SERTRALINA (ApoSerta, Asentra, Asertin, Miravil, Sastium, Sertagen, Sertralina Krka, Sertranorm, Seraloft, Stimuloton, Zoloft, Zotral)

polecam Wam przeczytać ten artykuł https://hipokrates2012.wordpress.com/2012/04/02/zabijanie-i-okaleczanie-psychotropami-atypowe-leki-przeciwpsychotyczne-antydepresanty-ssri-i-snri/ ja podziękuję

to idź na terapię :) pójdziesz ?

niebieskatruskawkazresztą lęk i nerwowość są jednym z częstszych objawów niepożądanych stosowania ssri - szczególnie na początku stosowania dlatego dostaje się wspomagacz jak np. benzo no a niektórym to po prostu nie mija

-- 22 sie 2015, 14:07 --

#edit znalazłem na ulotce : Niezbyt często mogą wystąpić: zmniejszenie masy ciała,

bruksizm, pobudzenie, nerwowość, napady panicznego

lęku,...

ja też wolę poczytać w interenie i na forum o danym leku zanim zacznę go stosować :) i to nic dziwnego ...

 

a serta spowodowała u mnie wzrost nerwowości i lęki których wcześniej N I E ! miałem i jest to wina leku bo psychotropy o profilu pobudzajacym mają działanie pro-lękowe i mogące powodować "wkurw" jak np. flo oczywiście nie u wszystkich ale może tak się zdarzyć

 

no chyba że Ty lepiej wiesz jakie myśli miałem wcześniej a jakich N I E ! miałem :)

a te działania niepożądane nie są jedynymi ...

no chyba że ataki paniki pojawiły się przypadkowo podczas brania tego leku

pozdrawiam

Ataki paniki to standard przy wychodzeniu z nerwicy...

-- 22 sie 2015, 14:10 --

stukot Błagam Cię nie powielaj nawet takich bzdur. To jest strona typu " schudła 50 kg w 2 tygodnie bo żarła nasze pro kapsuły naturalne" . Takich idiotów nie warto czytać a co więcej brać sobie do serca. SSRI to najbezpieczniejsza grupa psychotropów.

-- 22 sie 2015, 14:12 --

polecam Wam przeczytać ten artykuł https://hipokrates2012.wordpress.com/2012/04/02/zabijanie-i-okaleczanie-psychotropami-atypowe-leki-przeciwpsychotyczne-antydepresanty-ssri-i-snri/ ja podziękuję

 

Można dostać bolesnej obstrukcji od samej lektury. Kefir(autor tego... czegoś, bo tego nawet blogiem nazwać nie można) to czubek, i to kliniczny czubek. Nie mówię tego, żeby gołosłownie rzucić mięsem (na forum dla zaburzonych będąc samemu zaburzonym imputować innym, że są zaburzeni- dobre ). Ten człowiek wszędzie widzi wrogów, zagrożenia, spiski, zamachy, akcje kondominium rosyjsko-niemieckiego pod żydowskim zarządem powierniczym, masonów, jaszczurki z kosmosu i inne takie. Już pomijam ilość błędów merytorycznych, przekłamań, nieuprawnionych uproszczeń w tym wpisie.

Aż mam niesamowitą ochotę zgłosić ten wpis gdzie trzeba, przecież ten człowiek nie posługuje się żadnymi badaniami naukowymi ani niczym tak jak wspomniałeś .

-- 22 sie 2015, 14:18 --

polecam Wam przeczytać ten artykuł https://hipokrates2012.wordpress.com/2012/04/02/zabijanie-i-okaleczanie-psychotropami-atypowe-leki-przeciwpsychotyczne-antydepresanty-ssri-i-snri/ ja podziękuję

to idź na terapię :) pójdziesz ?

niebieskatruskawkazresztą lęk i nerwowość są jednym z częstszych objawów niepożądanych stosowania ssri - szczególnie na początku stosowania dlatego dostaje się wspomagacz jak np. benzo no a niektórym to po prostu nie mija

 

-- 22 sie 2015, 14:07 --

 

#edit znalazłem na ulotce : Niezbyt często mogą wystąpić: zmniejszenie masy ciała,

bruksizm, pobudzenie, nerwowość, napady panicznego

lęku,...

