MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)

Poniżej informacje dotyczące porównanie mirtazapiny i cytalopramu po kątem zwiększania/zmniejszania neuroprzekaźników w poszczególnych obszarach mózgu:

Mirtazapine showed negligible affinity for 5-HT reuptake sites, in contrast to the selective 5-HT reuptake inhibitor, citalopram. In freely moving rats, in the dorsal hippocampus, frontal cortex (FCX), nucleus accumbens and striatum, citalopram increased dialysate levels of 5-HT, but not dopamine (DA) and NA. On the contrary, mirtazapine markedly elevated dialysate levels of NA and, in FCX, DA, whereas 5-HT was not affected. Citalopram inhibited the firing rate of serotonergic neurons in dorsal raphe nucleus, but not of dopaminergic neurons in the ventral tegmental area, nor adrenergic neurons in the locus coeruleus. Mirtazapine, in contrast, enhanced the firing rate of dopaminergic and adrenergic, but not serotonergic, neurons. Following 2 weeks administration, the facilitatory influence of mirtazapine upon dialysate levels of DA and NA versus 5-HT in FCX was maintained, and the influence of citalopram upon FCX levels of 5-HT versus DA and NA was also unchanged. Moreover, citalopram still inhibited, and mirtazapine still failed to influence, dorsal raphe serotonergic neurons. In conclusion, in contrast to citalopram, mirtazapine reinforces frontocortical dopaminergic and corticolimbic adrenergic, but not serotonergic, transmission. These actions reflect antagonist properties at α2A-AR and 5-HT2C receptors.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1460-9568.2000.00982.x/abstract?userIsAuthenticated=false&deniedAccessCustomisedMessage=

-- 28 lip 2015, 17:23 --

No i może jeszcze tutaj, z uwzględnieniem różnego wpływu na transmisję noradrenergiczną mianseryny i mirtazapiny:

http://jpet.aspetjournals.org/content/277/2/852.short

Tak, mirtazapina zwiększa ostrzał LC, VTA i mimo tego co w tym badaniu jest większość badań podaje, że zwiększa też ostrzał DRN.

Apropo jeszcze 5-HT3 mirtazapiny, to jest badanie gdzie zwiększenie dopaminy w PFC przez paroksetynę było zablokowane przez antagonistę 5-HT3, a więc mirtazapina przez blokadę 5-HT3 może niwelować pewne pozytywne działanie leków z grupy SSRI.

hashim nie masz spadków ciśnienia po nim? Ja jestem dość wrażliwy na antagonizm alfa-1.

mam, ale poza tym to co pisałem działanie mi się podoba

no i przy lekach to z twardością różnie, więc czasem się przydaje przy bliskich spotkaniach

Apropo jeszcze 5-HT3 mirtazapiny, to jest badanie gdzie zwiększenie dopaminy w PFC przez paroksetynę było zablokowane przez antagonistę 5-HT3, a więc mirtazapina przez blokadę 5-HT3 może niwelować pewne pozytywne działanie leków z grupy SSRI.

SSRI zwiększają dopaminę w PFC?

Myślałem, że tylko antagoniści i odwrotni agoniści receptora 5-HT2C tak działają?

Inne SSRI, też ją mogą zwiększać (poza fluoksetyną)?

Już znalazłem w/w publikację:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11819027

Tylko nie wiem, czy można to również odnieść do mirtazapiny w oderwaniu od antagonizmu wobec innych receptorów innych niż 5-HT3.

Serotonina zawiaduje układem kary w mózgu,SSRI tłumią ten układ dzięki czemu niedoświadczamy przykrości ,dobrze by było pobudzic takze układ nagrody za który odpowiedzialna jest dopamina wtedy takze zintensyfikowane były by pozytywne doznania.Dlatego czasem do SSRI dodawany jest atypowy neuroleptyk by troche pobudzic wydzielanie dopaminy.Bez tego czesto na SSRI jest niepełna remisja poniewaz stłumiony jest przezeń układ nagrody.

