SERTRALINA (ApoSerta, Asentra, Asertin, Miravil, Sastium, Sertagen, Sertralina Krka, Sertranorm, Seraloft, Stimuloton, Zoloft, Zotral)

Psychopharm, A czy to prawda, że sertralina często jest skuteczna nie tylko przy depresji ale też przy zaburzeniach osobowości? Np. w borderline i w zespole Aspergera?

Ja zaczęłam brać Setaloft na zaburzenia lękowo- depresyjne, natręctwa i właśnie zaburzenia osobowości. Nie mam dokładnej diagnozy, ale najbliżej mi do borderline albo do zaburzeń mieszanych.

Ja zaczynałam brać Setaloft przez 4 dni 1/4, przez 10 dni 1/2. I od wczoraj biorę wreszcie całą tabletkę. Przypominam, że mam najmniejszą dawkę 50 mg. Ale do rzeczy. Policzyłam na ile mi starczy tych tabletek i mam lukę 6 dni między końcem tego opakowania, a wizytą u psychiatry. Lekarz źle wyliczył, bo chyba taka przerwa nie jest wskazana? Nie wiem co o tym myśleć. Nie mam możliwości iść do niej wcześniej, bo chodzę na NFZ.

Ja zaczynałam brać Setaloft przez 4 dni 1/4, przez 10 dni 1/2. I od wczoraj biorę wreszcie całą tabletkę. Przypominam, że mam najmniejszą dawkę 50 mg. Ale do rzeczy. Policzyłam na ile mi starczy tych tabletek i mam lukę 6 dni między końcem tego opakowania, a wizytą u psychiatry. Lekarz źle wyliczył, bo chyba taka przerwa nie jest wskazana? Nie wiem co o tym myśleć. Nie mam możliwości iść do niej wcześniej, bo chodzę na NFZ.

Możesz iść do przychodni do rodzinnego, to ci wypisze, ewentualnie do szpitala.

50mg vs 100mg

Zauważył ktoś jakieś znaczące różnice?

Dark Passenger, Pablo5HT1, Nie brałem neuroleptyków i generalnie zamierzam trzymać się od nich jak najdalej. Po pierwsze boję się, że mogą coś poprzestawiać mi w mózgu na stałe i nawet po ich odstawieniu będzie jeszcze gorzej niż przed kuracją nimi. Po drugie uznaje się, że atypowe neuroleptyki stosowane w niskich dawkach na depresje i nerwice są bezpieczne, ale czytałem gdzieś w internecie, że nawet wtedy mogą pojawić się jakieś dyskinezy itd. Po trzecie często na tutejszym forum wielu ludzi pisało, że nawet jeśli odczuwali dużą poprawę na neuroleptyku to trwało to dość krótko po czym lek nagle przestawał działać. I wreszcie po czwarte - na wszystkich neuroleptykach można bardzo szybko przytyć. Choć to akurat podobno jeden z "lżejszych" skutków ubocznych tych leków. Słyszałem, że biorąc je, trzeba systematycznie monitorować organizm. Vengence pisał, że jeśli ktoś nie ma schizofrenii i żadnych zaburzeń schizotypowych to powininen trzymać się od neuroleptyków jak najdalej. Też tak uważam choć nigdy ich nie brałem. Kieruje mną tylko ciekawość działania tych leków.

Byłem jednak zszokowany po tym jak zobaczyłem krótki filmik z małą dziewczynką w samochodzie biorącą wcześniej te leki. Miała przez cały czas jakieś mimowolne ruchy itp. To chyba były te dyskinezy polekowe. Tylko nie wiem czy jeszcze była na tych lekach czy już je odstawiła. Przeraziło mnie to. A podobno tak może zostać już na stałe. Mówi się, że SSRI i SNRI to najlżejsze i najbezpieczniejsze leki spośród wszystkich leków psychotropowych, z najmniejszą ilością skutków ubocznych. Jeśli jednak wziąć pod uwagę to, że leki te mogą spowodować np. zespół PSSD utrzymujący się nieraz latami a niekiedy do końca życia po odstawieniu, to aż nie chcę wyobrażać sobie co mogą wyrządzić takie neuroleptyki. Nie zamierzam wchodzić w kompetencje lekarza, ale zastanawiam się też czy koniecznością było zastosowanie neuroleptyków w/w dziewczynce. Jeśli zapisał je jej lekarz, to pewnie tak. Tylko właśnie te nieprzyjemne skutki uboczne, z którymi - być może - musi borykać się po dziś dzień, napewno nie świadczą o perfekcji tych leków. Wiadomo, że przy schizofrenii jest to główna grupa leków, którą się stosuje. Jednak czy przy depresjach i nerwicach (tych nawet lekoopornych) warto po nie sięgać?

abstrakcyjna, Oczywiście, że nie jest wskazana. Możesz spróbować zarejestrować się do swojego lekarza rodzinnego. Przedstawisz całą sytuację i być może lekarz pójdzie Tobie na rękę i dostaniesz receptę na kolejne opakowanie. Nie powinno być z tym problemu. Jednak wiem, że lekarze rodzinni potrzebują zaświadczenia od psychiatry, że pacjent jest leczony psychiatrycznie żeby mogli wypisywać leki psychotropowe. Sertralina to bardzo dobry lek. TEORETYCZNIE chyba najlepszy na natręctwa spośród SSRI. I w praktyce u mnie też jest skuteczny.

