MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)

W przypadku fluoksetyny widomo ze wplywa na o wiele wiecej czynnikow niz tylko SERT i 5ht2c.

O jakich mówisz oprócz SERT i i rodzinie 5-HT?

chociazby alopregnanolol. A o tym ze nie trzeba zadnych receptorow do dzialanai leku najlepiej swiadczy mechanizm dzialanai litu.

Nie mówimy o licie czy allopregnanolonie, to całkiem inna leki, nie mają związku z fluoksetyną.

Wiekszosc SSRI ma tez badania niepotwierdzjaace ich skutecznosci lub wrecz falszerstwa w badaniach pokazujacych skutecznosc

Czyli uważasz, że SSRI są mniej skuteczne od agomelatyny, a nawet nieskuteczne?

Gdyby, byl, az takim shitem, to na pewno nie bylo by go w sprzedazy

 

To akurat jest słaby argument. Od zawsze w sprzedaży było wiele leków, które potem okazywały się szkodliwe czy nawet prowadzące do przedwczesnych zgonów, deformacji płodów u kobiet (a miały być bezpieczne) itp. Za wszystkim stoi kasa i lobby farmaceutyczne. Jak jakiś koncern wyda duże pieniądze na lek, to przecież musi to sobie potem odbić z nawiązką. Dla mnie agomelatyna to zupełny niewypał. Mirtazapina w sumie też, bo trudno na niej nie pogorszyć sobie znacznie parametrów biochemicznych (lipidogram, tolerancja glukoza, wykorzystanie insuliny).

 

Zgadzam się z tym, że warto do wszystkiego podchodzić z dystansem.

To ja to samo, moge powiedziec o oslawionych ssri, poczytaj sobie nowe badania skutecznosci tych leków, to sie zalamiesz, wiekszoc z nich nie zostala by wprowadzona do obrotu, druga sprawa, kogo obchodzi, ze firma inwestuje miliony czy miliardy, nikt ich nie prosi by badali i opracowywali nowe leki, to ich wybór, to jest zawsze ryzyko i inwestycja, a inwestycje nawet najciekawsze i najlepsze, czasem, sie nie zwracaja, to wszystko, jest szyte bardzo grubymi nicmi, jasne, jest ze istnieje korupcja itd. ale jednak lek jakas skutecznosc miec musi by zostal wprowadzony, nie wierze w to, ze Servier, wiedzial, ze agomelatyna moze jebac po watrobie, po prostu dali ciala, co zdarza sie w kazdej branzy, ssri sa malo skuteczne i jedynie na co pozwalaja to przetrwac jakos dzien, przynajmniej ja tak zawsze mialem na kazdym z tych leków, nigdy nie mialem czegos takiego, ze chcialo mi sie zyc, mialem moze kilka takich dni, przez ostatnie blisko 4 lata i nie byla to zasluga ssri, tylko po prostu lepszych okresów, które zdarzaja, sie nawet w depresjach, na ssri bylo tylko zamulenie i sennosc, i te objawy swietnie zakrywaly depresje, albo siedzisz na kompie, albo idziesz spac, 21 wiek.

poza tym ssri i snri, kiepsko dzialaja na depresje i to jest fakt, robia z czlowieka warzywo

Tak się składa, że SNRI (mam na myśli wenlafaksynę) uważana jest (razem z mirtazapiną) za najskuteczniejszy lek antydepresyjny nowej generacji:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19185342

Jeśli reflektujesz, wyślę ci całą publikację na mail.

depresja to nie tylko braki w neuroprzekanikach, gdyby kazda depresja polegala na braku serotoniny i dopaminy to mielibysmy 2 leki przeciwdepresyjne, ktore dzialaja na kazdego, a lekow mamy kilkadziesiat i jedyne co nasza wspolczesna nauka, ma nam do zaoferowania to maximum 50% skutecznosci antydepresantów w uzyskaniu pelnej remisji, co dla mnie jest bardzo slabym wynikiem, majac tyle substancji w obrocie.