Grabarz666 właśnie prawie każdy lek antydepresyjny zwiększa dopaminę w korze przedczołowej - to tylko kwestia dawki (i badań bo tu dane są sprzeczne) - z SSRI np. są badania potwierdzające wzrost dopaminy z: fluoksetyną (tu nie ma zaskoczenia), paroksetyną, fluwoksaminą i citalopramem.

Ja myślę, że można to odnieść: po prostu antagonizm 5-HT3 (silny ma mirtazapina) blokuje wzrost dopaminy z SSRI (było parę innych badań i to potwierdzają - nie jest to korzystne jeśli chodzi o wzrost dopaminy). No mirtazapina powoduje wzrost dopaminy przez antagonizm alfa-2, ale bez tego antagonizmu 5-HT3 np. w połączeniu mirty z SSRI wzrost dopaminy w PFC byłby większy. Dlatego buspiron w wyższej dawce (którego metabolit jest antagonistą alfa-2) w połączeniu z SSRI/SNRI może dać teoretycznie większy wzrost dopaminy.

To jest świetny artykuł na temat działania przeciwdepresyjnego i wzrostu dopaminy w PFC. Są tam wyszczególnione prawie wszystkie badania jakie były i podany jest procentowy wzrost dopaminy w PFC pod wpływem leków przeciwdepresyjnych i innych:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2995552/

Grabarz666 właśnie prawie każdy lek antydepresyjny zwiększa dopaminę w korze przedczołowej - to tylko kwestia dawki (i badań bo tu dane są sprzeczne) - z SSRI np. są badania potwierdzające wzrost dopaminy z: fluoksetyną (tu nie ma zaskoczenia), paroksetyną, fluwoksaminą i citalopramem.

 

Ja myślę, że można to odnieść: po prostu antagonizm 5-HT3 (silny ma mirtazapina) blokuje wzrost dopaminy z SSRI (było parę innych badań i to potwierdzają - nie jest to korzystne jeśli chodzi o wzrost dopaminy). No mirtazapina powoduje wzrost dopaminy przez antagonizm alfa-2, ale bez tego antagonizmu 5-HT3 np. w połączeniu mirty z SSRI wzrost dopaminy w PFC byłby większy. Dlatego buspiron w wyższej dawce (którego metabolit jest antagonistą alfa-2) w połączeniu z SSRI/SNRI może dać teoretycznie większy wzrost dopaminy.

 

To jest świetny artykuł na temat działania przeciwdepresyjnego i wzrostu dopaminy w PFC. Są tam wyszczególnione prawie wszystkie badania jakie były i podany jest procentowy wzrost dopaminy w PFC pod wpływem leków przeciwdepresyjnych i innych:

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2995552/

Czyli z tego co napisales, wynika, ze lepiej brac mirte osobno, bez ssri i na odwrót? by uzyskac wiecej dopaminy w mózgu, to jak to sie ma do wszystkich wczesniejszych teorii, ze najlepiej laczyc ssri/snri z miansa i mirta by uzyskac najwiekszy poziom dopaminy w korze przedczolowej.

O ile wzr8ost poziomu dopaminy w PFC ma dzialanie przeciwdepresyjne w ogole.

Do tego zreszta lepsze bylyby inne srodki dzialajace natychmiast bez dlugiego ladowania i bez wiekszosci przykrych ubokow (czytaj niektore stymulanty)

Moze nalezy zrobic bilans zysków i strat i zdecydowac sie na jakis zestaw leków, który kiedys pomagal w jakiejs chociaz czesci póki co i brac go odpowiednio dlugo, ale nie kurwa 8 czy 12 tygodni, jeszcze nie slyszalem zeby ktos wyleczyl depresje w 3 miechy!? tylko pobrac odpowiednio dlugo 6-12 miesiecy, w tym czasie próbowac dolaczac jakis inny lek, pozostajac caly czas na tym jednym leku bazowym, utrzymywac jakas stabilizacje i cos dodac co mogloby zadzialac w synergii, jaki to juz kazdy musi wiedziec, albo sam albo niech lekarz decyduje, stymulant, neuroleptyk jakis konkretny, tylko nie jakies stare scierwa typu perazyna czy haloperidol czy inne badziewia, których nie chce mi sie juz nawet wymieniac i moze przestac czytac i podniecac sie kazda informacja, ze agonizm tego czy antagonizm tamtego moze powalac efektami, nawet w tych badaniach widac, ze oni nie sa pewni, ta sa tylko zalozenia w durzej mierze, nie zebym negowal calkowicie te badania, ale uzywaja tam sformulowan w stylu z jednej strony jest tak, ale juz z drugiej inaczej, byc moze jest tak a nie tak, czaicie baze nie.

