalazły kiedykolwiek potwierdzenie w jakichś badaniach radiobrazowych, fizykochemicznych? Jeśli nie, to nie obraź się, bo nie mówię tego absolutnie złośliwie ,ale to są urojenia hipochondryczne. W sumie to nie chcę dłużej ciągnąć tego tematu, bo nie chcę się kłócić. Kiedyś już było spięcie na tym tle. Po prostu przemyśl to co napisałem, i zastanów się czy nie biorąc w ogóle leków nie będziesz przypadkiem większym inwalidą niż teraz- biorąc leki - albo kiedyś , hipotetycznie , mogąc nim być. Ale to Twoja decyzja.

Nie wiem skąd u Ciebie takie myślenie. Czy to kwestia światopoglądowa. Czy za dużo czytasz stron prowadzonych przez propagatorów teorii spiskowych i zwolenników wątpliwej wiarygodności "autorytetów" naukowych. Czy to może wynika z eskalacji zaburzeń depresyjnych, nerwicowych, z tego czego doświadczyłaś w przeszłości, niepowodzeń w leczeniu, terapii.

przeczytałam ulotkę dołączoną do tych leków i liczba skutków ubocznych mnie poraziła. podobnie jak filmiki pokazane w necie osób ze skutkami ubocznymi min. dyskinezjami- bo to ich sie najbardziej boje.

A teraz odpowiedz, ale nie mi czy komukolwiek, tylko dla siebie , szczerze- czy miałaś kiedykolwiek robione CT głowy, albo MRI, PET, SPECT, scyntygrafię ośrodkowego układu nerwowego , cokolwiek? Czy te twierdzenia, że masz nieodwracalnie uszkodzony mózg przez leki znalazły kiedykolwiek potwierdzenie w jakichś badaniach radiobrazowych, fizykochemicznych?

nie, ale niewiadomo czy jakbym je zrobila to by czegos nie wykazały jakbym brala te leki tyle lat(slyszalam ze ktos tak mial)

Jeśli nie, to nie obraź się, bo nie mówię tego absolutnie złośliwie ,ale to są urojenia hipochondryczne.

ludzie ,ktorzy brali te leki w necie sami pisza jak sie po nich czuli i co z nimi te leki zrobily, to sa historie oparte na prawdzie, a nie ze ja sobie cos uroilam, a ja nie chce miec tak jak oni.

W sumie to nie chcę dłużej ciągnąć tego tematu, bo nie chcę się kłócić. Kiedyś już było spięcie na tym tle. Po prostu przemyśl to co napisałem, i zastanów się czy nie biorąc w ogóle leków nie będziesz przypadkiem większym inwalidą niż teraz- biorąc leki - albo kiedyś , hipotetycznie , mogąc nim być. Ale to Twoja decyzja.

a co jesli te leki w ogole mi nie pomagaja?

przeczytałam ulotkę dołączoną do tych leków i liczba skutków ubocznych mnie poraziła. podobnie jak filmiki pokazane w necie osób ze skutkami ubocznymi min. dyskinezjami- bo to ich sie najbardziej boje.

Ale taka litania skutków ubocznych jest w ulotce praktycznie większości leków, nie tylko psychotropowych. To nie znaczy, że te wszystkie skutki uboczne wystąpią u każdego pacjenta, i że wszystkie z nich są faktycznie związane z przyjmowaniem danego leku. Koncerny farmaceutyczne zabezpieczają się po prostu w ten sposób przed ewentualnymi pozwami sądowymi, poza tym mają prawny obowiązek umieścić w ulotce wszystkie zgłaszane przez pacjentów skutki uboczne. Jak są przeprowadzane badania kliniczne leków- połowa dostaje prawdziwy lek, a druga połowa dostaje placebo(cukier). Jednym i drugim mówi się, że biorą prawdziwy lek, na co on działa, jak działa, i jakie działania niepożądane może ewentualnie spowodować. Przy ślepej próbie badani nie wiedzą, który z nich co faktycznie bierze, a przy podwójnie ślepej próbie nawet badacze tego nie wiedzą. Prawdę zna tylko koordynator eksperymentu. A potem się okazuje, że w grupie placebo(tych co brali cukier) - u 9% wystąpił skutek uboczny w postaci biegunki, u 6% wystąpił skutek uboczny w postaci migreny, u 5% wystąpił skutek boczny w postaci nudności, u 11% wystąpił skutek uboczny w postaci tachykardii. Po czym, po cukrze? Tak działa ludzka psychika.