Wg Stahla remisja procentowo wygląda tak:

http://oi58.tinypic.com/15pqzpe.jpg

Nie jest to więc 50% (po 4 kuracji).

Vengence tylko, że ludzi którym pomogła ago jest jak na lekarstwo. Czytałeś wiele pozytywnych opinii o ago w wątku o niej na forum? Lub choćby na zagranicznych stronach? Ja czytałem wiele przed spróbowaniem tego leku i przeważały niestety negatywne. Upieram się, że o skuteczności leku świadczy jego popularność - po prostu coś co działa jest częściej stosowane.

Co do tianeptyny to uważam, że to lepszy lek od agomelatyny - dobry na depresję z powodu stresu, ogólnie "zdrowa" dla mózgu substancja, chociaż w ciężkich przypadkach lekarz na pewno jej nie zastosuje - sięgnie po inne sprawdzone leki. Sam bierzesz tianeptynę z moklobemidem? Po co skoro to dobry lek? Nie lepiej spróbować jej solo i przekonać się jak działa? Podzielisz się z nami wtedy opinią o niej, chętnie poczytam. Aaa doczytałem, że zmieniasz na ago? Dlaczego? No ale dobrze, chętnie przeczytam jak się na niej czujesz. Rozumiem, że nie chcesz się negatywnie nastawiać do leku przed jego braniem więc już nic o ago nie piszę. Oby Ci pomógł (to szczerze), ja nie miałem z nim tyle szczęścia - straciłem na niego około 200 zł ale to nic, nie tak dużo, szkoda tylko tych ponad 6 tygodni i wieczornych bólów w prawym boku. Chociaż to też nic, najgorsze rozczarowanie z braku jakiegokolwiek działania.

bonsai ale w porównaniu do agomelatyny mirtazapina jest skutecznym i stosowanym często lekiem przeciwdepresyjnym. Nie neguję jej uboków - sam chyba jak mało kto znam bardzo dobrze ten lek, brałem go wielokrotnie i w różnych dawkach - to ciężki lek, ale u wielu skuteczny.

Ogólnie co do SSRI to jestem chyba ostatnią osobą która by te leki chwaliła bezkrytycznie. Jak ktoś chce to może poczytać moje stare posty na temat tych leków, o ich nieskuteczności w depresjach z anhedonią i brakiem motywacji, pewnym działaniem nawet te objawy pogarszającym czy ich ubokami. Dużo na ten temat pisałem. Ale nie mogę powiedzieć, że są to leki nieskuteczne - są skuteczne i to zadziwiająco. Działają u większości osób, te oporne oczywiście się zdarzają (jak ja), ale to są wyjątki. Z ich skuteczności bierze się popularność - na pewno nie z braku uboków, bo każdy kto je brał że uboki mają mocne. Weźmy taką wenlę - lek ciężki we wprowadzaniu i bardzo ciężki w schodzeniu (niektórzy mówią, że gorszy do zejścia niż niektóre narkotyki) - ale bardzo popularny, chyba jeden z najpopularniejszych na świecie. Uboki jakoś nie odstraszają od niego i większość ludzi jednak go bierze. Zastanówcie się dlaczego.

O jakich mówisz oprócz SERT i i rodzinie 5-HT

Dostales wykres, nie ma ZADNEGO dowodu ze dzialanie przeciwdepresyjne SSRI wynika z ich wplywu na jakiekolwiek receptory co wiecej sama logika wskazuje ze nie moze tak byc skoro odpowiedni poziom blokowanai sert jest osiagany w kilka dnia a efekt terapeutyczne po tygodniu. Sami producenci o tym wiedza stad rozne niezweryfikowane teorie o downregulacji receptorow postynaptycznych etc ale ZADNEGO przekonujacego dowodu na to nie ma.Jelsi masz jakis dowd to chetnie poczytam o tym wielkim przelomie w farmakologii.

Jedyne co wiadomo, ze bezposrednie pobudzenie receptorow odpowiada za natychmiastowe efekty dzialania SSRI, ktore zbyt antydepresyjne nie sa.