To dziala w ten spsob ze naukowcy zauwazaja ze podanie leku A powoduje jakas zmiane w mozgu typu B i jednoczesnie w zwiazku z tym ze lek dziala antydepresyjnie postuluja ze to ta zmiana B jest mechanizmme dzialanai antydepresyjnego.

Jest to oczywiscie tylko hipoteza , bo nie zawsze fakt ze dwa zjawiska sa w korelacji zonacza ze sa one w zwiazku przyczynowo skutkowym.

To dziala w ten spsob ze naukowcy zauwazaja ze podanie leku A powoduje jakas zmiane w mozgu typu B i jednoczesnie w zwiazku z tym ze lek dziala antydepresyjnie postuluja ze to ta zmiana B jest mechanizmme dzialanai antydepresyjnego.

Jest to oczywiscie tylko hipoteza , bo nie zawsze fakt ze dwa zjawiska sa w korelacji zonacza ze sa one w zwiazku przyczynowo skutkowym.

Jestem podobnego zdania.

-- 28 lip 2015, 23:30 --

artur1978, Artur jaki wedlug ciebie najlepszy jest nootrop do nauki, na pamiec itd, moze troche stymulowac, masz jakiego faworyta, bo musze sobie troche lepetyne naprostowac.

7 tydzień 15 mg/dzień. Chciałbym dorzucić esci w dawce 5 mg/dzień i zobaczyć przez jakiś czas co będzie ale się boję tego leku Somatyzacja jak była tak jest. Lęk ustabilizował się na 2,5/10. Poprawia sen ale ostatnio mam koszmary, wybudzam się dalej ale głębokość snu raczej na plus.

To dziala w ten spsob ze naukowcy zauwazaja ze podanie leku A powoduje jakas zmiane w mozgu typu B i jednoczesnie w zwiazku z tym ze lek dziala antydepresyjnie postuluja ze to ta zmiana B jest mechanizmme dzialanai antydepresyjnego.

Jest to oczywiscie tylko hipoteza , bo nie zawsze fakt ze dwa zjawiska sa w korelacji zonacza ze sa one w zwiazku przyczynowo skutkowym.

 

Jestem podobnego zdania.

 

-- 28 lip 2015, 23:30 --

 

artur1978, Artur jaki wedlug ciebie najlepszy jest nootrop do nauki, na pamiec itd, moze troche stymulowac, masz jakiego faworyta, bo musze sobie troche lepetyne naprostowac.

Ja zawsze sie uczylem bez niczego, nie mam pojecia.Pewnie racetamy jakies, sam piracetam sprobuj

Vengence nie o tym pisałem, chodziło mi o wcześniejszy wątek antagonizmu 5-HT3 - pisałem, że nie jest on dobry w mirtazapinie i tyle. Ale go nie usuniesz przecież. Dlatego pisałem, że lepiej może działać buspiron z SSRI/SNRI, ale to tylko teoria. Równie dobrze może zadziałać mirtazapina z SSRI/SNRI - leki trzeba sprawdzać na sobie bo teoria teorią. Mirtazapina sama w sobie powoduje wzrost dopaminy w korze przedczołowej przez antagonizm alfa-2 a w połączeniu z SNRI wzrost dopaminy jest synergicznie większy.

artur1978 po co to Twoje pisanie "o ile wzrost dopaminy w korze przedczołowej ma jakiekolwiek działanie przeciwdepresyjne"? Poczytaj trochę o tym to się przekonasz, że ma to duży związek. Nie chcę mi się nawet o tym pisać, bo wszędzie tego masa (na google scholar, pubmed czy researchgate jest masa artykułów na ten temat). Bez sensu jest proponowanie na to stymulantów, które właśnie działają krótkotrwało i rośnie tolerancja. Patrzysz na wszystko przez swój pryzmat: pobrać chwilę leki i odstawić (do tego może dobre by i były stymulanty), a większość ludzi bierze leki i będzie je musiała brać przez długi czas. Jakbyś przeczytał artykuł do którego dałem link to potrzebna jest neuroplastyczność w PFC wywołana przez długotrwałe przyjmowanie leku przeciwdepresyjnego - do tego się nie nadają stymulanty. Poza tym DRI nawet nie jest dobre we wzroście dopaminy w PFC bo tam nie ma DAT.