Gdyby sertralina u mnie zadziałała w 3 LO, to nie musiałbym przeżywać takiej katorgi w postaci fobii, na szczęście okazało się, że inne ssri(np. paro) są u mnie skuteczne

Dzięki za odpowiedzi. Muszę przemyśleć całą sytuację. Nie uśmiecha mi się iść do lekarza rodzinnego z tym. Może zadzwonię na prywatny numer psychiatry i zapytam co z tym zrobić.

Dark Passenger, Pablo5HT1, Nie brałem neuroleptyków i generalnie zamierzam trzymać się od nich jak najdalej. Po pierwsze boję się, że mogą coś poprzestawiać mi w mózgu na stałe i nawet po ich odstawieniu będzie jeszcze gorzej niż przed kuracją nimi. Po drugie uznaje się, że atypowe neuroleptyki stosowane w niskich dawkach na depresje i nerwice są bezpieczne, ale czytałem gdzieś w internecie, że nawet wtedy mogą pojawić się jakieś dyskinezy itd. Po trzecie często na tutejszym forum wielu ludzi pisało, że nawet jeśli odczuwali dużą poprawę na neuroleptyku to trwało to dość krótko po czym lek nagle przestawał działać. I wreszcie po czwarte - na wszystkich neuroleptykach można bardzo szybko przytyć. Choć to akurat podobno jeden z "lżejszych" skutków ubocznych tych leków. Słyszałem, że biorąc je, trzeba systematycznie monitorować organizm. Vengence pisał, że jeśli ktoś nie ma schizofrenii i żadnych zaburzeń schizotypowych to powininen trzymać się od neuroleptyków jak najdalej. Też tak uważam choć nigdy ich nie brałem. Kieruje mną tylko ciekawość działania tych leków.

Byłem jednak zszokowany po tym jak zobaczyłem krótki filmik z małą dziewczynką w samochodzie biorącą wcześniej te leki. Miała przez cały czas jakieś mimowolne ruchy itp. To chyba były te dyskinezy polekowe. Tylko nie wiem czy jeszcze była na tych lekach czy już je odstawiła. Przeraziło mnie to. A podobno tak może zostać już na stałe. Mówi się, że SSRI i SNRI to najlżejsze i najbezpieczniejsze leki spośród wszystkich leków psychotropowych, z najmniejszą ilością skutków ubocznych. Jeśli jednak wziąć pod uwagę to, że leki te mogą spowodować np. zespół PSSD utrzymujący się nieraz latami a niekiedy do końca życia po odstawieniu, to aż nie chcę wyobrażać sobie co mogą wyrządzić takie neuroleptyki. Nie zamierzam wchodzić w kompetencje lekarza, ale zastanawiam się też czy koniecznością było zastosowanie neuroleptyków w/w dziewczynce. Jeśli zapisał je jej lekarz, to pewnie tak. Tylko właśnie te nieprzyjemne skutki uboczne, z którymi - być może - musi borykać się po dziś dzień, napewno nie świadczą o perfekcji tych leków. Wiadomo, że przy schizofrenii jest to główna grupa leków, którą się stosuje. Jednak czy przy depresjach i nerwicach (tych nawet lekoopornych) warto po nie sięgać?

Ja już brałem ich sporo- niskodawkowane sulpiryd, amisupryd(Solian) i flupentiksol (Fluanxol), "zwykła" kwetiapina "na spanie"(100mg), kwetiapina xr w charakterze add-ona przeciwdepresyjnego/ stabilizatora(300-600mg), risperidon(Rispolept) 1mg jako augmentacja OCD, krótko arypiprazol (Abilify) jako augmentacja w depresji. Epizody z chlorprotiksenem, perazyną, promazyną. Nie jest prawdą, że po wszystkich neuroleptykach szybko przybiera się na wadze. Przy takich jak zyprazydon, arypiprazol czy amisulpryd praktycznie wcale się nie tyje- http://www.fatnews.com/images/antipsychotic_weight_gain.gif

Tyczy się to także innych skutków ubocznych. Wzrost prolaktyny nie występuje praktycznie przy kwetiapinie czy sertindolu. Hipotonia ortostatyczna nie występuje przy amisulprydzie czy arypiprazolu. Sedacja nie występuje po amisulprydzie. Kwetiapina zasadniczo nie powoduje pozapiramidowych skutków ubocznych(czyli te wszystkie parkinsonizmy polekowe, dyskinezy, akatyzja), arypiprazol też je powoduje w b. małym stopniu(z wyjątkiem akatyzji). Amisulpryd, risperidon, sertindol , arypiprazol czy zyprazydon nie powodują antycholinergicznych skutków ubocznych.