Rownei dobre (a nawet lepsze, bo nowsze i potwierdzone konkretnymi badaniami) sa hipotezy o zaburzonej neuroplastycznosci.

Hipoteza receptorowa powstala, zeby bylo cokolwiek a tacy jak ty ja bezmyslnie powielaja.

Nie mówimy o licie czy allopregnanolonie, to całkiem inna leki, nie mają związku z fluoksetyną.

NIe ty decydujesz o czym mowimy, poza tym najpierw sie doucz a pozniej komentuj, napisalem wyraznie ze fluoksetyna wplywa na poziom allopregnanolonu w mozgu, nie iwem jak mozna ci to jasniej wylozyc.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19157982

Czyli uważasz, że SSRI są mniej skuteczne od agomelatyny, a nawet nieskuteczne?

Skuteczne w czym ?Doprecyzuj zamiast rzucac ogolnikami, tak uwazam ze w leczeniu anhedonii sa mniej skuteczne od agomelatyny, podobnie w leczeniu zaburzen snu na przyklad.

Wiecej precyzji jesli juz probujesz cos na sile wkladac w moje usta.

PS. U mnie w mieście jest lekarz który leczy tylko jednym lekiem (sam tak mówi) - escitalopramem. Zapytacie, głupi, ciemny, niedouczony? Powiecie na pewno nie ma pacjentów. Ale tak nie jest. Po prostu przekonał się, że to skuteczny lek i większości jego pacjentów pomaga. Ja osobiście bym do niego nie poszedł, ze względu, że mam słabą reakcję na SSRI, ale większości te leki pomagają - taka jest niestety smutna prawda. Smutna bo ja z nimi nie miałem tyle szczęścia.

Leki z grupy SSRI zmniejszają ostrzał VTA, mogą obniżać transmisję dopaminy w PFC, NAC i STR. Branie tych leków to zwiększone ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego (w przypadku łączenia z NLPZ nawet krwawień wewnątrzczaszkowych), osteoporozy, wad wrodzonych dzieci (w przypadku ciąży), obniżonego stężenia sodu (SIADH), ew. przypadki akatyzji, parkinsonizmu, drżeń, samobójstw. Ale to nie zmienia mojego zdania, że to skuteczne leki przeciwdepresyjne.

PS. U mnie w mieście jest lekarz który leczy tylko jednym lekiem (sam tak mówi) - escitalopramem. Zapytacie, głupi, ciemny, niedouczony? Powiecie na pewno nie ma pacjentów. Ale tak nie jest. Po prostu przekonał się, że to skuteczny lek i większości jego pacjentów pomaga.

NO a ja znalem dentyste. ktory wyrywal zeby zamiast je leczyc i tez w ten sposob pomagal pacjentom, bol mijal

No i jak jego pacjenci byli zadowoleni to czemu nie?

Poziom blokowania SERT jest osiągany od razu, ale zmiany receptorowe potrzebują tygodni na zaistnienie. Serotonina z SERT nie działa w próżni - bez receptorów mogłaby pływać w tym mózgu do usranej śmierci :) Receptory na pewno mają swój wpływ w działaniu terapeutycznym tych leków, co chwila pojawiają się informacje, że agonizm jakiegoś receptora serotoninowego wykazuje działanie przeciwdepresyjne (ostatnio 5-HT6) - bezpośredni agoniści i antagoniści receptorów serotoninowych wykazują działanie przeciwdepresyjne (a więc blokada SERT nie jest wcale potrzebna). Skąd się bierze działanie z agonizmu/antagonizmu receptorów to inna bajka - czy odpowiadają za to dalsze przemiany w komórce, czy jeszcze coś innego to sprawa otwarta.