Apropo to Ago i tianeptyna też zwiększają dopaminę w PFC.

 

artur1978 po co to Twoje pisanie "o ile wzrost dopaminy w korze przedczołowej ma jakiekolwiek działanie przeciwdepresyjne"? Poczytaj trochę o tym to się przekonasz, że ma to duży związek. Nie chcę mi się nawet o tym pisać, bo wszędzie tego masa (na google scholar, pubmed czy researchgate jest masa artykułów na ten temat). Bez sensu jest proponowanie na to stymulantów, które właśnie działają krótkotrwało i rośnie tolerancja. Patrzysz na wszystko przez swój pryzmat: pobrać chwilę leki i odstawić (do tego może dobre by i były stymulanty), a większość ludzi bierze leki i będzie je musiała brać przez długi czas. Jakbyś przeczytał artykuł do którego dałem link to potrzebna jest neuroplastyczność w PFC wywołana przez długotrwałe przyjmowanie leku przeciwdepresyjnego - do tego się nie nadają stymulanty. Poza tym DRI nawet nie jest dobre we wzroście dopaminy w PFC bo tam nie ma DAT.

 

Apropo to Ago i tianeptyna też zwiększają dopaminę w PFC.

Czytalem ten artykul i jest ciekawy ale glowny wniosek z tego ze funkcja wplywu lekow na wysokosco dopaminy w PFC ma ksztalt litery U, czyli ze zartowno zbyt niska jak i wysoka dawka nie beda skuteczne.W takim razie ladowanie mirty do oporu jak w twoim przypadku moze nic byc skuteczne.

Artykul jak artykul, w niczym to nie zmienai tego co napisalem, jest jakas korelacja miedzy poziomem dopaminy a odpowiedzia przecidepresyjna ale niekoniecznie oznacza to zwiazek przyczynowo skutkowy.

BTW z tego artykulu wynika tez to co kiedys napisalem, ze teoretycznie najlepsza bylaby kuracja z malych dawek amfetaminy, bo nie trzebaby sie meczyc z niepotrzebnym wplywem na SERT,H1 etc.

A stymulanty wplywaja na dopamine poprzez dzialanie na NET (na ktory amfetamina ma duzy wplyw poprzez TAAR).

Psychopharm, Ja na ssri i snri, nigdy nie czulem dopaminy, nie ma takie opcji, te badania to chyba z dupy wziete, lub to dzialanie jest tak subtelne,ze tylko mozna je zmierzyc badaniem, ale czlowiek dzialania terapeutycznego nie uswiadczy, wogóle te leki to jebane gówna i walki, tylko kase trzepia na tym, a dzialanie pozostawia wiele do zyczenia, delikatnie mówiac.

-- 29 lip 2015, 12:42 --

 

artur1978 po co to Twoje pisanie "o ile wzrost dopaminy w korze przedczołowej ma jakiekolwiek działanie przeciwdepresyjne"? Poczytaj trochę o tym to się przekonasz, że ma to duży związek. Nie chcę mi się nawet o tym pisać, bo wszędzie tego masa (na google scholar, pubmed czy researchgate jest masa artykułów na ten temat). Bez sensu jest proponowanie na to stymulantów, które właśnie działają krótkotrwało i rośnie tolerancja. Patrzysz na wszystko przez swój pryzmat: pobrać chwilę leki i odstawić (do tego może dobre by i były stymulanty), a większość ludzi bierze leki i będzie je musiała brać przez długi czas. Jakbyś przeczytał artykuł do którego dałem link to potrzebna jest neuroplastyczność w PFC wywołana przez długotrwałe przyjmowanie leku przeciwdepresyjnego - do tego się nie nadają stymulanty. Poza tym DRI nawet nie jest dobre we wzroście dopaminy w PFC bo tam nie ma DAT.