Dobra ale każde leki można dobrać pod siebie np. brałam Parogen i po nim jadłam jak dzika a dodatkowo byłam non stop tak śpiąca, że minimalnie 4h snu musiałam strzelić i nie było bata by tego nie zrobić , zmieniłam lek na Asertin, ta sama grupa a mimo wszystko bez porównania.

Oki może zwiększyć odczuwalność ale nie wierzę , że psychotrop może wpędzić Cię w fobię czy chorobę, napady lęku panicznego to nie nowość przy nerwicy lękowej. A to, że jesteś drażliwy to fakt norma jednak to też da się samodzielnie opanować poprzez pracę nad sobą i wiem co mówię bo jeszcze kilka miesięcy temu gdy coś mi nie pasowało to miałam jedną szklankę mniej w domu bo lądowała na ścianie

Nie chcesz mieć wkurwu to musisz narzucić na siebie dyscyplinę i nie folgować sobie, że Ci wolno bo bierzesz leki one tak działają ani liczyć , że doraźne są rozwiązaniem bo skończysz leczenie a wkurw zostanie.

artykuł wydał mi się sensowny, bo wierzę w różne teorie spiskowe, od koncernów farmaceutycznych jak i lekarzy stara(ła)m się trzymać z daleka, bo leczą objawowo (o ile w ogóle) a moje zdrowie to ostatnia rzecz na jakiej im zależy (generalizując) więc jest możliwość, że pewne fakty mogą być zatajane na ich korzyść. jeżeli on pisze nieprawdę to w takim razie proszę o jakieś rzetelne wg Was źródło, które potwierdza, że: 1. depresja faktycznie jest związana z niższym poziomem serotoniny i trzeba ją podwyższyć (przecież przyczyny mogą być różne) 2. tego typu leki są bezpieczne - gdyby to było takie kolorowe, nie wiązałoby się z pierdylionem skutków ubocznych i wątek nie miałby 1000+ stron. jak na razie mam zbyt duże obawy żeby zacząć je brać i, choć w uszach jeszcze dźwięczy "sama sobie nie poradzisz", to od paru dni próbuję poszukać bardziej naturalnych sposobów, jak dać sobie samej radę- jak do tego dojdzie, nie omieszkam się podzielić - i tak świadczy to chyba o jakimś progresie, bo jeszcze do niedawna wielbiłam swój stan wewnętrznego "umieranka" , dopóki nie poczytałam i nie zdałam sobie sprawy, że jest w tym pewna wygoda.

Dominik nie wybieram się na terapię.

stukot a w terapi jaki widzisz problem ?

i co "wielbilaś" w swoim stanie umarlaka ? możesz mi wytłumaczyć ?

stukot,

Na wstępie, podzielmy współcześnie stosowane generacje leków działających na mózg:

-leki antydepresyjne (SSRI, SNRI, TLPD (badania wstrzymane), SARI (badania wstrzymane), mediatory melatoniny i COX (badania rozpoczęte) ).

-leki neuroleptyczne (I generacja (badania wstrzymane), II generacja (badania wstrzymane), III generacja).

-analogi GABA przekraczające barierę krew-mózg (gabapentyna, pregabalina, walprominiany i inne).

-benzodiazepiny (badania wstrzymane, część używana przez wojsko i przestępcze grupy zbrojne).

-inne (buspiron, hydroxyzyna, i in., badania częściowo wstrzymane).

Kefir widzę tworzy jakiś swój własny podział "leków działających na mózg"- sam się pogubił czy dzieli leki pod względem struktury chemicznej czy pod względem ich farmakodynamiki. Poza tym umknęła mu przynajmniej połowa grup leków- inhibitory MAO, rMAO-A-I (RIMA), TeCAs/NaSSa, NRI (reboksetyna), NDRI (e.g. bupropion), SMS (wortioksetyna, wilazodon), melatoninergiki (agomelatyna), glutaminergiki(tianeptyna), opipramol itd.

Leki antydepresyjne, w teorii akademickiej, mają powodować zwiększone stężenie neuroprzekaźników w neuronach mózgu.

O ile rzeczywiście tak jest w przypadku inhibitorów MAO i leków wpływających na wychwyt zwrotny monoamin (np. SSRI) to jest cała masa leków przeciwdepresyjnych, które działają przez mechanizm receptorowy- bezpośrednio wpływając na określone receptory.