-- 25 lip 2015, 19:50 --

Tu ciekawy artykuł:

"Serotonin receptors involved in antidepressant effects"

http://digital.csic.es/bitstream/10261/88634/1/Serotonin%20receptors.pdf

Dokładne przyczyny depresji, jej mechanizmy to sprawa ciągle otwarta. Ostatnio wybija się na pierwszy plan słaba neurotransmisja pobudzająca glutaminianu w depresji. Podejrzewa się, że taki jest właśnie mechanizm ketaminy - chwilowa mocna blokada rec. NMDA powoduje późniejsze długotrwałe wzmocnienie transmisji pobudzającej w korze przedczołowej i NAC co przekłada się na działanie przeciwdepresyjne. Ale jak to jest do końca tego nie wie nikt :)

PS. U mnie w mieście jest lekarz który leczy tylko jednym lekiem (sam tak mówi) - escitalopramem. Zapytacie, głupi, ciemny, niedouczony? Powiecie na pewno nie ma pacjentów. Ale tak nie jest. Po prostu przekonał się, że to skuteczny lek i większości jego pacjentów pomaga. Ja osobiście bym do niego nie poszedł, ze względu, że mam słabą reakcję na SSRI, ale większości te leki pomagają - taka jest niestety smutna prawda. Smutna bo ja z nimi nie miałem tyle szczęścia.

Kazdy, lekarz, ma jakas substancje ulubiona i w dodatku, pewnie czerpie z niej nie male profity, wiec nie ma sie co dziwic, ze przepisuje escitalopram, na biurku nie ma kalendarza, albo czegos podobnego z nazwa: np. Mozarin, mój 1 lekarz zachwalal paroksetyne jako swietny lek przeciwdepresyjny i ja osobiscie bralem go ze 2 lata i na sama czysta depresje nie pomógl mi prawie zupelnie, pamietam, ze bralem go juz z rok czasu, a nadal miewalem mysli samobójcze, wiec nie widze tutaj jakiegos szalu przeciwdepresyjnego, ale zgoda byl skuteczny na OCD i zaburzenia lekowe, wielu chwali go za dobra odpowiedz na fobie spoleczna, fakt, dodawal pewnosci siebie, ale co z tego, jak nic ci sie nie chcialo. Co do mixu moclo+tiane, to biore bo chcialem zobaczyc jak dzialaja inne leki niz ssri i snri, agomelatyny moze nie bede bral az tak szybko jak za tydzien, pospieszylem sie za bardzo, dam czas tym leka, czeste zmiany biora sie u mnie z braku cierpliowosci, dlugo bylem na ssri roznych i te leki sa na prawde slabe na depresje, a opinie pozytywne na forum o ssri, to w durzej mierze zachwalanie ich na zaburzenia lekowe, nerwice i fobie a nie tylko na depresje, stad dobra skutecznosc i dobre wyniki w sondach.

Nnie ma ZADNEGO dowodu ze dzialanie przeciwdepresyjne SSRI wynika z ich wplywu na jakiekolwiek receptory co wiecej sama logika wskazuje ze nie moze tak byc skoro odpowiedni poziom blokowanai sert jest osiagany w kilka dnia a efekt terapeutyczne po tygodniu. Sami producenci o tym wiedza stad rozne niezweryfikowane teorie o downregulacji receptorow postynaptycznych etc ale ZADNEGO przekonujacego dowodu na to nie ma.Jelsi masz jakis dowd to chetnie poczytam o tym wielkim przelomie w farmakologii.

Publikację proszę

Twoja logika jest powalająca. Chyba minąłeś się z powołaniem...

Jedyne co wiadomo, ze bezposrednie pobudzenie receptorow odpowiada za natychmiastowe efekty dzialania SSRI, ktore zbyt antydepresyjne nie sa.

Zbyt antydepresyjne nie są, bardziej idiotycznego stwierdzenia nie czytałem. Natychmiastowe działanie SSRI? A to nowość...

Rownei dobre (a nawet lepsze, bo nowsze i potwierdzone konkretnymi badaniami) sa hipotezy o zaburzonej neuroplastycznosci.

Hipoteza receptorowa powstala, zeby bylo cokolwiek a tacy jak ty ja bezmyslnie powielaja.

Idąc tym tropem mirtazapina powinna w ogóle nie działać...

NIe ty decydujesz o czym mowimy, poza tym najpierw sie doucz a pozniej komentuj, napisalem wyraznie ze fluoksetyna wplywa na poziom allopregnanolonu w mozgu, nie iwem jak mozna ci to jasniej wylozyc.

