MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)

Najgorsze gówno. Trochę nie rozumiem po co ludzie się w ten lek pakują.20 kg w pakiecie w przeciągu kilku miesięcy to nie dla mnie. Nigdy więcej czteropierścieniowych leków.

Grabarz666, Celowo napisalem huj przez samo h, ty nawet nie zaslugujesz by pisac to slowo poprawnie, tak wiec pomysl sobie jakie ja mam o tobie zdanie, z reszta nie ja jeden jak widac tutaj na tym forum. Wiesz w czym jestes dobry w wyrywaniu zdan z kontekstu i odpowiadanie na nie w hujowy sposob i atakowaniem drugiej osoby, rzeczywiscie z twoim obyciem nadajesz sie tylko do wydawania leków i reszty klientowi.

-- 22 lip 2015, 22:12 --

Najgorsze gówno. Trochę nie rozumiem po co ludzie się w ten lek pakują.20 kg w pakiecie w przeciągu kilku miesięcy to nie dla mnie. Nigdy więcej czteropierścieniowych leków.

A zarles duzo ?

Najgorsze gówno. Trochę nie rozumiem po co ludzie się w ten lek pakują.20 kg w pakiecie w przeciągu kilku miesięcy to nie dla mnie. Nigdy więcej czteropierścieniowych leków.

Gowno?a co znasz lepszego na sen?

Najgorsze gówno. Trochę nie rozumiem po co ludzie się w ten lek pakują.20 kg w pakiecie w przeciągu kilku miesięcy to nie dla mnie. Nigdy więcej czteropierścieniowych leków.

 

Gowno?a co znasz lepszego na sen?

Co do czegos dobrego na sen to ja dostalem tisercin, wczoraj to wzialem przed snem, o japierdole jaka to jest kosa, masakra, mirta i miansa to przy tym nimm2

Najgorsze gówno. Trochę nie rozumiem po co ludzie się w ten lek pakują.20 kg w pakiecie w przeciągu kilku miesięcy to nie dla mnie. Nigdy więcej czteropierścieniowych leków.

 

Gowno?a co znasz lepszego na sen?

Jemu chodzi o tycie, na sen mirta i miansa sa zajebiste, ale fakt tycie i zamulka na 2 dzien troche lipa, fakt, ze to zamulenie z czasem mija, ale tycie jest po prostu skandaliczne.

 

Co do czegos dobrego na sen to ja dostalem tisercin, wczoraj to wzialem przed snem, o japierdole jaka to jest kosa, masakra, mirta i miansa to przy tym nimm2

Trudno dupa urosnie ale bede spac.Ciekawe jak to gowno odstawie

Vengence mirtazapina zwiększa dopaminę tylko w korze przedczołowej, ale wg. mnie sama robi to średnio (zgodnie z tym, że średnio zwiększają dopaminę antagoniści alfa-2) - w połączeniu np. z SNRI powinno być lepiej - następuje synergia we wzrośnie dopaminy PFC. Mirta może pobudzać przez wzrost noradrenaliny.

artur1978 no właśnie, te badania były z SSRI a więc antydepresantem, więc solo będzie jeszcze gorzej, przecież deplin ma zalecenie jako augmentacja właśnie a nie do brania solo. Nie ma zbyt dużo ludzi którym to pomogło bez żadnego antydepresanta a Ty chcesz brać jeszcze niższe dawki? Upieram się, że dawka nie jest sprawą drugorzędną, bo 7,5 mg w połączeniu z SSRI nie miało działania, więc po co brać niższe dawki - tzn. inaczej - wiadomo, że zaczyna się od niskich dawek, ale nie spróbowanie 15 mg i orzeczenie, że to nie działa byłoby błędem.

Co do 5-HT2c, to o ago już pisałem - za słaba na 5-HT2c by zwiększać apetyt, fluo i klomi to dodatkowo SRI a więc jednocześnie agonista jak i antagonista 5-HT2c. Żeby był wzrost apetytu z blokady 5-HT2c to lek musi być stosunkowo mocny w blokadzie 5-HT2c w stosunku do SRI - tak jak amitryptylina i doksepina - silny antagonista 5-HT2c przy średnim działaniu na SRI. Albo jak mirtazapina/mianseryna - blokada 5-HT2c bez SRI - wtedy wzrost apetytu jest największy. Przy SSRI też może być wzrost apetytu ale po dłuższym czasie, największy po 6 miesiącach - ale to przez downregulację receptorów 5-HT2c.