Co do monitorowania organizmu to też nie odnosi się do wszystkich neuroleptyków- przy niektórych, które mogą spowodować elewację poziomu prolaktyny, można oznaczyć ten hormon , choć klinicznie jest to bez większego sensu. Przy lekach pokroju klozapiny należałoby też okresowo robić morfologię, gdyż istnieje ryzyko agranulocytozy. Można też zrobić lipidogram- żeby sprawdzić czy cholesterol i/lub trójglicerydy nie podskoczył/y.

Wiele z tych leków jest przecież oficjalnie zarejestrowanych przez agencje rządowe(e.g. FDA w USA) do leczenia innych zaburzeń/ schorzeń niż psychozy schizofreniczne. Większość neuroleptyków ma wskazania do leczenia ChAD, w charakterze środków o działaniu stabilizującym. Niektóre z nich posiadają rejestrację jako add-on do podstawowego leku przeciwdepresyjnego(głównie SSRI) przy leczeniu zaburzeń depresyjnych (major depressive disorder). Amisulpryd pod nazwą handlową Deniban jest we Włoszech w mikro dawce zarejestrowany do leczenia depresji przewlekłej/dystymii. Ostatnio wszedł na rynek lek Symbyax, który stanowi połączenie fluoksetyny(SSRI) i olanzapiny(atypowy neuroleptyk) zarejestrowany do leczenia lekoopornej depresji i ChAD typu I. Risperidon(Rispolept) stosuje się jako augmentację w OCD/ZOK.

Nie zawsze czarne jest czarne, a białe jest białe.

Ktoś miał może na sertralinie tak jak by czuł ucisk w okolicach czoła i oczodołów (głównie kości policzkowe) i jak by trochę kręciło się w głowie ? Coś jak lekkie zamulenie na pierwszych dawkach mirtry ?

Walnąłem sobie kawę bo myślałem, ze może mnie rozrusza i będę mógł się lepiej skupić na pracy, ale mam wrażenie, że po niej się pogorszyło.

Szaraczek i wszyscy inni, którzy brali, biorą sertrę...

Czy w czasie "wkręcania" się leku mieliście jako jeden z uboków bezsenność ?

Jeśli tak to po jakim czasie przeszła ?

Tak się cholernie tego boję. Paro po ponad miesiącu brania wywołała u mnie całkowitą bezsenność i odstawiłem ten lek.

Niestety u mnie nieprzespana noc wiążę się atakiem paniki i lęków.

Dark Passenger, Na co chorujesz? Jeśli to nie tajemnica.

Umpero, Ja gorzej śpię po tym leku. Odczuwam napięcie i ścisk w żołądku, przez co się stresuję jeszcze bardziej. Mam tak w sumie bez konkretnego powodu albo z jakiegoś błahego. Do tego budzę się częściej w nocy. Ja zawsze się budziłam w nocy, ale zasypiałam. Teraz mam gorzej, bo często leżę i próbuję zasnąć. Ale typowej bezsenności nie mam.

Abstrakcyjna, a długo już bierzesz sertralinę ? Wcześniej brałaś jakieś leki ?

Obecnie biorę 25mg trittico przed snem. Dla mnie to wystarczająco abym mógł przespać noc i tylko z myślą o tym biorę ten lek. Mam nadzieję, że po okresie rozkręcania się leku będę mógł spać spokojnie. Na escitalopramie nie miałem z tym problemu. Paro mi tak pomieszało, że teraz się boję jak cholera, że nie będę mógł spać. Czekam na efekty sertraliny. Mam nadzieję, że pod tym względem się polubimy z tym lekiem.

Dark Passenger, Ok. Tylko chciałbym się jeszcze odnieść do tego fragmentu:

"Nie jest prawdą, że po wszystkich neuroleptykach szybko przybiera się na wadze. Przy takich jak zyprazydon, arypiprazol czy amisulpryd praktycznie wcale się nie tyje

Tyczy się to także innych skutków ubocznych. Wzrost prolaktyny nie występuje praktycznie przy kwetiapinie czy sertindolu. Hipotonia ortostatyczna nie występuje przy amisulprydzie czy arypiprazolu. Sedacja nie występuje po amisulprydzie. Kwetiapina zasadniczo nie powoduje pozapiramidowych skutków ubocznych(czyli te wszystkie parkinsonizmy polekowe, dyskinezy, akatyzja), arypiprazol też je powoduje w b. małym stopniu(z wyjątkiem akatyzji). Amisulpryd, risperidon, sertindol , arypiprazol czy zyprazydon nie powodują antycholinergicznych skutków ubocznych."