A teraz napisz mi procentowo na ile działanie fluoksetyny jest wynikiem hamowania SERT, a na ile korygowaniem obniżonego Allo. Srałeś się, że przytaczam badania robione na szczurach, ale dajesz mi badanie robione na myszach...

Skuteczne w czym ?Doprecyzuj zamiast rzucac ogolnikami, tak uwazam ze w leczeniu anhedonii sa mniej skuteczne od agomelatyny, podobnie w leczeniu zaburzen snu na przyklad. Wiecej precyzji jesli juz probujesz cos na sile wkladac w moje usta.

No a w czym mają być skuteczne leki przeciwdepresyjne? Chyba nie w rzeżączce...

Posłuchaj alkoholiku, nie wiem, na ile etanol zniszczył twój mózg, sądząc po tym co piszesz dość mocno, nie życzę takie odzywania się do mnie. Jeśli nie potrafisz uszanować czyjegoś zdania, to znaczy, że nie nadajesz się do tego, żeby tutaj pisać, razem z twoim drugim kontem Vengence. Może chlapnij sobie trochę etanolu w dowolnej postaci, to może podskoczy ci dopamina w PFC bardziej niż na agomelatynie.

Vengence to powodzenia z tianeptyną czy agomelatyną. Daj koniecznie znać jak zadziałały Kończę wątek bo nie ma on najmniejszego sensu. Podsumowując uważam, że:

1. SSRI to skuteczne u większości leki przeciwdepresyjne. Gorzej radzą sobie z depresjami z brakiem motywacji i anhedonią (tj. z brakiem tzw. pozytywnego afektu). Mają też wiele ew. działań ubocznych, niektórych przykrych, niektórych ew. groźnych dla zdrowia.

2. Agomelatyna nie jest skutecznym lekiem przeciwdepresyjnym. Jej wejście na rynki zostało ledwo przepchnięte. Lek nie jest za często stosowany (bo nie jest skuteczny) i ma ew. negatywne działanie na wątrobę.

3. Tianeptyna to dobry lek na lekkie depresje ze stresem. U lekarzy ma opinię leku dość słabego (niektórzy uważają to za placebo), w cięższych przypadkach na pewno nie zaryzykują użycia tego leku tylko zastosują coś mocniejszego, sprawdzonego.

4. Servier jest jedną z ciekawszych firm kierujących się w badaniach nad depresją ku dopaminie, ale po ich ostatnim nieudanym leku Valdoxanie nie sądzę by jeszcze kiedykolwiek wypuścili na rynek kolejny lek przeciwdepresyjny.

Podkreślam, że są to tylko i wyłącznie moje osobiste opinie :) Pozdrawiam :)

Vengence to powodzenia z tianeptyną czy agomelatyną. Daj koniecznie znać jak zadziałały Kończę wątek bo nie ma on najmniejszego sensu.

 

Podkreślam, że są to tylko i wyłącznie moje osobiste opinie :) Pozdrawiam :)

Dzieki i oczywiscie dam znac co i jak z dzialaniem lub jego brakiem.

równiez, pozdrawiam.

Nie ma na razie lekow przeciwdepresyjnych(procz paradoksalnie agomelatyny), ktore antagonizowalyby lub pobudzaly tylko konkretne receptory serotoninowe.

Praktycznie kazdy lek doprowadza do wzrostu poziomu serotoniny i/lub noardrenaliny (albo samej noradrenaliny).

Co do "dzialania przeciwdepresyjnego" u szczurow to jak im podasz amfetamine to tez masz dzialanie przeciwdepresyjne - nagla poprawa nastroju w wyniku stymulacji jednego receptora nie oznacza dzialanai przeciwdepresyjnego gdyby tak bylo to Extasy leczyloby depresje (chociaz niektorzy twierdza ze tak jest ale to inna sprawa).