Vengence mirtazapina zwiększa dopaminę tylko w korze przedczołowej, ale wg. mnie sama robi to średnio (zgodnie z tym, że średnio zwiększają dopaminę antagoniści alfa-2) - w połączeniu np. z SNRI powinno być lepiej - następuje synergia we wzrośnie dopaminy PFC. Mirta może pobudzać przez wzrost noradrenaliny.

 

artur1978 no właśnie, te badania były z SSRI a więc antydepresantem, więc solo będzie jeszcze gorzej, przecież deplin ma zalecenie jako augmentacja właśnie a nie do brania solo. Nie ma zbyt dużo ludzi którym to pomogło bez żadnego antydepresanta a Ty chcesz brać jeszcze niższe dawki? Upieram się, że dawka nie jest sprawą drugorzędną, bo 7,5 mg w połączeniu z SSRI nie miało działania, więc po co brać niższe dawki - tzn. inaczej - wiadomo, że zaczyna się od niskich dawek, ale nie spróbowanie 15 mg i orzeczenie, że to nie działa byłoby błędem.

 

Co do 5-HT2c, to o ago już pisałem - za słaba na 5-HT2c by zwiększać apetyt, fluo i klomi to dodatkowo SRI a więc jednocześnie agonista jak i antagonista 5-HT2c. Żeby był wzrost apetytu z blokady 5-HT2c to lek musi być stosunkowo mocny w blokadzie 5-HT2c w stosunku do SRI - tak jak amitryptylina i doksepina - silny antagonista 5-HT2c przy średnim działaniu na SRI. Albo jak mirtazapina/mianseryna - blokada 5-HT2c bez SRI - wtedy wzrost apetytu jest największy. Przy SSRI też może być wzrost apetytu ale po dłuższym czasie, największy po 6 miesiącach - ale to przez downregulację receptorów 5-HT2c.

Tyle ze amitryptylina,doksepina,mirtazapina i mianseryna to tez antagonisci H1 wiec nie mozna na podstawie tego przykladu niczego wykazac.

To tylko jedno badanie, ja poczytalem sporo bezposrednich relacji ludzi bioracych folian i czesto dawki powyzej 1mg daja bardzo mocne efekty uboczne.Pewnie to zalezy od konkretnych mutacji w obrebie roznych enzymow.

To tylko jako informacja zeby byc ostroznym, przeciez wezmiesz ile bedziesz chcial nikt cie do niczego nie zmusza.

Co do ago jesli byla wystarczajaco silna zeby dawac mi euforie i stan prawie hipomaniakalny to jak mialaby byc za slaba na wzrost apetytu?

Istnieje oczywiscie mozliwosc ze dzialanie wyniak z innego,nieznanego mechanizmu ale tez szukalem sporo na roznych forach i u tych osob ktore mialy odpowiedz na ago tak jak ja bylo podobnie, dzialanie stymulujace raczej i anorektyczne jelsi juz niz zwiekszajace apetyt.

Ostatecznie te kwestie moze rozstrzygnac tylko test czystego antagonisty 5ht2c na ludziach, ktory nie blokowalby h1 i nie bylby SRI

Bo antagonizm 5-HT2c zawsze idzie w parze z blokadą H1. To, że 5-HT2c wpływa na apetyt można wykazać na prostym przykładzie Lorkaseryny - agonisty 5-HT2c, który jest stosowany na odchudzanie. Jego główny mechanizm to obniżenie apetytu.

Wiadomo, że zaczyna się od niskiej dawki i obserwuje czy są skutki uboczne. Jednak niższe dawki będą prawdopodobnie nieskuteczne.

Masz jakiś bardzo wrażliwy organizm na działanie dopaminowe. Większość osób nie czuje nic po ago ani tianeptynie. Widać blokada 5-HT2c wystarczyła by dać Ci te objawy ale nie była wystarczająco mocna by zwiększyć apetyt. Poza tym ago to też agonista rec. melatoniny - nie wiadomo ile z tego też daje efekty. To, że ludzie nie mają wzrostu apetytu na ago tylko potwierdza, że to słaby antagonista 5-HT2c - gdyby był silny to uwierz mi, ludzie by tyli.