Czytałem opinie nt. amisulprydu na pewnym portalu i ktoś pisał, że przytył na nim 23 kg. Inni też tyli. Niekoniecznie tak dużo, ale zawsze te kilka kg. W ogóle jak czytam opinie ludzi o różnych neuroleptykach to praktycznie jakby nie spojrzeć, w opiniach KAŻDEGO z neuroleptyków przewija się temat przybierania na wadze.

Jeśli wzrost prolaktyny nie występuje przy kwetiapinie i sertindolu to znaczy, że przy pozostałych tak? A w ogóle dlaczego zwracasz uwagę akurat na te skutki uboczne jak: wzrost prolaktyny, hipotonia ortostatyczna, sedacja, parkinsonizm polekowy i antycholinergiczne (cokolwiek to jest) skutki uboczne? Czy są one jednymi z tych najgorszych, które powodują neuroleptyki?

Aha. Odniesiesz się jakoś do opisanej przeze mnie wcześniej historii z tą dziewczynką? Chciałbym wiedzieć co jeśli takie dyskinezy (jeśli pojawią się na którymś z neuroleptyków) nie ustąpią nawet po odstawieniu leku? Czy można je jakoś w pełni cofnąć?

Z Twojej wypowiedzi wywnioskowałem, że ogólnie nie trzeba bać się tych leków. Taki wychwyciłem całościowy przekaz. Więc dlaczego tak wielu ludzi ostrzega przed tymi lekami? Dlaczego w internecie można znaleźć multum stron dotyczących ostrzeżeń przed neuroleptykami? Nie uważasz, że są to leki tak jakby "podwyższonego ryzyka"? Proszę. Nie zrozum mnie źle. Moje wątpliwości wynikają z tego, że dużo przeczytałem a być może kiedyś w przyszłości dostanę od lekarza propozycję włączenia do leczenia któregoś z leków neuroleptycznych. Tylko, że ja jeszcze przed faktem jestem już z góry nastawiony na nie co do tych leków. Czy warto przekonywać się do nich czy też lepiej pozostać przez cały czas przy antydepresantach? Co przemawia za większą skutecznością neuroleptyków niż antydepresantów w leczeniu depresji i nerwic? Tzn. co mogą mi dać neuroleptyki czego nie dadzą antydepresanty? Sertralina działa na mnie w porządku i zamierzam przy niej pozostać. A moje pytania to tak tylko czysto hipotetycznie, dla zaspokojenia swojej ciekawości. I żeby nie robić już dalej offtopu to zapytam jeszcze takie małe spostrzeżenie z mojej strony. Tak wiele dostępnych jest leków służących do leczenia depresji. Tzn. są leki SSRI i SNRI. Wiadomo - ta sama grupa leków, każdy z leków wchodzących w jej skład zalecany jest w leczeniu depresji. Jednak każdy z nich działa inaczej. Sam mam porównanie. Biorąc kiedyś wenlafaksynę czułem jej działanie antydepresyjne. Teraz biorąc sertralinę też wyczuwam takie działanie, ale w zupełnie inny sposób. I w tym sęk. Niby jedna choroba a poprawa w jej przebiegu może być odczuwana w różnoraki sposób. Czy to zależy od działania poszczególnej substancji na konkretne receptory czy jeszcze od czegoś innego? A co jeśli na kogoś dana substancja nie działa? Czy to znaczy, że w jego mózgu nie ma tych konkretnych receptorów na które nakierowane jest działanie leku? Przepraszam, że tak dużo pytań i wątpliwości, ale jest to moim zdaniem bardzo ciekawe zagadnienie i pokazujące jak wiele rzeczy jeszcze nie wiemy na temat działania leków psychotropowych na poszczególnych ludzi. Na potwierdzenie napiszę, że w niemal wszystkich ulotkach leków przeciwdepresyjnych w możliwych skutkach ubocznych, podana jest - o zgrozo - depresja.

-- 30 paź 2015, 14:17 --

abstrakcyjna, Miałem to samo przez pierwszy miesiąc. Czekaj cierpliwie. Lek musi się wdrożyć.

Umpero, U mnie nie tyle wystąpiła bezsenność, co czasem wybudzenia w nocy o różnych porach. Nie trwało to jednak jakoś wyjątkowo długo. Nie co noc. Co kilka nocy przez ponad miesiąc. Brałem wtedy jeszcze dodatkowo Doxepin na noc - małą dawkę.

Szaraczek uspokój mnie i powiedz, że później te wybudzenia zupełnie minęły...

Umpero, Minęły.

Teraz coś na noc bierzesz czy zasypiasz bez leków ?