Analogi GABA mają zwiększać stężenie i dostępność GABA, przekaźnika uspokajającego, w mózgu

Jaka szkoda, że pregabalina mimo, że jest analogiem GABA w ogóle nie wpływa na aktywność endogennego GABA i nie przyłącza się do receptorów GABA-A tylko działa przez blokadę potencjało-zależnych kanałów wapniowych przez co zmniejsza uwalnianie CGRP, noradrenaliny, substancji P i glutaminianu. Podobny mechanizm wykazuje gabapentyna. Walproiniany owszem- zwiększają stężenie i dostępność GABA, bo blokują GABa-transaminazę i kanały sodowe, ale nie są analogami GABA. Kefir jak zwykle wszystko poplątał.

wady leków neuroleptycznych: powodują strukturalne uszkodzenia mózgu, brane przez lata i w dużych dawkach. Działając na dopaminę, powodują identyczny stan, jaki jest w chorobie parkinsona – czyli ubytek dopaminy. Degeneruje to neurony z mózgu.

Ubytek dopaminy w chorobie Parkinsona jest objawem, a nie przyczyną. Wynika z upośledzenia funkcji neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej w śródmózgowiu. Leki neuroleptyczne nie powodują ubytku dopaminy sensu stricto tylko blokują postsynaptyczne receptory dopaminergiczne D2/D3 przez co hamują transmisję dopaminergiczną w pewnych obszarach. Tzw. polekowy parkinsonizm występujący niekiedy podczas kuracji neuroleptykami poza podobnie brzmiącą nazwą niewiele ma wspólnego z chorobą Parkinsona. Choroba Parkinsona w większości przypadków jest idiopatyczna, w grę wchodzą czynniki genetyczne, w ogóle słabo poznana jest jej etiopatogeneza.

Obowiązującą do dziś hipotezą na powstawanie chorób mózgu, to hipoteza neuroprzekaźnikowa. I tak, za choroby depresyjne i lękowe ma być odpowiedzialny mały poziom serotoniny w mózgu. Za choroby psychiczne ma być odpowiedzialny zbyt wysoki poziom dopaminy w mózgu.

Nie jest to prawdą. Kefir powtarza propagandowe hasła z ubiegłego stulecia. Np. w schizofrenii paranoidalnej owszem- dochodzi do podwyższenia poziomu dopaminy na szlaku mezolimbicznym( co odpowiada za tzw. objawy pozytywne-omamy,urojenia), ale jednocześnie dochodzi do obniżenia poziomu dopaminy na szlaku mezokortykalnym- co odpowiada za objawy negatywne(apatia,anhedonia,autyzm,zobojętnienie itp.).

Wszystko ładnie, tylko to ciągle jest tylko hipoteza, do dziś niepotwierdzona, ba, obalona przez niezależnych neurobiologów.

Podawanie leków antydepresyjnych ma powodować zwiększenie poziomy serotoniny, zaś podawanie leków neuroleptycznych ma obniżać poziom dopaminy. I tym samym leczyć choroby. Tylko, że istnieje konkurencyjna hipoteza, że zachwianie równowagi przekaźnikowej to albo stan towarzyszący chorobom, nie mający zbytniego wpływu na nie, albo stan osobniczy, występujący nawet u ludzi zdrowych.

Ile razy to trzeba tłumaczyć? Na przykładzie SSRI- nie chodzi wcale o zwiększenie poziomu serotoniny- to jest tylko pośredni cel. W wyniku blokady transportera serotoniny (SERT), wzrostu poziomu serotoniny, zwiększonej stymulacji określonych typów receptorów serotoninergicznych dochodzi do zmian w sensytyzacji postsynaptycznych receptorów 5-HT, modulowania receptorów glutaminianu NMDA (serotonina jest antagonistą NMDA), wzrostu uwalniania neutropowego czynnika pochodzenia mózgowego(BDNF), zmian w aktywności osi HPA (podwzgórze-przysadka-nadnercza), wpływu na cytokiny(via receptory 5-HT1a), zwiększenia aktywności cAMP itp. W ostatecznej konsekwencji sprowadza się to do remodelingu DNA.