 

Apropo to Ago i tianeptyna też zwiększają dopaminę w PFC.

 

Czytalem ten artykul i jest ciekawy ale glowny wniosek z tego ze funkcja wplywu lekow na wysokosco dopaminy w PFC ma ksztalt litery U, czyli ze zartowno zbyt niska jak i wysoka dawka nie beda skuteczne.W takim razie ladowanie mirty do oporu jak w twoim przypadku moze nic byc skuteczne.

Artykul jak artykul, w niczym to nie zmienai tego co napisalem, jest jakas korelacja miedzy poziomem dopaminy a odpowiedzia przecidepresyjna ale niekoniecznie oznacza to zwiazek przyczynowo skutkowy.

BTW z tego artykulu wynika tez to co kiedys napisalem, ze teoretycznie najlepsza bylaby kuracja z malych dawek amfetaminy, bo nie trzebaby sie meczyc z niepotrzebnym wplywem na SERT,H1 etc.

A stymulanty wplywaja na dopamine poprzez dzialanie na NET (na ktory amfetamina ma duzy wplyw poprzez TAAR).

Dlatego, kiedys leczyli amfetamina depresje, gdyby nie to ze dawala bezennosc i w wyzszych dawkach psychoze, to pewnie do dzis by ja lekarze przepisywali, na anhedonie apatie i brak energii, najlepsze jest to, ze na koncu pacjent i tak dostanie stymulanta by wyprostowac swoje glowe po braniu ssri latami, taki czlowiek to warzywo na pchlim targu, najpierw lekarze powinni dawac stymulanty w niskich dawkach ewentualnie brane razem z ssri, ale ssri w malych dawkach, wtedy cos by z tego bylo, same ssri nie pociagna depresji, a juz na pewno nie wszystkich objawów choroby, nie ma takie opcji, bo te leki po prostu sa lipne i tyle.

Pytanie co znaczy zbyt wysoka dawka skoro w większości tych badań używane są bardzo wysokie dawki leków - np. citalopram zwiększa dopaminę w PFC w dawce 25 mg na kg masy ciała, a więc przeliczając na człowieka do dawka około 2000 mg (wiem, że to się tak bezpośrednio nie przelicza ale jednak dawki używane w badaniach są bardzo wysokie). Np. mirtazapina zwiększa dopaminę w tych badaniach w dawkach 5-10 mg na kg masy ciała.

Nie sądzę by powodem nieskuteczności mirtazapiny w moim przypadku był nadmiar dopaminy w PFC. Jak już to raczej nieskuteczność w spowodowaniu wzrostu. Dlatego sprawdzę samą mirtazapinę i będę próbował połączeń które synergicznie zwiększają dopaminę w PFC - jak buspiron + SNRI, mirtazapina + SNRI (nigdy nie brałem o dziwo, zawsze w połączeniu z SSRI).

Powodem niskiego poziomu dopaminy w PFC jest stres:

"Persistent depressive state after chronic stress in rats is accompanied by HPA axis dysregulation and reduced prefrontal dopaminergic neurotransmission"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18675292

Vengence dopamina w PFC to nie jest jak dopamina w NAC, tego tak nie poczujesz, po prostu działanie przeciwdepresyjne a nie haj czy euforia. W dodatku pewne leki są skuteczniejsze w podnoszeniu dopaminy w PFC a inne mniej - nie u każdego wzrost dopaminy przy użyciu danego leku musi nastąpić, ludzie się różnią, jednemu pomoże ten, drugiemu inny.

Wg. autora artykułu jednak leki/połączenia leków które są najskuteczniejsze w podnoszeniu dopaminy w PFC powinny być najskuteczniejsze przeciwdepresyjnie, a więc SNRI+buspiron, SNRI+mirtazapina, fluoksetyna+olanzapina.