Tu masz badanie gdzie selektywny antagonista 5-HT2c odwrócił anorektyczne działanie Sibutraminy:

"Reversal of sibutramine-induced anorexia with a selective 5-HT(2C) receptor antagonist"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21140257

No niech Ci bedzie chociaz zawsze jak to jest z lekami nic do konca nie wiadomo;)

"Lorcaserin is believed to decrease food consumption and promote satiety by selectively activating 5-HT2C receptors on anorexigenic pro-opiomelanocortin neurons located in the hypothalamus. The exact mechanism of action is not known."

Ja juz pozamawialem te wszystkie preparaty ale musze sie wstrzymac przy schodzeniu z wenli bo samo to powoduje rozne zaburzenia goospodarki hormonalnej.

Co do wrazliwosci na dopaminergiki to fakt i moze miec zwiazek z lekka forma BP jaka mam. Pewnie albo wolno metabolizuje dopamine albo mam wyjatkowo czule receptory wlasnie ze wzgledu na naturalnie niski poziom dopaminy (czyli w sumie nie wiadomo )

Będziesz ten folian łykał sam czy z jakimś lekiem? Jak to zrobisz, najpierw folian, później SAM-e? Ja planuje po upłynięciu 8 tygodni na samej mirtazapinie dołożyć do niej folian na 2 tyg. a później przy braku reakcji sprawdzę przez 2 tyg. SAM-e. Później spróbuję augmentować mirtę reboksetyną a na końcu buspironem. Przy braku reakcji żegnam się w mirtazapiną braną solo - rozważę ją później jako dodatek do wenli. Jest to ciężki lek jak się go bierze samego, zmuła i osłabienie jest ogromne.

Będziesz ten folian łykał sam czy z jakimś lekiem? Jak to zrobisz, najpierw folian, później SAM-e? Ja planuje po upłynięciu 8 tygodni na samej mirtazapinie dołożyć do niej folian na 2 tyg. a później przy braku reakcji sprawdzę przez 2 tyg. SAM-e. Później spróbuję augmentować mirtę reboksetyną a na końcu buspironem. Przy braku reakcji żegnam się w mirtazapiną braną solo - rozważę ją później jako dodatek do wenli. Jest to ciężki lek jak się go bierze samego, zmuła i osłabienie jest ogromne.

Plan jest taki, schodze ze wszystkich antydepresantow czyli z mirty gdzies za 4 dni po redukcji, wenla mi zejdzie dluzej pewnie do konca sierpnia.

Najpierw sprobuje pojedyncze dawki zarowno SAMe jak i folian. Dodatkowo zamowilem tez forskoline ktora tez ma wplyw na dopamine. Po tescie pojedynczych dawek zalezy od odpowiedzi, jesli brak odpowiedzi to wtedy pewnie sprobuje co najmniej miesiac z rosnacymi dawkami, dodatkowo suplementacja methyl b12 podjezykowo od razu. Jelsi bedzie odpowiedz to sprobuje ustalic najmneijsza skuteczna dawke, ktora nadaje sie do dlugotrwalego stosowania.

Sprobuje to wszystko sobie rozpisac, na pewno nei ma sensu brac SAMe razem z folianem wiec bede to dzielil w zaleznosci od odpowiedzi.

Przy suplementach jest ten komfort ze nie mozna narobic za duzo szkod

No jasne, nie dość że nie ma sensu brać folianu z SAM-e to dość drogi interes. A będziesz robić test mutacji genetycznej MTHFR? (madafaka gen ) Branie folianu jest tak czy owak zdrowe bo obniża homocysteinę.

Tyle ze amitryptylina,doksepina,mirtazapina i mianseryna to tez antagonisci H1 wiec nie mozna na podstawie tego przykladu niczego wykazac.

A co z hydroksyzyną, Silny antagonista H1, Ki = 2 nM a przyrost masy w porównaniu z placebo to tylko 2% i nie jest stosowany w anoreksji:

http://europepmc.org/abstract/med/7875114

Co z resztą leków przeciwhistaminowych nie blokujących receptora 5-HT2C?

Natomiast cyproheptadyna, lek przeciwhistaminowy jest stosowany w anoreksji dlatego,że blokuje 5-HT2C dla Ki = 2.23 nM, H1 Ki = 0.06 nM

Co do ago jesli byla wystarczajaco silna zeby dawac mi euforie i stan prawie hipomaniakalny to jak mialaby byc za słaba na wzrost apetytu?

Agomelatyna blokuje receptory 5-HT2C dla K i = 710 nM, to co to za antagonista.