Jeśli podaje się pacjentowi lek neuroleptyczny, to spada mu poziom dopaminy. Powoduje to, naturalnie, częściowe zaleczenie choroby, lub, czasami – brak poprawy. Jednak organizm, także mózg, dąży do homeostazy. Jeśli poziom dopaminy się obniża w wyniku podawania leku neuroleptycznego, mózg zaczyna produkować jej o wiele za dużo, niż mu potrzeba. Wtedy panuje równowaga, wychodzi to na zero. Jednak kłopoty zaczynają się pojawiać, jak odstawiasz lek neuroleptyczny – wtedy nadal w mózgu jest o wiele za dużo dopaminy, bo mózg nadal ją produkuje w zwiększonej ilości. To skutkuje nawrotem choroby psychicznej, bo neurony są bombardowane ogromną ilością dopaminy. Tak więc “nawrót” choroby to nic innego, jak tylko objaw odstawienia, oznaka uzależnienia.

Istnieją presynaptyczne autoreceptory dopaminergiczne D2 i postsynaptyczne receptory dopaminergiczne D2. Neuroleptyki blokują postsynaptyczne receptory D2 hamując transmisję dopaminergiczną, ale równocześnie blokują presynaptyczne autoreceptory D2. Autoreceptory działają w opozycji do receptorów postsynaptycznych i regulują wydzielanie endogennego dla siebie liganda(w tym wypadku dopaminy)- czyli ich blokada zwiększy syntezę i uwalnianie dopaminy do szczeliny synaptycznej. A powinowactwo ligandów jest kilkukrotnie wyższe do presynaptycznych D2 niż postsynaptycznych D2 (m.in. na tej zasadzie działa niskodawkowany sulpiryd, amisulpryd- pomijam wpływ na GHB i antagonizm 5-HT7). Przyjmując chronicznie neuroleptyk dochodzi do upregulacji postsynaptycznych D2 (potem łatwiej je pobudzić -> nasilić transmisję dopaminergiczną), ale równocześnie dochodzi do upregulacji autoreceptorów D2- łatwiej będzie je pobudzić->obniżyć syntezę dopaminy oraz zahamować jej dalsze uwalnianie szczeliny synaptycznej. Poza tym współczesne neuroleptyki nie działają tylko przez wpływ na neurony dopaminowe, ale też wpływają na receptory serotoninergiczne (e.g. 5-HT1a, 5-HT2a/c. 5-HT7), alfa-adrenergiczne itp.

Identycznie jest w przypadku podawania leków przeciwdepresyjnych. Ich podawanie, przez pierwsze miesiące lub parę lat, powoduje zwiększoną ilość serotoniny w mózgu. Jednak tutaj także mózg dąży do homeostazy, i praktycznie przestaje produkować serotoninę, po miesiącach lub roku, dwóch. Wtedy lek antydepresyjny przestaje działać, częściowo, bo dalej wyłapuje resztki serotoniny znajdujące się w neuronach. Kłopoty pojawiają się, gdy chcesz lek antydepresyjny odstawić. Wtedy poziom serotoniny dalej jest bardzo niski, powrót do stanu poprzedniego jest długotrwały. Wraca depresja, strach. Traktowane jest to jako nawrót choroby, podczas gdy to tylko efekt uzależnienia / odstawienia.

Ta sama sytuacja. SSRI poprzez blokadę SERT zwiększają ilość serotoniny w szczelinie synaptycznej , co za tym idzie wzrasta stymulacja postsynaptycznych receptorów serotoninowych -m.in. pobudzane są postsynaptyczne 5-HT1a (nasilenie transmisji serotoninergicznej), ale jednocześnie pobudzane są autoreceptory 5-HT1a (które jako autoreceptor hamują uwalnianie serotoniny). Autoreceptory 5-HT1a, które są stale pobudzane przez serotoninę przechodzą downregulację (dochodzi do spadku ich reaktywności, zagęszczenia)= tym samym coraz trudniej je pobudzić=skoro trudniej je pobudzić to trudniej jest zahamować uwalnianie serotoniny. Receptory postsynaptyczne 5-HT1a też przechodzą downregulację.

w medycynie stosowane jest łączenie leków o zupełnie przeciwstawnym mechanizmie działania. I tak łączy się leki generacji SSRI (inhibitory wychwytu serotoniny) z lekami generacji SARI (inhibitory wchłaniania serotoniny). Na logikę, takie połączenie w najlepszym wypadku powinno się znosić, czyli wychodzić na “zero”, lub, robić sito z mózgu. A jednak, takie połączenia są stosowane. Świadczy to o tym, że o ile serotonina ma niewielki wpływ na powstawanie / leczenie depresji i lęku, o tyle musi istnieć inny, nieznany jeszcze czynnik powodujący choroby / wyleczenie.