Umpero, Zawsze zasypiałem bez leków na noc bo nie miałem problemów ze spaniem. Jedynie kiedy wchodziłem na sertralinę to pojawiły się wybudzenia w nocy, ale wtedy lekarz kazał brać Doxepin w minimalnej dawce. Wziąłem dosłownie kilka razy bo te wybudzenia jakoś specjalnie mi nie przeszkadzały. Na szczęście moja depresja nie charakteryzowała się bezsennością więc nie wiem co to znaczy. Wręcz przeciwnie. Towarzyszyła mi nadmierna senność. W ogóle ta choroba w moim przypadku zmieniała swój obraz. Najpierw charakteryzowała się zaniżonym poczuciem własnej wartości, myślami rezygnacyjnymi (ale nie samobójczymi), niechęcią do czegokolwiek, brakiem zainteresowania życiem. Dostałem mój pierwszy lek - wenlafaksynę. Po jakimś czasie - wszystko ustąpiło. Było świetnie. Samowolna odstawka i natychmiastowy nawrót nerwicy i depresji w znacznie większym nasileniu. Po kilku miesiącach powrót do leku. Bez skutku. Coraz bardziej narastające zmęczenie, rozdrażnienie, pesymistyczne myśli, okropny nastrój. Paroksetyna - jeszcze bardziej się pogorszyło, moklobemid - bez efektu, Wellbutrin - bez efektu, sertralina - odżyłem. Od początku choroby nie miałem problemów ze snem.

Czytałem opinie nt. amisulprydu na pewnym portalu i ktoś pisał, że przytył na nim 23 kg. Inni też tyli. Niekoniecznie tak dużo, ale zawsze te kilka kg. W ogóle jak czytam opinie ludzi o różnych neuroleptykach to praktycznie jakby nie spojrzeć, w opiniach KAŻDEGO z neuroleptyków przewija się temat przybierania na wadze.

Ale ja nie podaję Ci informacji opartych o opinie w internecie, tylko informacje oparte o opracowania naukowe, badania kliniczne wykonywane w oparciu o reprezentatywną grupę w populacji. I wynika z nich mniej więcej tyle, że niektóre substancje z grupy neuroleptyków powodują b.duży/przyrost masy ciała, inne średni, a jeszcze inne statystycznie, relatywnie niski albo wcale. Gdyby ludzie tyli od samego tylko zażywania neuroleptyków, to nie istniałby problem głodu na świecie, bo dzieciom w Afryce wystarczyłoby posłać kontener klozapiny zamiast żywności i w magiczny sposób by przybrały do gabarytów normalnego, zdrowego człowieka. Jeżeli ktoś bierze, teoretycznie , nie-tuczący neuroleptyk , a i tak z powodu innych czynników- somatycznych, psychicznych, środowiskowych , będzie się stołował w McDonald's, jadł bez opamiętania, w ogóle się nie ruszał , siedział całe dnie przed komputerem- to logiczne, że przytyje, i nie jest to stricte wina leku. Po niektórych neuroleptykach się tyje, bo zwiększają łaknienie, jednocześnie obniżając metabolizm niekorzystnie wpływając na profil lipidowy i zatrzymując wodę w organizmie. Ot, tylko tyle i aż tyle. Opinia z internetu- ja jako Dark P. nie przytyłem ani 1kg po amisulprydzie.

Jeśli wzrost prolaktyny nie występuje przy kwetiapinie i sertindolu to znaczy, że przy pozostałych tak?

Wzrost prolaktyny może w mniejszym lub większym stopniu występować po wszystkich neuroleptykach. Ale znowu- jedne będą powodowały minimalną elewację PRL, inne umiarkowaną, a jeszcze inne wysoką. Wynika to z ich profilu receptorowego, mechanizmu działania, wpływania na określone szlaki.

A w ogóle dlaczego zwracasz uwagę akurat na te skutki uboczne jak: wzrost prolaktyny, hipotonia ortostatyczna, sedacja, parkinsonizm polekowy i antycholinergiczne (cokolwiek to jest) skutki uboczne? Czy są one jednymi z tych najgorszych, które powodują neuroleptyki?

Bo są to zasadniczo główne i najczęstsze skutki uboczne powodowane przez neuroleptyki.