Co do tego ze receptory sa potrzebne do tego efektu tez nie ma pewnosci wiecej jest danych o tym ze zalezy to od neuroplastycznosci czy neurogenezy oraz "second messenger system"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12907793?dopt=Abstract

Generalnie slupianie sie na receptorach jest dosyc "cpunskie", bo mowa o konkretnych i szybkich reakcjach na lek, ktore nie utrzymuja sie przy chronicznym podawaniu.

-- 25 lip 2015, 19:52 --

Publikację proszę

Twoja logika jest powalająca. Chyba minąłeś się z powołaniem...

Czyli dowodu nie masz, nie wiem po co marnujesz swoj i moj czas slabymi zlosliwosciami.

Zbyt antydepresyjne nie są, bardziej idiotycznego stwierdzenia nie czytałem. Natychmiastowe działanie SSRI? A to nowość...

A ja nie spotkalem juz dosc dlugo kogos kto ma tak wielkie problemy z przetwarzaniem tekstu. Jesli uwazasz, ze SSRI wykazuja dzialanie przeciwdepresyjne od pierwszej dawki to prosze o dowody, natychmiast to sie ma efekty uboczne, ktore tez sa "dzialaniem". jesli dla Ciebei to nowosc to moze czas przejsc z dzialu szamponow do dzialu lekow i troche sie douczyc.

Idąc tym tropem mirtazapina powinna w ogóle nie działać...

Nie rozumiem, ale doceniam glebie przemyslen.

NIe ty decydujesz o czym mowimy, poza tym najpierw sie doucz a pozniej komentuj, napisalem wyraznie ze fluoksetyna wplywa na poziom allopregnanolonu w mozgu, nie iwem jak mozna ci to jasniej wylozyc.

Sam siebie pograzasz,bo widac ze po prostu nie rozumiesz o czym mowa.Nie ma znaczenia ile procent wynika z jedno i ile z drugiego, tak czy inaczej dzialanie na receptory nie jest konieczne.Wyggogluj sobie "second messenger system" i nei zawracaj mi glowy dopoki sie nie doedukujesz.

Skuteczne w czym ?Doprecyzuj zamiast rzucac ogolnikami, tak uwazam ze w leczeniu anhedonii sa mniej skuteczne od agomelatyny, podobnie w leczeniu zaburzen snu na przyklad. Wiecej precyzji jesli juz probujesz cos na sile wkladac w moje usta.

No a w czym mają być skuteczne leki przeciwdepresyjne? Chyba nie w rzeżączce...

Posłuchaj alkoholiku, nie wiem, na ile etanol zniszczył twój mózg, sądząc po tym co piszesz dość mocno, nie życzę takie odzywania się do mnie. Jeśli nie potrafisz uszanować czyjegoś zdania, to znaczy, że nie nadajesz się do tego, żeby tutaj pisać, razem z twoim drugim kontem Vengence. Może chlapnij sobie trochę etanolu w dowolnej postaci, to może podskoczy ci dopamina w PFC bardziej niż na agomelatynie.

Zglaszam ten post do moderatora, bo widze ze taki maly czlowieczek z Ciebie, ktory bardzo probuje udawac, ze jest kims lepszym, ale w takich wlasnie sytuacjach wychodzi z Ciebie prawdziwa natura.

jestem pewien, ze nie osiagniesz w zyciu nawet czesci tego co ja mimo wlasnie tych klopotow.

Nie znize sie do Twojego poziomu, bo nie uwazam zeby bylo dla mnie nobilitujace wypominanie userom ich chorob.

na zywo nigdy bys mi tego nei pwoiedzial, bo tacy jak Ty to wieczni tchorze, internet daje wam szanse na odreagowanie.

I nie mam zadnego drugiego konta, widze, ze paranoja sie rozwija.

-- 25 lip 2015, 19:56 --

A jako dodatek to leki przeciwdepresyjne sa stosowane w wielu zaburzeniach, podobnie jak antypsychotyczne, zawsze warto sie doksztalcic!