SARI nie są żadnymi "inhibitorami wchłaniania serotoniny". Nie ma czegoś takiego. SARI, a właściwie jeden jedyny lek, który należy do tej grupy- mianowicie trazodon (nefazodon wycofano z lecznictwa)- jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i antagonistą receptorów serotoninergicznych 5-HT2. Łączenie SSRI z trazodonem nie stoi w sprzeczności, bo istnieje kilkanaście podtypów receptorów serotoninergicznych- i zarówno ich pobudzenie, jak blokada wywołuje określone (m.in. pozytywne) efekty farmakologiczne. Natomiast co do tianeptyny- obecnie wiadomo, że ona nie jest żadnym SSRE (induktorem wychwytu zwrotnego serotoniny) tylko wywiera działanie przeciwdepresyjne przez wpływ na ukł. opioiergiczny, glutaminergiczny, dopaminergiczny.

-cząsteczki chemiczne starszych leków były modelowane przez człowieka, na drodze prób i błędów. Cząsteczki chemiczne nowoczesnych leków, takich jak kwetiapina, agomelatyna, zyprazydon, arypiprazol, były modelowane już przez tzw superkomputery, czyli sztuczną inteligencję. Po pierwsze, nie wiadomo jakie dyrektywy są wydawane komputerom tego typu, nie wiadomo też, czego te komputery szukają. Tzn wiedzą o tym szefowie korporacji farmaceutycznych i rządy.

Czym jest sztuczna inteligencja, nawet z osiągniętą samoświadomością (stanie się to już w 2013 roku), bez człowieczeństwa? Zaufacie takiemu tworowi?

To już typowy bełkot paranoika. Owszem przy projektowaniu leków wykorzystuje się modelowanie komputerowe tyle, że są to symulacje dotyczące potencjalnego działania leku. Cząsteczki niestety albo stety wciąż syntetyzują chemicy organicy- czyli ludzie.

-cząsteczka chemiczna agomelatyny (valdoxan) – jeden z nowszych leków antydepresyjnych. Działa ona nie na serotoninę, ale na receptory melatoniny. Dotychczas melatoninie przypisywano rolę jedynie w zasypianiu i regulowaniu rytmu dobowego. Obecnie przypisuje się valdoxan, który nie wiadomo, jak działa, milionom ludzi. Jakie będa długofalowe działania uboczne tego leku? Czy wpływ na receptory melatoninowe, nie obala jednocześnie hipotezy serotoninowej w powstaniu i leczeniu depresji?

Nie do końca, bo agomelatyna oprócz agonizowania receptorów metalatoninowych MT1 i MT2 jest antagonistą receptora serotoninowego 5-HT2c- czym powoduje disinhibicję dopaminy i noradrenaliny w pewnych rejonach.

A czy downregulacja receptorów 5HT2c zwiększa wydzielanie DA i NE w płacie czołowym? I jak się ma SSRI do SNRI.

Stukot - https://portal.abczdrowie.pl/przyczyny-depresji tu masz link, co prawda nie jest to blog z teoriami spiskowymi ale jednak jest strona prowadzana przez wykształconych ludzi specjalistów.

Twoje pytanie jest tak samo mądre jak " udowodnij, że ziemia jest okrągła i się kręci a słońce to płonąca gwiazda i stoi w miejscu". W mózgu mam ciekawe substancje, które są odpowiedzialne za nasze szczęście, dobry sen i samopoczucie , oczywiście jest też wiele innych ale skupmy się na tych. Serotonina jest odpowiedzialna za nasze szczęście i nastawienie do świata , melatonina za sen, dlaczego dochodzi do ich zablokowania albo zmniejszenia wydajności pracy? Bo są czynniki , które im szkodzą i które szkodzą ich wydajności. Z podręcznika psychologii wiem, że np. po traumie w mózgu człowieka dzieje się coś takiego jak przypływ i odpływ fali morskiej, zostawia ślad na piasku tak traumatyczne przeżycie zostawia ślad na neuroprzekaźnikach, wbija się w pamięć a tym samym wpisuje w podświadomość kod , który tym samym zmienia nas i nasze zachowanie.