- wzrost poziomu "mlecznego" hormonu- prolaktyny, wynikający z blokady receptorów dopaminowych D2 na laktotrofach= dopamina jako neurohormon(prolaktostatyna) reguluje uwalnianie tego hormonu= u mężczyzn nadmiar prolaktyny może powodować ginekomastię czyli rośnięcie "cycków", a u kobiet zaburzenia miesiączkowania i mlekotok

- przyrost masy ciała- wiadomo

- negatywny wpływ na metabolizm= wpływ na profil lipidowy= wzrost całkowitego cholesterolu, podwyższenie "złego" cholesterolu i TG, w skrajnych przypadkach zespół metaboliczny X

- działanie antycholinergiczne (czyli blokada cholinergicznych receptorów muskarynowych)= różne skutki uboczne ze strony obwodu, związane m.in. z zahamowaniem czynności gruczołów

- EPSP= objawy pozapiramidowe (czyli dyskinezy, polekowy parkinsonizm, akatyzja)

- zmiany w obrazie krwi- czyli wspomniana agranulocytoza

Aha. Odniesiesz się jakoś do opisanej przeze mnie wcześniej historii z tą dziewczynką? Chciałbym wiedzieć co jeśli takie dyskinezy (jeśli pojawią się na którymś z neuroleptyków) nie ustąpią nawet po odstawieniu leku? Czy można je jakoś w pełni cofnąć?

Nie odniosę się, bo nie znam historii, nie znam przypadku, diagnozy dziewczynki. Być może lekarz uznał, że zastosowanie neuroleptyku przyniesie większe korzyści niż straty w tym przypadku. Czysty bilans plusów i minusów. Mogła mieć objawy ze strony ukł. pozapiramidowego, mimowolne, "pląsawiczne" ruchy, ale nie jest powiedziane, że były to dyskinezy. Dyskineza późna z reguły jest nieodwracalna, ale ona może wystąpić głównie po zastosowaniu klasycznych neuroleptyków drogą parentalną, a więc nie doustną. Oczywiście, w przypadku atypowych też istnieje ryzyko dyskinez.

Z Twojej wypowiedzi wywnioskowałem, że ogólnie nie trzeba bać się tych leków. Taki wychwyciłem całościowy przekaz.

Takie są moje subiektywne doświadczenia z tymi lekami, których brałem już dość sporo. Jak widać wciąż żyję, mam się dobrze, nie miałem/ nie mam żadnych skutków ubocznych, ani trwałych uszkodzeń. Jedyne co to to wyrąbało mi w kosmos prolaktynę po amisuprydzie, która samoistnie wróciła do normy po zakończeniu zażywania leku. Poziomy prolaktyny po neuroleptykach nie są takimi, których należy się obawiać. Przy guzie przysadki mózgowej, gdzie prolaktyna dochodzi Ci do kilku tysięcy ng/ml to dopiero jest hardkor.

Więc dlaczego tak wielu ludzi ostrzega przed tymi lekami? Dlaczego w internecie można znaleźć multum stron dotyczących ostrzeżeń przed neuroleptykami? Nie uważasz, że są to leki tak jakby "podwyższonego ryzyka"?

Bo- owszem, te leki w wielu przypadkach są katorżnicze i wysoce ciężkostrawne, ale z drugiej strony to wynika z tego, że jest to bardzo chwytliwy temat, medialny, z panującej mody na antypsychiatrię, teorie spiskowe. Jak przeszukasz neta to znajdziesz też wiele stron poświęconych zgubnym skutkom SSRI, nieodwracalnym uszkodzeniem i uszczerbkom na zdrowiu przezeń spowodowanym, spisku bigpharmy, filmiki z historiami ludzi na youtube itd. Mam po prostu zdrowe podejście, i nie jestem zwolennikiem demonizowania tych leków opierając swoją wiedzę na opiniach z neta czy filmach jak "Lot nad kukułczym gniazdem".

Moje wątpliwości wynikają z tego, że dużo przeczytałem a być może kiedyś w przyszłości dostanę od lekarza propozycję włączenia do leczenia któregoś z leków neuroleptycznych. Tylko, że ja jeszcze przed faktem jestem już z góry nastawiony na nie co do tych leków. Czy warto przekonywać się do nich czy też lepiej pozostać przez cały czas przy antydepresantach? Co przemawia za większą skutecznością neuroleptyków niż antydepresantów w leczeniu depresji i nerwic? Tzn. co mogą mi dać neuroleptyki czego nie dadzą antydepresanty?

Neuroleptyków przeważnie nie stosuje się w monoterapii, tylko zawsze jako add-on/ augmentacja do istniejącej kuracji antydepresyjnej (np. SSRI) jeżeli obecny lek antydepresyjny jest niewystarczający w jakichś aspektach. A mogą chociażby zaktywizować ze względu na szerszy profil receptorowy.

I żeby nie robić już dalej offtopu to zapytam jeszcze takie małe spostrzeżenie z mojej strony. Tak wiele dostępnych jest leków służących do leczenia depresji. Tzn. są leki SSRI i SNRI. Wiadomo - ta sama grupa leków, każdy z leków wchodzących w jej skład zalecany jest w leczeniu depresji. Jednak każdy z nich działa inaczej. Sam mam porównanie. Biorąc kiedyś wenlafaksynę czułem jej działanie antydepresyjne. Teraz biorąc sertralinę też wyczuwam takie działanie, ale w zupełnie inny sposób. I w tym sęk. Niby jedna choroba a poprawa w jej przebiegu może być odczuwana w różnoraki sposób. Czy to zależy od działania poszczególnej substancji na konkretne receptory czy jeszcze od czegoś innego? A co jeśli na kogoś dana substancja nie działa? Czy to znaczy, że w jego mózgu nie ma tych konkretnych receptorów na które nakierowane jest działanie leku?