Tylko dodam, że "second messenger system" jest uruchamiany poprzez agonizm, antagonizm konkretnych receptorów. No i apropo mirty, to lek ma tylko i wyłącznie działania receptorowe, bez żadnego działania na NET, SERT czy DAT a działa po paru tygodniach jak pozostałe leki. Podobnie działanie przeciwdepresyjne wykazują agoniści dopaminowi (działanie tylko na receptorach), buspiron w wyższych dawkach był początkowo badany jako lek przeciwdepresyjny. Był też taki lek trójpierścieniowy Iprindol, którego działanie na SERT NET czy DAT było bez znaczenia terapeutycznego, lek blokował za to receptory 5-HT2a/c i to było postrzegane jako jego mechanizm działania.

-- 26 lip 2015, 10:08 --

Jest np. jeszcze amisulpryd, który ma tylko działanie receptorowe i jest on zarejestrowany do leczenia dystymii we Włoszech. Czy choćby ta agomelatyna - także samo działanie receptorowe. Albo tandospiron który jest kuzynem buspironu, a jest używany jako lek przeciwdepresyjny i przeciwlękowy w Chinach i w Japonii.

-- 26 lip 2015, 10:09 --

Był też taki wycofany już lek Oxaflozan we Francji, który działał tylko na receptorach.

-- 26 lip 2015, 10:14 --

Leki blokujące NET, SERT czy DAT są po prostu często skuteczniejsze, bo działają na wszystkich receptorach dla danego przekaźnika, co niesie za sobą dalsze akcje - właśnie uruchamianie second messenger'ów. Nikt przecież "ćpuńsko" nie twierdzi, że bezpośredni agonizm receptora to główny mechanizm przeciwdepresyjny - gdyby tak było to rzeczywiście leki działałyby od razu (chociaż może tak być w przypadku receptorów dopaminy - ich silny agonizm może dać poprawę nastroju i samopoczucia, ale nie o tym mowa, a o receptorach serotoniny) - ale pisałem już, że do zadziałania potrzebna jest downregulacja pewnych receptorów oraz właśnie dłuższe w czasie działania na second messenger'y. Bez receptorów serotoniny nie byłoby dalszych kroków w postaci powstawania cAMP, cREB i tak dalej, aż do transkrypcji genów, wpływie na neurogenezę, czynniki troficzne. Ale wszystko zaczyna się na receptorach.

-- 26 lip 2015, 10:15 --

Dodam tylko, że na receptorach serotoninowych/noradrenalinowych/dopaminowych, nuklearnych dla hormonów, receptorów dla czynników troficznych.

-- 26 lip 2015, 10:16 --

Oraz dla wszystkich innych receptorów dla neuroprzekaźników na które mają wpływ serotonina/noradrenalina i dopamina. W mózgu wszystko ze sobą współgra i podniesienie serotoniny to oddziaływanie na wiele innych systemów neuroprzekaźnikowych, hormonów, czynników troficznych itd.

Czytałem gdzies ze mirtazapina zaczyna bardzo szybko działac juz po 1-2 tyg i wynika to z jej mechanizmu działania,blokada autoreceptorów adrenergicznych niemal od razu uwalnia noradrenaline ,problem polega na tym ze zablokowane są tez receptory postsynaptyczne i dlatego potrzebna jest ich downregulacja by mirtazapina zadziałała .

="zbychu1977"]Czytałem gdzies ze mirtazapina zaczyna bardzo szybko działac juz po 1-2 tyg i wynika to z jej mechanizmu działania,blokada autoreceptorów adrenergicznych niemal od razu uwalnia noradrenaline ,problem polega na tym ze zablokowane są tez receptory postsynaptyczne i dlatego potrzebna jest ich downregulacja by mirtazapina zadziałała .

Mirta i miansa, dzialaja dosc szybko, pamietam ze po mianserynie kiedys poczulem sie duzo lepiej juz chyba po 4 dniach, mialem mniej leku w sobie i troszke wiecej energii, dokladnie ich szybkie i poczatkowe dzialanie polega na uwalnianiu neuroprzekazników, byly by to najlepsze chyba antypresanty, gdyby nie ta blokada h1, zamulka i problemy z waga.