Nie trzeba się doszukiwać szkodliwości w psychotropach. Pewien lek bez recepty , który ma w Polsce samej tylko ,zarejestrowanych kilkadziesiąt preparatów prostych i złożonych. Jeden blister i z dużym prawdopodobieństwem lądujesz na cmentarzu. Ale jeśli Ci się nie uda i z uszkodzeniem jednego z ważniejszych organów wewnętrznych Cię jednak odratują, to wierz mi , pożałujesz , że kiedykolwiek myślałaś o samounicestwieniu i miałaś ciągoty do tak opłakanego w skutkach czynu, ale wtedy już będzie za późno na refleksje, bo pozostanie tylko cierpienie.

ludzie ,ktorzy brali te leki w necie sami pisza jak sie po nich czuli i co z nimi te leki zrobily, to sa historie oparte na prawdzie, a nie ze ja sobie cos uroilam, a ja nie chce miec tak jak oni.

Nie, to są historie oparte o subiektywne odczucia pacjentów , nieweryfikowalne , często pozbawione podwalin naukowych , i jest to zbyt mało reprezentatywna grupa, aby na podstawie tych opowieści wyciągać ogólne wnioski odnoszące się do całej populacji. Zawsze mnie zadziwia jak ktoś przyjmuje naraz , dajmy na to , 8 leków , tonę suplementów diety, do tego ma 3 schorzenia somatyczne, stołuje się w McDonald's , prowadzi stresujący tryb życia , mało się rusza , ma kontakt z wieloma patogenami (bo pracuje np. w służbie zdrowia i ma kontakt z wieloma ludźmi) , ale jest święcie przekonany, że skutek uboczny, w postaci dajmy na to , bolesnej obstrukcji ma na pewno po leku nr. 4- i to jest pewne na 200%, że to przez lek nr. 4, i nic innego. Prawda jest względna. Mogę napisać w internecie, że wczoraj widziałem na rondzie Jezusa. I subiektywnie mogła to być prawda i naprawdę mogłem go widzieć- bo załóżmy naprułem się psychodelikami, albo choruję na rzadką odmianę schizofrenii paranoidalnej z omamami wizualnymi. Ale to nie znaczy, że Jezus wczoraj tam był. Czytanie ulotek, przypadków w internecie, oglądanie filmików na youtube w żaden sposób nie przysłuży się procesowi zdrowienia. Wręcz przeciwnie. Będziesz coraz bardziej chora, albo w ogóle popadniesz w obłęd.

ludzie ,ktorzy brali te leki w necie sami pisza jak sie po nich czuli i co z nimi te leki zrobily, to sa historie oparte na prawdzie, a nie ze ja sobie cos uroilam, a ja nie chce miec tak jak oni.

Ok, jesteśmy w internecie- od 10 lat brałem tyle leków-antydepresantów, stabilizatorów, neuroleptyków, niekonwencjonalnych środków, na tony właściwie, że włosy by Ci się na głowie zjeżyły, i nie mam żadnych straszliwych, trwałych dysfunkcji, uszkodzeń , zniszczeń. Wszystko ze mną jest ok. Zyebany mózg , jak pokazało CT i EEG , miałem już na długo zanim zacząłem brać jakiekolwiek leki i połknąłem pierwszą tabletkę.

a co jesli te leki w ogole mi nie pomagaja?