Podświadomość odpowiada za wszystko, za to, że robi Ci się czerwony nos na mrozie, za to, że drętwieje Ci stopa gdy założysz zbyt ciasną skarpetkę i za to jaki model związku, rodziny czy samej siebie chcesz wykreować. Podświadomość działa jak nasz strażnik, stara się czerpać z otoczenia to co jest dla nas najlepsze. I z błędnym kodem funkcjonujesz źle . Tak samo jeżeli neuroprzekaźniki źle pracują i receptory to blokuje się serotonina i dostajesz stanu nazywanego depresją , jak zblokuje Ci się melatonina to dostaniesz bezsenności. Rozumiem każdy czuje strach przed leczeniem się psychotropami ale wierz mi na słowo, nie ma co czekać aż z zaburzeń wpędzisz się w chorobę a naturalnymi sposobami zapisz się na terapię i po krzyku. Skutki uboczne masz po każdym lekarstwie ale np. na zapalenie płuc weźmiesz antybiotyk bo nieleczone grozi śmiercią prawda? A po antybiotyku możesz dostać od padaczki po zatrzymanie krążenia...

Twoje pytanie jest tak samo mądre jak " udowodnij, że ziemia jest okrągła i się kręci a słońce to płonąca gwiazda i stoi w miejscu".

Cóż, mamy XXIw., a niektórzy wciąż wierzą, że... https://pl.wikipedia.org/wiki/Towarzystwo_Płaskiej_Ziemi

-- 22 sie 2015, o 20:33 --

wisnia80, Krótko mówiąc tak. Co do SNRI potem Ci odp.

Dark Passenger, czemu w momencie wzięcia SSRI czuję się bardzo ospała? czy to dlatego ze trittico z dnia wczorajszego sie kumuluje?

Dark Passenger Padłam i nie wstaję

Ktokolwiek tutaj męczy się z ekstremalną anhedonią i apatią? Przetrwać dzień to istna katorga w takim stanie.

Dominik_wot, Nie do końca się z Tobą zgodzę, że psychotropy o działaniu pobudzającym są pro-lękowe. Mogę zgodzić się z tym jedynie w odniesieniu do fluoksetyny która rzeczywiście nie jest wskazana przy lękach. Natomiast co do wenlafaksyny i sertraliny które mają działanie aktywizujące jest to nieprawdą, że są lekami pro-lękowymi. Obie te substancje wskazane są również w leczeniu jakichkolwiek odmian lęków. Od lęków panicznych do lęków uogólnionych. Lek może zarówno aktywizować jak i eliminować lęki. Jedno z drugim się nie wyklucza. Uwierz mi. Wiem jak kiedyś podziałała na mnie wenlafaksyna. To było fantastyczne uczucie przyjemnego nakręcenia wraz z wygaszeniem wszystkich lęków. Sertralina teraz również daje radę, ale jednak nie jest aż tak błogo jak kiedyś na wenli. Ale i tak super Wiadomo, że to zależy od danego organizmu jak dany lek zadziała. Przykro mi, że u Ciebie sertralina powoduje nerwowość. Ile czasu już ją zażywasz? U mnie pierwsze oznaki poprawy pojawiły się mniej więcej po 3 tygodniach od rozpoczęcia kuracji, ale dopiero po kilku miesiącach systematycznego brania leku i zwiększania dawki na dobre się rozkręcił. Ustąpiło większość natręctw, lęki, rozdrażnienie, wracają dawne zainteresowania. Naprawdę dobry lek. Natomiast tak często zachwalana paroksetyna kompletnie się u mnie nie sprawdziła - powodowała totalną zamułę i duże lęki.

szaraczek, Owszem, zgodzę się, ale z pewnym ale... SSRI mimo, że generalnie są wskazane do leczenia fobii społecznej, zespołu lęku uogólnionego (GAD), zespołu lęku napadowego itp. paradoksalnie na początku leczenia mogą ten lęk nasilać (zwłaszcza paniczny). Wynika to z intensywnego, pośredniego pobudzania przezeń (a właściwie przez serotoninę pochodzącą z blokady wychwytu zwrotnego) receptorów 5-HT2 i 5-HT3. W szczególności tyczy się to fluoksetyny, którą uznano za najbardziej prolękową w początkowej fazie kuracji. Stąd często na wejściu na SSRI otrzymuje się jakieś benzo.

http://www.medscape.com/viewarticle/813489

http://www.netdoctor.co.uk/diseases/depression/selectiveserotoninreputakeinhibitors_000147.htm - trzeba zjechać do sekcji ssri and anxiety

ja też wolę poczytać w interenie i na forum o danym leku zanim zacznę go stosować :) i to nic dziwnego ...