Czytałem gdzies ze mirtazapina zaczyna bardzo szybko działac juz po 1-2 tyg i wynika to z jej mechanizmu działania,blokada autoreceptorów adrenergicznych niemal od razu uwalnia noradrenaline ,problem polega na tym ze zablokowane są tez receptory postsynaptyczne i dlatego potrzebna jest ich downregulacja by mirtazapina zadziałała .

W kazdej skali depresji zaburzenai snu i apetytu sa waznym wskaznikiem a po miansie i mircie od pierwszego dnia spisz jak kamien i jesz jak swinia wiec automatycznie na kazdej skali masz duza poprawe.

Przez pierwsze 4 dni antagonizm H1 jest tak silny ze osobiscie mi nie puszczalo do wieczora nastepnego dnia, pozniej dopiero dalo sie poczuc dzialanie poprawaijace nastroj.Ale zgodze sie ze to ciekawe leki, gdyby nie ten wplyw na wage

Czytałem gdzies ze mirtazapina zaczyna bardzo szybko działac juz po 1-2 tyg i wynika to z jej mechanizmu działania,blokada autoreceptorów adrenergicznych niemal od razu uwalnia noradrenaline ,problem polega na tym ze zablokowane są tez receptory postsynaptyczne i dlatego potrzebna jest ich downregulacja by mirtazapina zadziałała .

W kazdej skali depresji zaburzenai snu i apetytu sa waznym wskaznikiem a po miansie i mircie od pierwszego dnia spisz jak kamien i jesz jak swinia wiec automatycznie na kazdej skali masz duza poprawe.

Przez pierwsze 4 dni antagonizm H1 jest tak silny ze osobiscie mi nie puszczalo do wieczora nastepnego dnia, pozniej dopiero dalo sie poczuc dzialanie poprawaijace nastroj.Ale zgodze sie ze to ciekawe leki, gdyby nie ten wplyw na wage

Tez zalezy od konkretnej osoby oraz jego objawów, niektórzy nie moga jesc w depresji, np: wtedy te leki moga sie okazac zbawienne.

http://www.peh-med.com/content/3/1/14

Tutaj dobre podsumowanie jakosci badan nad skutecznoscia SSRI

artur1978, Powiedz mi po jakim czasie zauwazyles dzialanie tianeptyny na ciebie, czyli np, rozjasnienie nastroju, lepsze myslenie, energia i nastrój jak to u ciebie wygladalo??

artur1978, Powiedz mi po jakim czasie zauwazyles dzialanie tianeptyny na ciebie, czyli np, rozjasnienie nastroju, lepsze myslenie, energia i nastrój jak to u ciebie wygladalo??

Na poczatku byl taki skok euforyczny ale stale dzialanie gdzies po 8-10 tygodniach.

Szczerze mowiac u ciebie nei da sie rozsztrygnac co za co odpowiada bo dyskontynuacja wenli plus monlo plus tianeptyna,wiec nei wiadomo co odpowiada za co.

Co do antagonizmu alfa-1 to nie jestem przekonany, że jest zły biorę antagonistę alfa-1 doxazosinum i po pierwsze poprawia mi myślenie, po drugie daje fajny relaks, a po trzecie czytałem, że korzystnie wpływa na układ mezokortykalny czyli ten "niedoczynny" w schizo

hashim nie masz spadków ciśnienia po nim? Ja jestem dość wrażliwy na antagonizm alfa-1.

Żegnam się z mirtą, bo pożegnałem się z paro. Podsumowując:

1. Po mirtazepinie będziesz pasł się jak świnie. z dobre 20 kg w 4,5 miesiąca.

2. Efekt przeciwdepresyjny żaden

3. Efekt przeciwlękowy żaden.

4. Najlepszy lek na sen.

Żegnam się z mirtą, bo pożegnałem się z paro. Podsumowując:

1. Po mirtazepinie będziesz pasł się jak świnie. z dobre 20 kg w 4,5 miesiąca.

2. Efekt przeciwdepresyjny żaden

3. Efekt przeciwlękowy żaden.

4. Najlepszy lek na sen.

Dobry lek na silownie jak ktos za huja pana nie moze przytyc