No to po prostu masz pecha, i należysz do pewnego odsetka osób wykazujących lekooporność. Musisz szukać niestandardowych połączeń w farmakoterapii albo alternatywnych metod leczenia(nie chodzi mi oczywiście o medycynę alternatywną).

Ok, jesteśmy w internecie- od 10 lat brałem tyle leków-antydepresantów, stabilizatorów, neuroleptyków, niekonwencjonalnych środków, na tony właściwie, że włosy by Ci się na głowie zjeżyły, i nie mam żadnych straszliwych, trwałych dysfunkcji, uszkodzeń , zniszczeń. Wszystko ze mną jest ok. Zyebany mózg , jak pokazało CT i EEG , miałem już na długo zanim zacząłem brać jakiekolwiek leki i połknąłem pierwszą tabletkę.

ale kazdy organizm inaczej reaguje i to ,ze tobie sie nic nie stalo, nie znaczy,ze mi sie nie stanie.

No to po prostu masz pecha, i należysz do pewnego odsetka osób wykazujących lekooporność. Musisz szukać niestandardowych połączeń w farmakoterapii albo alternatywnych metod leczenia(nie chodzi mi oczywiście o medycynę alternatywną).

jakich np?

ale kazdy organizm inaczej reaguje i to ,ze tobie sie nic nie stalo, nie znaczy,ze mi sie nie stanie.

Tak samo jak to, że komuś tam w necie się coś stało, nie znaczy , że Tobie się coś stanie. To działa zawsze w obie strony.

jakich np?

Psychoterapia, ziołowe preparaty (typu dziurawiec, różeniec górski, ashwagandha), fototerapia, jakieś nietypowe zestawienia leków przeciwdepresyjnych (typu kombinacje Stephena Stahla), eksperymentalne środki (np. sarkozyna), dużo ruchu na świeżym powietrzu, suplementacja omega-3 w postaci EPA/DHA. Trzeba próbować radzić sobie w każdy możliwy sposób.

Kiedyś w badaniach FDA przy kwetapinie wyszło, że pacjenci co przyjmowali placebo zamiast leku, mielu tylko trochę niższy współczynnik Dyskinezy później. Swoją drogą niezłe świrusy, że sobie to wmówili

ile musi minac czasu(po odstawieniu neuroleptykow) zeby calkowicie zlikwidowac je i skutki ich brania z organizmu?

ile musi minac czasu(po odstawieniu neuroleptykow) zeby calkowicie zlikwidowac je i skutki ich brania z organizmu?

A jakie masz te skutki uboczne??

A jakie masz te skutki uboczne??

niepokój, pobudzenie, drżenie rąk, bezsenność, depresja. i co myslicie na temat tego, ze neuroleptyki moga poglebiac lub przyczyniac sie paradoksalnie do powstawania psychoz?

A jakie masz te skutki uboczne??

niepokój, pobudzenie, drżenie rąk, bezsenność, depresja. i co myslicie na temat tego, ze neuroleptyki moga poglebiac lub przyczyniac sie paradoksalnie do powstawania psychoz?

A ile juz jestes po odstawieniu, co do psychoz, to raczej watpliwe, choc na poczatku brania sadze, ze jest mozliwe, zobacz na ulotce, a jaki to lek ??

ile musi minac czasu(po odstawieniu neuroleptykow) zeby calkowicie zlikwidowac je i skutki ich brania z organizmu?

Nie da się odpowiedzieć na to pytanie w odniesieniu do wszystkich neuroleptyków- bo każdy z nich ma inny okres półtrwania, np. zyprazydon 7 godzin, amisulpryd 12 godzin, a sertindol do 3 dni. Generalnie okupacja receptorów dopaminowych D2 w przypadku atypowych neuroleptyków spada po 24 godzinach od zażycia ostatniej dawki. A upregulacja receptorów to z parę tygodni.

niepokój, pobudzenie, drżenie rąk, bezsenność, depresja

Hmm, identyczne objawy to ma z 90% osób cierpiących na zaburzenia nerwicowe/ lękowe, które nigdy w życiu nie zażywały żadnego neuroleptyku.

i co myslicie na temat tego, ze neuroleptyki moga poglebiac lub przyczyniac sie paradoksalnie do powstawania psychoz?