 

a serta spowodowała u mnie wzrost nerwowości i lęki których wcześniej N I E ! miałem i jest to wina leku bo psychotropy o profilu pobudzajacym mają działanie pro-lękowe i mogące powodować "wkurw" jak np. flo oczywiście nie u wszystkich ale może tak się zdarzyć

 

no chyba że Ty lepiej wiesz jakie myśli miałem wcześniej a jakich N I E ! miałem :)

a te działania niepożądane nie są jedynymi ...

no chyba że ataki paniki pojawiły się przypadkowo podczas brania tego leku

pozdrawiam

Z tym zdaniem, że psychotropy o profilu pobudzającym mają działanie prolękowe nie mogę się zgodzić, bo lek rispolept aktywizujący, wyrwał mnie z domu, gdzie w ogóle praktycznie nie wychodziłem na zewnątrz, tylko byłem przyklejony do komputera albo do łóżka i jednocześnie spowodował znaczne zmniejszenie lęku, nie miałem już problemu żeby odezwać się do kogoś obcego i o coś poprosić

ja bym sie czyms innym martwil...

http://www.wakehealth.edu/News-Releases/2015/Common_Antidepressant_Increased_Coronary_Atherosclerosis__in_Animal_Model.htm

ja bym sie czyms innym martwil...

 

http://www.wakehealth.edu/News-Releases/2015/Common_Antidepressant_Increased_Coronary_Atherosclerosis__in_Animal_Model.htm

No grubo.

Ktoś tu napisał, że Ssri są bardzo bezpieczne, dobre, hehe

No to nie wiedzieliście że na tych lekach cholesterol poleci w górę? Zwłaszcza docent :-)

No to nie wiedzieliście że na tych lekach cholesterol poleci w górę? Zwłaszcza docent :-)

Ja wiedziałem i to nie tylko o tym, te leki wcale nie są takie bezpieczne, ale z pewnością są lepsze od siedzenia w patologicznym stanie depresyjnym, lub co gorsza od niemożności dalszego życia, przez popełnienie samobójstwa przez chorą osobę.

Leki to leki, każda substancja chemiczna ma skutki uboczne, a już tym bardziej leki działające na OUN.

Tylko, że czasem trzeba wybrać żyć z jakimiś skutkami ubocznymi, lub nie żyć, bądz męczyć się latami z nadzieją na to że depresja kiedyś sama odpuści.

Ja przy każdym braniu ssri, umierałem dosłownie i w przenośni, na każdym miałem depresje x 2 przez minimum 1 miesiąc ich brania, nie dziwie się ludziom, że popełniają samobójstwo w pierwszych tygodniach stosowania tych leków.

Wszystkie leki nie są dobre ani bezpieczne ale SSRI są najbezpieczniejsze ze wszystkich psychotropów. Fakt cholesterol i trójglicerydy idą w górę, sama od miesiąca jestem na setynie na której będę do końca życia bo poziom trójglicerydów mam podniesiony trzykrotnie co też zawdzięczam to w dużej mierze mojej doktor rodzinnej, gdyby poza dietą podpowiedziała mi w mojej sytuacji suplementy diety tylko nie typowe "z reklam" a z wyższej półki za 60zł i wyżej może dałoby się tego uniknąć, mój brat cierpi na chorobę układową, jego leki też podnoszą poziom trójglicerydów i dostał właśnie suplementy za ok. 100 zł i wszystko ma w porządku.

Dark Passenger, Tylko, że mnie chodziło już o właściwe działanie wenlafaksyny i sertraliny już po fazie "wkręcenia" się leków To, że podczas ładowania się leków mogą wystąpić nasilone lęki to ja wiem. Sam przeżywałem piekło podczas pierwszych 3 tygodni wkręcania się sertraliny. Najważniejsze jednak, że sertralina działa u mnie i na fobię społeczną i na GAD. Uważam, że w tych dwóch jednostkach chorobowych nie ustępuje ona wiele działaniu wenlafaksyny.

ja bym sie czyms innym martwil...

 

http://www.wakehealth.edu/News-Releases/2015/Common_Antidepressant_Increased_Coronary_Atherosclerosis__in_Animal_Model.htm

Jedno ale... badanie przeprowadzono na szympansach, w middle-age, płci żeńskiej. Dlaczego wybrano akurat 'dziewczynki'? Autorzy twierdzą, że dlatego bo miażdżyca jest główną przyczyną zgonów wśród kobiet w USA i depresja występuje dwukrotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn. Hm...