Zresztą napisałem do autorów artykułu maila czy mają osobiste doświadczenie w stosowaniu leków/połączeń które skutecznie zwiększają dopaminę w PFC, może odpiszą, zobaczymy.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18675292

Vengence dopamina w PFC to nie jest jak dopamina w NAC, tego tak nie poczujesz, po prostu działanie przeciwdepresyjne a nie haj czy euforia. W dodatku pewne leki są skuteczniejsze w podnoszeniu dopaminy w PFC a inne mniej - nie u każdego wzrost dopaminy przy użyciu danego leku musi nastąpić, ludzie się różnią, jednemu pomoże ten, drugiemu inny.

Nie mówie o zadnym haju, tylko o tym, ze czlowiek rano cieszy sie z tego ze jest ladna pogoda i delektuje sie kawa, a rzeczy które wykonuje sprawiaja mu chociaz odrobine satysfakcji i przyjemnosci, na zadnym ssri nie mialem nawet namiastki takiego stanu mój stan poprawial sie tylko, gdy bralem leki które opieraja sie na czystym dzialaniu na dopamine, albo na wychwycie zwrotnym albo antagonizmie i agonizmie danego receptora, choc fluo na mnie nie dzialala i nie mam pojecia w sumie dlaczego, moze receptory sa juz tak zjechane, ze ssri nie ma tam juz co robic, przeciez pomysl, przez lata miazdenie sie tymi lekami nie robi nam dobrze w glowie, wrecz szkodzi po czasie, stad apatia, anhedonia i brak motywacji, wedlug mnie by wyleczyc ten stan, trzeba uderzyc konkretnie w jeden neuroprzekaznik lub dzialanie na receptory, poprzez którem, mozliwa jest zmiana w ukladzie dopaminergicznym, ale wedlug mnie tutaj najlepszy bylby wyrzut dopy i wychwyt zwrotny - czyli stymulanty, zgadzam sie w 100% z Arturem w tej kwestii, nie osiagniesz swojego celu mirta bo ona dziala na zbyt wiele receptorów w tym ten antagonizm h1, który miazdy wszystko.

Aha jeszcze jedna kwestia po wysilku fizycznym mialem taki stan, ze depresja odchodzila na pewien czas i czulem, ze zyje, po solidnym trenignu silowym, a po bieganiu to juz wogóle cud, míód i malina.

I tutaj równiez bardzo wazna jest dopamina i endorfiny, serotonina to tam jest nie wazna w tej kwestii, a wiekszosc wspólczesnych leków przeciwdepresyjnych opiera swoje dzialanie na wychwycie zwrotnym serotoniny!

Serotonina zawiadując układem kary w mózgu chroni od przykrych doświadczeń,intensyfikacja pozytywnych doznań zachodzi przy udziale dopaminy działającej w układzie mezolimbicznym.W depresji z lękiem,niepokojem,natręctwami dobre będąa serotoninergiki,zas w depresji z anhedonią,apatią ,brakiem napędu-dopaminergiki.

Serotonina zawiadując układem kary w mózgu chroni od przykrych doświadczeń,intensyfikacja pozytywnych doznań zachodzi przy udziale dopaminy działającej w układzie mezolimbicznym.W depresji z lękiem,niepokojem,natręctwami dobre będąa serotoninergiki,zas w depresji z anhedonią,apatią ,brakiem napędu-dopaminergiki.

Tak wiem o tym

O tym tu przeciez dyskutujemy, klopot w tym, ze te dopaminergiki co lekarze wciskaja to z dopamina niewiele wspólnego maja, neuroleptyki to ja pierdole, delikatnie mówiac, chyba ze na prawde jakies nowsze w dobrze dobranej niskiej dawce, jest jeszcze bupropion, ale ja mam mieszane uczucia co do tego leku. Metylo nie chca dawac, selegiliny tez nie dadza, choc moze by sie dalo, z mao to tylko moclobemid, ale on tez dupy nie urywa, tianeptyna moze jeszcze, ale to tez nie na kazdego znowu dziala, no lipa na maksa.

Arypiprazol jest stabilizatorem dopaminy,podwyzsza ją gdy jest jej mało w układzie mezolimbicznym i przeciwnie-obniża gdy jest jej zbyt dużo.