No ago to bardzo słaby antagonista 5-HT2c. To jest dobry kierunek bo silny i selektywny antagonista byłby super lekiem przeciwdepresyjnym ale na razie takiego nie mamy. Selektywni antagoniści 5-HT2c wykazują szybkie działanie przeciwdepresyjne:

"Serotonin 2C receptor antagonists induce fast-onset antidepressant effects"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24166413

Co do 5-HT2c i apetytu to sprawa jest jasna. To i ew. skłonność do nadużywania może być jedynymi minusami antagonisty 5-HT2c jako leku przeciwdepresyjnego.

Zgadzam się w pełni.

Zastanawia mnie też inna kwestia związana z blokowaniem receptorów serotoninowych i ich wpływ na funkcje seksualne, tzn. blokada którego z receptorów bardziej poprawia funkcje seksualne, 5HT2A czy 5HT2C (np. podczas stosowania silnych ihibitorów SERT).

Grabarz666, W tej publikacji o hydroxyzynie wzgledem placebo, rzeczywiscie, róznica wynosi 2%, ale ogolnie wyniosla 12%. Powiedz mi wiec co jedli ludzie w grupie hydro a co w grupie placebo, rozumiem, ze ci z grupy placebo przytyli bo odzywiali sie w Mcdonaldzie, a ci z grupy Hydro - stolowali, sie u chinczyka i wcinali ryz oraz zupki chinskie!?.

Konkluzja - Jak, mozna przytyc nie biorac leku przeciwhistaminowego, nie zwiekszajac liczby kalorii, nie biorac sterydow, albo nie wiem jedzenia siemia lnianego zagryzajac kg orzechow ziemnych dziennie?

Wniosek - badanie to robili albo debile, albo ludzie, ktorzy produkuja hydro.

No chyba, ze ludzie, potrafia utyc wlasna wiara w utycie i w to, ze dana substancja powoduje, tycie, to bylby chyba ewenement, na skale swiatowa, kulturysci nie musieli by juz stosowac ani sterydow ani odzywek, wystarczy, zeby na allegroo przeczytali, ze powoduje zwiekszenie masy

Teraz widzisz wlasna niekompetencje i brak abstrakcyjnego i logicznego myslenia?? Bo ja widze, pozdro 666

Blokada 5-HT2c poprawia funkcje seksualne bo to ich agonizm odpowiada za spadek libido powodowany przez SSRI (jak i nasilenie lęku), więc silny i selektywny antagonista byłby dobrym lekiem - do brania solo czy do łączenia z SSRI.

Blokada H1 może zwiększać apetyt, zmniejszać termogenezę i wydatkowanie kaloryczne stąd tycie - nikt tego nie neguje. Ale wątek tyczył się blokady 5-HT2c i apetytu.

Blokada 5-HT2c poprawia funkcje seksualne bo to ich agonizm odpowiada za spadek libido powodowany przez SSRI (jak i nasilenie lęku), więc silny i selektywny antagonista byłby dobrym lekiem - do brania solo czy do łączenia z SSRI.

 

Blokada H1 może zwiększać apetyt, zmniejszać termogenezę i wydatkowanie kaloryczne stąd tycie - nikt tego nie neguje. Ale wątek tyczył się blokady 5-HT2c i apetytu.

Ale ja nie pisze o tym przeciez, tylko daze, do tego co pan G. napisal, ze roznica miedzy hydro a placebo wyniosla tylko 2%, poza tym przeczytaj jego post wczesniejszy, a potem dokladnie moj.

U mnie agomelatyna byla bardzo mocno proseksualna w taki typowo euforyczny sposob, ale jak mowie nie mozna wykluczyc rekacji hipomaniakalnej a wtedy w mozgu dzieje sie wiele nie do konca dobrze zbadanych rzeczy.

Tak samo zadziwiajaca escitalopram dawal mi gdzies przez pierwsze 2 miesiace super libido, i nastroj polaczony z bezsennoscia i gonitwa mysli.

Sam agonista 5ht2c raczej nie bylby naduzywany to dziala troche inaczej po prostu wszystkie bodzce sa mocniejsze, jest kilka badan m.in. wskazujacych ze dodanie antagonisty 5ht2c nasial dzialanie amfetaminy, i od razu mowie ze jak ktos chce sobie to znalezc to ma od tego googla.