Nieważne. Głos przeciwny- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3560505/

Dark Passenger, Tylko, że mnie chodziło już o właściwe działanie wenlafaksyny i sertraliny już po fazie "wkręcenia" się leków To, że podczas ładowania się leków mogą wystąpić nasilone lęki to ja wiem. Sam przeżywałem piekło podczas pierwszych 3 tygodni wkręcania się sertraliny. Najważniejsze jednak, że sertralina działa u mnie i na fobię społeczną i na GAD. Uważam, że w tych dwóch jednostkach chorobowych nie ustępuje ona wiele działaniu wenlafaksyny.

Nie no luz, po zaadoptowaniu się leku ssri, działa i jest całkiem ok, ale to też wszystko do czasu, ale z tymi lekami jest różnie, zacznijmy od tego, że nie każdemu dany lek pomaga, jednym pomaga innym nie, jedni mają przejebane skutki uboczne a inni nie maja a niektórym nawet po zaprzestaniu brania leku depresja nie wraca!, różnie z tym jest, ja z dystansem podchodzę do różnych badań, bo badanie badaniem, a, życie życiem, że tak powiem.

-- 23 sie 2015, 13:34 --

Wszystkie leki nie są dobre ani bezpieczne ale SSRI są najbezpieczniejsze ze wszystkich psychotropów. Fakt cholesterol i trójglicerydy idą w górę, sama od miesiąca jestem na setynie na której będę do końca życia bo poziom trójglicerydów mam podniesiony trzykrotnie co też zawdzięczam to w dużej mierze mojej doktor rodzinnej, gdyby poza dietą podpowiedziała mi w mojej sytuacji suplementy diety tylko nie typowe "z reklam" a z wyższej półki za 60zł i wyżej może dałoby się tego uniknąć, mój brat cierpi na chorobę układową, jego leki też podnoszą poziom trójglicerydów i dostał właśnie suplementy za ok. 100 zł i wszystko ma w porządku.

Najbezpieczniejsze z psychotropów to się zgodzę,

Trzeba brać statynę i po kłopocie. Np. lipiforma.

a ile to "potem" może trwać ?

ja napisałem że "może" powodować działanie pro-lękowe i pojawiać się "wkurw" ale wcale nie musi i nie u wszystkich tak może być i Tak

! te leki są zarejestrowane do leczenia depresji i lęku ale mogą też spowodować działanie odwrotne jak: lęk fobię społeczną ataki paniki i "wkurw" szczególnie na początku leczenia dlatego dostaje się benzo chociaż u większości pewnie działają jak powinny

-- 23 sie 2015, 16:40 --

niebieskatruskawka ale ja nie mam żadnej nerwicy lekowej - a "wkurw" i ataki paniki pojawiły się po stosowaniu leku :) wyluzuj i nie przenoś na mnie swoich problemów i sposobów ich leczenia ja nie rzucam o ścianę naczyniami i jestem raczej spokojny - depresyjne spokojny a na ulotce : Niezbyt często mogą

wystąpić: zmniejszenie masy ciała,

bruksizm, pobudzenie, nerwowość, napady panicznego

lęku,...

Sertralina ma bardzo duży potencjał przeciwlękowy. W moim przypadku pod tym względem bije na głowę paroksetynę, która de facto zamiast zmniejszyć to zwiększała lęki. W ogóle mój lekarz uważa, że sertralina jest znacznie silniejsza przeciwlękowo od citalopramu i escitalopramu. Choć nigdy nie brałem ani citalopramu ani escitalopramu to mając na uwadze wpływ sertraliny na mój organizm też tak sadzę Nie można jej nic narzucić w działaniu przeciwlękowym. Naprawdę dobrze sprawdza się na tym polu. Jak dobrze, że zaufałem swojemu lekarzowi i zdecydowałem się na terapię sertraliną. Wcześniej - czytając niektóre posty w dziale o sertralinie - miałem pewne wątpliwości czy sertralina poradzi sobie z moimi lękami, ponieważ dużo ludzi pisało o tym, że sertralina nie jest najlepszym lekiem na lęki uogólnione itd. Moje obawy okazały się jednak zupełnie niepotrzebne. A więc moja rada jest taka. Ufajcie swoim lekarzom