Wynika to z drobnych niuansów pomiędzy działaniem farmakologicznym poszczególnych substancji należących do tej grupy wykraczających poza ich selektywność(czyli blokadę wychwytu zwrt. serotoniny). Jeśli Cię to interesuje- czym-si-ro-nia-poszczegolne-ssri-t50634.html

Poza tym może to wynikać z czynników wpływających na działanie leku- np. http://www.zdrowastrona.pl/index.php/wazne-informacje/7306-czynniki-wplywajace-na-dzialanie-leku ,

generalnie wpływu czynników zewnętrznych na farmakokinetykę danej substancji. Często jest to też związane z polimorfizmem genetycznym. Czyli to samo białko (receptor, transporter, enzym) którego sekwencja jest kodowana przez ten sam gen , u różnych osób w populacji wykazuje odmienną ekspresją/ występują różne odmiany danego genu w populacji- zbyt powszechne jednak by uznać je za mutację. Np. kiedyś czytałem, że osoby z polimorfizmem receptora serotoninowego 5-HT2a (czyli właściwie genu HTR2A kodującego ten receptor), posiadają zbyt duże zagęszczenie tego receptora , i w konsekwencji mogą przejawiać bardziej wyraźne tendencje w kierunku działań suicydalnych(samobójczych).

Umpero, Dopiero dwa tygodnie. Tak jak pisałam biorę w najmniejszej dawce. Wcześniej brałam tylko benzo doraźnie, nic na stałe.

Dark Passenger, http://www.nerwica.com/czym-si-ro-nia-poszczegolne-ssri-t50634.html Tutaj przy charakterystyce sertraliny najpierw napisano, że jest zarejestrowana do leczenia depresji, przebiegającej również z lękiem. Po czym kilka linijek niżej jest napisane, że nie jest polecana (spośród SSRI) u osób u których występują stany lękowe.

Moim zdaniem jedno z drugim wyklucza się. Na moje stany lękowe sertralina działa.

Dark Passenger, http://czym-si-ro-nia-poszczegolne-ssri-t50634.html Tutaj przy charakterystyce sertraliny najpierw napisano, że jest zarejestrowana do leczenia depresji, przebiegającej również z lękiem. Po czym kilka linijek niżej jest napisane, że nie jest polecana (spośród SSRI) u osób u których występują stany lękowe.

Moim zdaniem jedno z drugim wyklucza się. Na moje stany lękowe sertralina działa.

Nie, wyklucza się tylko na pozór. Agencja rządowa Food and Drug Administration zarejestrowała sertralinę do leczenia zaburzeń depresyjnych (major depressive disorder) oraz zaburzeń lękowych- zespołu lęku napadowego czy zespołu lęku społecznego. A pewne opracowania naukowe, badania przeprowadzone przez klinicystów wskazują, że może być najmniej korzystna (spośród) SSRI u pacjentów z depresją w której dominują uczucie lęku i bezsenność. Oznacza to mniej więcej tyle, że jak autorzy przeprowadzali badania albo opracowywali meta-analizę to <<>> na paroksetynie nasilenie lęków i bezsenność zgłaszało 2% pacjentów, na citalopramie/escitalopramie 4% pacjentów, na fluwoksaminie 5% pacjentów, a na fluoksetynie i sertralinie po 8-9% pacjentów <--- stąd konkluzja w literaturze fachowej, iż fluoksetyna jest najbardziej prolękowa w początkowej fazie leczenia(nie jest zarejestrowana do leczenia zaburzeń lękowych- z wyjątkiem OCD), a sertralina jako , że wykazuje podobny profil farmakologiczny , również może paradoksalnie powodować większą lękliwość w pewnych przypadkach . Ot, cała filozofia. Stwierdzenia większość, prawdopodobnie czy statystycznie nie odnoszą się do wszystkich. Rejestracja leku oznacza mniej więcej tyle, że dany lek w danym kraju został oficjalnie dopuszczony przez agencję rządową do konkretnego wskazania medycznego. Lekarze i klinicyści praktycy wciąż mogą ten lek stosować pozarejestracyjnie(off-label) przy innych wskazaniach- tak jak SSRI się "leczy" przedwczesny wytrysk, migreny, czy przedmiesiączkowe zaburzenia dysforyczne. Nie jest to nielegalne, ale leży w gestii lekarza i on ponosi odpowiedzialność. Co więcej agencje czasami zmieniają zdanie i odwracają kota ogonem- tak jak chociażby European Medicines Agency pierwotnie odmówiła rejestracji agomelatyny(Valdoxan) jako leku przeciwdepresyjnego , gdyż lek ten nie wykazał w badaniach skuteczności przewyższającej placebo, a przy drugim wniosku , lek przepchnięto przez głosowanie , no i mamy agomelatynę w miłościwie nam panującej Unii Europejskiej.