U mnie agomelatyna byla bardzo mocno proseksualna w taki typowo euforyczny sposob, ale jak mowie nie mozna wykluczyc rekacji hipomaniakalnej a wtedy w mozgu dzieje sie wiele nie do konca dobrze zbadanych rzeczy.

Tak samo zadziwiajaca escitalopram dawal mi gdzies przez pierwsze 2 miesiace super libido, i nastroj polaczony z bezsennoscia i gonitwa mysli.

 

Sam agonista 5ht2c raczej nie bylby naduzywany to dziala troche inaczej po prostu wszystkie bodzce sa mocniejsze, jest kilka badan m.in. wskazujacych ze dodanie antagonisty 5ht2c nasial dzialanie amfetaminy, i od razu mowie ze jak ktos chce sobie to znalezc to ma od tego googla.

To jak to nie masz na to publikacji pod reka??

 

A co z hydroksyzyną, Silny antagonista H1, Ki = 2 nM a przyrost masy w porównaniu z placebo to tylko 2% i nie jest stosowany w anoreksji:

http://europepmc.org/abstract/med/7875114

 

Co z resztą leków przeciwhistaminowych nie blokujących receptora 5-HT2C?

 

Natomiast cyproheptadyna, lek przeciwhistaminowy jest stosowany w anoreksji dlatego,że blokuje 5-HT2C dla Ki = 2.23 nM, H1 Ki = 0.06 nM

jesli dla ciebie wzrost masy ciala o 12% to dwodow na to ze cos NIE MA WPLYWU na mase ciala to mi po prostu rece opadaja.

Proponuje jeszcze raz sie zastanowic nad wlasnym linkiem.

 

 

 

Agomelatyna blokuje receptory 5-HT2C dla K i = 710 nM, to co to za antagonista.

Samo KI jest tylko jedna z wielu zmiennych, ktore wplywaja na sile dzialania leku inne to chociazby biodostepnosc, wiazanie z bialkami, latwosc penetrowania bariery krew-mozg etc

Wenlafaksyna ma slabe Ki ale osiaga wysokie stezenia w mozgu i nikt nie mowi ze to "slaby" SSRI bo osiaga blokowanie sert przy 150 mg jak paroksetyna na 80mg.

LInk jest gdzies w temacie o wenli poszukaj sobie jak Ci zalezy

-- 23 lip 2015, 14:54 --

No jasne, nie dość że nie ma sensu brać folianu z SAM-e to dość drogi interes. A będziesz robić test mutacji genetycznej MTHFR? (madafaka gen ) Branie folianu jest tak czy owak zdrowe bo obniża homocysteinę.

Mozliwe ze zrobie sekwencjonowanie wszystkich genow 23andme.com to robi za 99usd tyle ze przesylka specjalan kuerierska tez 99 wiec jzu troche wychodzi.

Mimo, że wenla jest mocna serotoninowo to i tak nic nie przebije rakiety paroksetynowej. Brałem to i to i mogę porównać - nie ma chyba mocniejszego leku jak paroksetyna brana w dawkach 40 mg wzwyż. Sam jestem ciekaw swojej reakcji na wyższe dawki wenlafaksyny, bo miałem chyba najlepszą reakcję na paroksetynę z wszystkich leków z grupy SSRI, a jak wiadomo paro to taki słaby SNRI (chociaż dobra reakcja na pro mogła brać się z jej ogromnej siły serotoninowej), więc ciekawią mnie wyższe dawki wenli u siebie. Nie brałem też wenli przez dłuższy czas jak dwa tygodnie (a to jest bardzo krótko). No ale na razie biorę tą nieszczęsną mirtę :)

Coz wedlug mnie te leki na anhedonie i brak motywacji sie w ogole nie nadaja, wenla daje czasami jakas chora energie ale to nie jest takie czyste uczucie jak po typowych dopaminowcach.

Na razie poprobuje tych wszystkich suplementow mam tez bromantane, ktory podobno upreguluje TH i phenylpiracetam, ktory zwieksza wrazliwosc receptorow d2 i d3, ale na razie musze cierpliwie czekac.

artur1978, ostatnio zaciekawil mnie fenylopiracetam, w jakich dawkach masz zamiar stosowac i jak dlugo?

artur1978, O kurwa to jak wenla w dawce 150mg trzepie po serotoninie, tak jak parox w dawce 80mg, to juz wiadomo, dlaczego ta wenla tak zamula.