Vengence no i problem się zamyka - mówisz, że najlepiej działają stymulanty ale ich nie dostaniesz, widzisz jakieś wyjście? Poza tym ja próbowałem metylofenidatu i mnie do stymulantów już nie ciągnie.

Vengence no i problem się zamyka - mówisz, że najlepiej działają stymulanty ale ich nie dostaniesz, widzisz jakieś wyjście? Poza tym ja próbowałem metylofenidatu i mnie do stymulantów już nie ciągnie.

No wlasnie ciezko z tym wyjsciem, mozna to tylko zalatwic nielegalnie, a jak leków nie bierzesz wogóle to twój stan jest taki sam jak na nich?

czy sie pogarasza ? albo polepsza?

Jak nie biorę to depresja jest obecna - głównie daje w kość anhedonia i brak motywacji oraz brak reaktywności nastroju - jest on płaski bez żadnych górek, nie spada jakoś nisko ale nie podnosi się też. U mnie większość czasu brania leków to brak wyraźnego działania przeciwdepresyjnego - tylko parę razy niestety następowało to działanie (była wtedy poprawa nastroju, anhedonii i motywacji oraz lęku) - zawsze wtedy gdy do branej jakiś czas mirtazapiny dokładałem SSRI lub do długo branego SSRI dokładałem mirtazapinę - ale działanie było chwilę, góra dzień i znikało. Następowała jakaś synergia tych dwóch leków, ale była nietrwała. Wkrótce spróbuję SNRI (o dziwo nigdy ich nie brałem dłużej jak 2 tyg.) z buspironem a później z mirtą. Spróbuję też dołożyć folian i SAM-e by wzmocnić działanie leku. To działanie pojawiło się też gdy chwilę próbowałem brać olanzapinę z fluoksetyną, więc z braku laku po sprawdzeniu SNRI spróbuję tej kombinacji. Podejrzewam, że to działanie było ze wzrostu dopaminy w PFC jako, że i fluo+olanzapina i SSRI+mirta mogą dawać synergiczny wzrost. To się okaże gdy spróbuję SNRI z buspironem lub mirtazapiną.

Jak nie biorę to depresja jest obecna - głównie daje w kość anhedonia i brak motywacji oraz brak reaktywności nastroju - jest on płaski bez żadnych górek, nie spada jakoś nisko ale nie podnosi się też. U mnie większość czasu brania leków to brak wyraźnego działania przeciwdepresyjnego - tylko parę razy niestety następowało to działanie (była wtedy poprawa nastroju, anhedonii i motywacji oraz lęku) - zawsze wtedy gdy do branej jakiś czas mirtazapiny dokładałem SSRI lub do długo branego SSRI dokładałem mirtazapinę - ale działanie było chwilę, góra dzień i znikało. Następowała jakaś synergia tych dwóch leków, ale była nietrwała. Wkrótce spróbuję SNRI (o dziwo nigdy ich nie brałem dłużej jak 2 tyg.) z buspironem a później z mirtą. Spróbuję też dołożyć folian i SAM-e by wzmocnić działanie leku. To działanie pojawiło się też gdy chwilę próbowałem brać olanzapinę z fluoksetyną, więc z braku laku po sprawdzeniu SNRI spróbuję tej kombinacji. Podejrzewam, że to działanie było ze wzrostu dopaminy w PFC jako, że i fluo+olanzapina i SSRI+mirta mogą dawać synergiczny wzrost. To się okaże gdy spróbuję SNRI z buspironem lub mirtazapiną.

Ja mam podobnie, anhedonia, brak motywacji oraz brak reaktywnosci nastroju, zaburzona pamiec i funkcje poznawcze, tez daja o sobie znac, apatia to tam juz pol biedy, mozna ja zmeczyc sportem.

-- 29 lip 2015, 15:42 --

Psychopharm, Moze ty potrzebujesz nizszej dawki mirty, ja pamietam, ze kiedys wzialem miansy 15mg i na 2 dzien mialem tak jak ty, lepszy nastroj, wiecej energii, oczywscie pojawila sie rowniez mala chec zycia, ale to oczywiste z powodu tych dwoch czynnikow, czyli poprawy nastroju oraz energii.