Tak samo jak w opracowaniach naukowych podaje się, że sertralina ma najwyższej odsetek , z SSRI , powodowania biegunki. Owszem- bo może <<>> u osób przyjmujących inne SSRI biegunka występowała u mniej niż dajmy na to 30% leczonych pacjentów w grupie, a w przypadku sertraliny było to np. 39%. Co i tak wciąż daje 61% pacjentów u których biegunka wcale nie wystąpi (tak jak u mnie).

W dyskursie naukowym zawsze jak tak, że istnieją rozbieżności , jeżeli chodzi o badania kliniczne nad substancjami nie ma prawd objawionych , danych raz na zawsze, bezwzględnie. Autorzy dochodzą często do różnych konkluzji.

Dark, widzę, że oblatany jesteś w tych ssri. Czy kumasz o co chodzi z tym, że wiele antydepresantów robi GABA-B upbregulację w korze czołowej a z ssri tylko fluo i citalopram? Z czym to może mieć związek, jakim działaniem? pisze to bo ostatnio wyczytałem, że cześc mózgu o nazwie habenula jest związana z deprechą a konkretnie procesy hamowania GABA- glutaminiany ( np. rola ketaminy) i jest w depresji pobudzona ( za mało GABA).

Akurat sulpiryd i amisulpryd to są dwa leki, które posiadają bardzo czysty profil farmakologiczny. Zasadniczo oba blokują tylko dość mocno receptory dopaminowe D2/D3 (w niskich dawkach autoreceptory D2) , sulpiryd dodatkowo jest antagonistą receptora GHB (który przy dłuższym stosowaniu upreguluje...), a amisulpryd antagonistą receptora serotoninowego 5-HT7. W przeciwieństwie do tzw. brudnych neuroleptyków ( https://en.wikipedia.org/wiki/Dirty_drug ) jedynym, napoważniejszym skutkiem ubocznym po tych lekach są dość znaczne elewacje^ stężenia PRL. No dobra- żeby być w pełni uczciwym- po amim mogą jeszcze wystąpić zaburzenia rytmu serca torsade do pointes, ale to raczej może wystąpić przy stosowaniu wyższych dawek, jest niebezpieczne jeżeli ktoś cierpi na wrodzone wydłużenie odcinka QT + przyjmuje jeszcze inne leki, które też wydłużają QT.

Amisupryd (w dawce 100mg, dawki stosowane w schizo to 400-1200mg) na mojej ,subiektywnej liście leków, które pomogły mi kiedykolwiek w b. dużym stopniu, jest w top3, więc... Flupentiksol (Fluanxol) ma dość podobne działanie do dwóch powyższych w małych dawkach 0,5-3mg, ale ten brudasek ma już nieco szerszy profil receptorowy.

-- 30 paź 2015, o 17:00 --

Pablo5HT1, pw

Mieliście nasilenie myśli "s" na początku stosowania sertraliny, albo nasilenie natręctw??

.

 

Tak samo jak w opracowaniach naukowych podaje się, że sertralina ma najwyższej odsetek , z SSRI , powodowania biegunki. Owszem- bo może <<>> u osób przyjmujących inne SSRI biegunka występowała u mniej niż dajmy na to 30% leczonych pacjentów w grupie, a w przypadku sertraliny było to np. 39%. Co i tak wciąż daje 61% pacjentów u których biegunka wcale nie wystąpi (tak jak u mnie).

A ja mam po SSRI zatwardzenia. To jak statystycznie wypadam

Ja się dzisiaj czuje tragicznie po sertralinie, ale co się dziwić, jak dopiero tydzień biorę, brakuje mi już sił i cierpliwości do tego wszystkiego, nic nie ma sensu kompletnie, jeszcze jakieś jebane święto zmarłych.

Paulina, cieszę się, że przeszła Ci ta akatyzja po suplementacji magnezem - kurcze, coś jest na rzeczy skoro i mi, i Tobie ten magnez pomógł. Szkoda, że psychiatrzy tak rzadko zwracają uwagę na witaminy bądź ich brak w przypadku nerwicy. Ja zamierzam wesprzeć swój organizm i zacząć łykać poza magnezem troszkę witamin i innych cennych mikroelementów.

Vengence, musisz trochę przecierpieć na początku, mi się znacznie poprawiło po ponad miesiącu od przyjmowania sertraliny.