Zależy co uznać za leżące u podstaw etiopatogenezy psychoz. Jeżeli przyczyną objawów pozytywnych (omamy, urojenia) psychoz jest nadmiar dopaminy na szlaku mezolimbicznym, albo dokładniej mówiąc, nadmierna aktywność układu dopaminergicznego na tym szlaku to ok. Pomijając cały profil receptorowy , neuroleptyki blokują postsynaptyczne D2 ,a także presynaptyczne autoreceptory D2. Blokada postsynaptycznych D2 powoduje zahamowanie transmisji dopaminergicznej , ale jednocześnie upregulację tych receptorów. Czyli po odstawieniu neuroleptyków , te receptory będą "uwrażliwione" , będzie je łatwiej pobudzić. U predysponowanych osób może to mieć działanie psychozotwórcze. Ale jednocześnie neuroleptyki blokują autoreceptory D2 , również prowadząc do ich upregulacji. W trakcie podawania neuroleptyku , blokada autoreceptorów , powoduje paradoksalnie wzrost syntezy/ uwalniania dopaminy do szczeliny synaptycznej. Natomiast po odstawieniu neuroleptyku, gdy te receptory są z-upregulowane to będą "uwrażliwione" , będzie je można łatwiej pobudzić = prościej będzie można obniżyć syntezę dopaminy/ zahamować jej uwalnianie do szczeliny synaptycznej. Oczywiście to nie wyczerpuje tematu, bo neuroleptyki wpływają na ukł. dopaminergiczny także na inne sposoby- pośrednio via receptory serotoninowee 5-HT2a/5-HT2c, przez działanie antycholinergiczne itp. Z psychozami jest ten problem, że abstrahując od wzrostu aktywności dopaminergicznej na szlaku mezolimbicznym występuje też drastyczny spadek aktywności dopaminergicznej na szlaku mezokortykalnym(objawy negatywne). Ideałem jest więc selektywne modulowanie dopaminy na określonych szlakach- hamowanie na jednych, a pobudzanie jej gdzie indziej. Dlatego tutaj przewagę może mieć arypiprazol(Abilify), który w przeciwieństwie do wszystkich pozostałych neuroleptyków nie jest antagonistą receptorów dopaminowych D2/D3, tylko ich częściowym agonistą. A częściowy agonistą z definicji zachowuje się w dwojaki sposób- w sytuacji nadmiaru endogennego liganda(dopaminy) działa jako antagonista, natomiast w sytuacji niedoboru endogennego ligandu(dopaminy) działa jako agonista. Czyli arypiprazol może selektywnie wykazywać dużą skuteczność zarówno na objawy pozytywne jak i objawy negatywne.

A ile juz jestes po odstawieniu, , a jaki to lek ??

atypowy neuroleptyk, chyba nie ma znaczenia jaki(dla mnie wszystkie podobnie dzialaja). nie ma znaczenia ile jestem po odstawieniu.

moje pytanie brzmiało: jak długo lek i jego działanie utrzymuje się w organizmie po odstawieniu.

atypowy neuroleptyk, chyba nie ma znaczenia jaki(dla mnie wszystkie podobnie dzialaja)

Duży błąd. Jest to bardzo rozległa grupa substancji, z których niektóre mają bardzo brudny profil farmakologiczny (google -> dirty drug ), podczas gdy niektóre są wybitnymi czyścioszkami (jak sulpiryd klasyfikowany jako pół-atypowy neuroleptyk, kiedyś jako typowy, czy amisulpryd ). Albo lek o zupełnie innym mechanizmie od dotychczasowych atypowców- arypiprazol.