MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)

suwak na ZOK ta wyższa dawka paro działa nawet nieźle, zresztą już wcześniej brałem samą paro i leczyła mój ZOK. Problemem u mnie nie jest sam ZOK ale depresja, a ją leczy u mnie mało co (kiedyś mirta lub SSRI+mirta coś tam zadziałała). Połączenie paro+mirta w tych dawkach mam brać jeszcze przez 6 tyg i do lekarza, zobaczę co wymyśli.

Ale kiedyś pomogło Ci też połączenie tianeptyna + bupropion. Wiem że brałeś potem solo i bupropion i tianeptyne bez efektów, ale czy próbowałeś wracać do tego połączenia?

Pablo5HT1 w przypadku SSRI i innych leków serotoninowych to agonizm jednego receptora odpowiada za zmniejszenie transmisji dopaminy - właśnie 5-HT2c, agonizm pozostałych zwiększa dopaminę, więc w przypadku skutków ubocznych tych leków związanych ze zmniejszeniem transmisji dopaminy to ten receptor wydaje się być kluczowy. Czasami lepiej więcej poczytać niż się wypowiadać.

Ja myślę, że nie tylko 5ht2c ma znaczenie, ale być może downregulacja/desensytyzacja 5ht2a i 5ht1a też. Np. na mianserynie odczułem pewien spadek libido i obniżoną wrażliwość narządów płciowych. Podobne odczucia miałem na SSRI (choć tam libido było jeszcze niższe) i wiążę to z blokadą 5ht2a. Owszem, SSRI pośradnio agonizują ten receptor więc teoretycznie efekt powinien być na plus, ale czy faktycznie jest... tego nie byłbym taki pewien. Poza tym spłycenie emocjonalne na SSRI też jest moim zdaniem zasługą downregulacji/desensytyzacji 5ht2a i również odczułem ten efekt na miansie.

suwak pomogło, to prawda, ale to było dość dawno bo w 2009 roku, czułem się wtedy ogólnie lepiej, no i uznałem, że "pomogło", ale tak uważałem do czasu aż zadziałała mirta (lub mirta+SSRI - nie wiem co) - to działanie mirty było dużo mocniejsze i dotyczyło wszystkich elementów mojej choroby - nastąpiła poprawa nastroju, zmiana postrzegania, poprawa w anhedonii, motywacji i lęku - z perspektywy czasu widzę, że bupropion+tianeptyna zadziałały, ale tego działania jak na mirtazapinie nie było (chociaż było też inne, którego np. na mircie brakowało). Do tego brałem wtedy dodatkowo lek antycholinergiczny, a więc połączenie bupropion+tianeptyna+lek antycholinergiczny to było pewnie dość mocne dopaminowe uderzenie, a z tego co się zdążyłem zorientować przez te lata leczenia w moim przypadku bardziej chodzi o dopaminę niż serotoninę. No ale jak piszę, "marzeniem" jest to działanie z mirty (lub mirty+SSRI), dlatego jestem aktualnie na tym na czym jestem, to przepisała mi lekarka kątem tego co kiedyś zadziałało. Jeśli nie będzie efektu w ciągu tych 12 tyg. to będę ją namawiał na jeszcze jedno, dłuższe podejście do samej mirtazapiny w wyższych dawkach.

PS. Połączenie bupropion 300 mg + tianeptyna 3x1 tabletka to aktualnie koszt około 230-250 zł. Kiedyś bupropion 300 mg można było dostać za niecałe 100 zł.

PS2. Antagonizm 5-HT2a nie zawsze jest korzystny, jego agonizm powoduje uwalnianie dopaminy. To in minus w lekach typu mirtazapina/mianseryna. Dodatkowo agonizm 5-HT3 powoduje uwalnianie dopaminy, to też in minus w blokadzie 5-HT3 w mircie i mianserynie. Blokada H1 powoduje też zmniejszenie pobudzenia kory mózgu. Mirta i miansa to odwrotni agoniści 5-HT2c, to jest minusem bo nie powoduje typowego uwalaniania dopaminy jak przy antagoniźmie 5-HT2c tylko raczej jej modulację, nie jest to czyste dopaminowe działanie. Kiedyś jak zrobią mocnego selektywnego antagonistę 5-HT2c to będą mieli dobry lek przeciwdepresyjny bez sedacji i uboków z SSRI. Na plus w mirtazapinie i mianserynie jest blokada alfa-2, to zwiększa dopaminę i ostrzał neuronów dopaminowych w polu brzusznym nakrywki z którego neurony projektują do kory przedczołowej i jądra półleżącego (szlak mezolimbiczny). Poza tym blokada 5-HT2c mirty jest słaba w porównaniu z serotoniną z SSRI. Żaden lek nie jest na tyle mocny w blokowaniu 5-HT2c by zniwelować uboki SSRI.

Kiedyś jak zrobią mocnego selektywnego antagonistę 5-HT2c to będą mieli dobry lek przeciwdepresyjny bez sedacji i uboków z SSRI.

Tyle że już są takie substancje, ale z jakichś powodów nie są rejestrowane jako leki. Pewnie: 1. potencjał uzależniający 2. uznanie leku za "stymulant".

Także nie byłbym taki pewien, czy kiedykolwiek taki lek wejdzie do obiegu.

To nie do końca tak, bo dopiero niedawno rozróżniono receptor 5-HT2c od 5-HT2a. Selektywni antagoniści 5-HT2c nie są wcale tak starymi substancjami, a to, że selektywna blokada 5-HT2c powoduje szybki efekt przeciwdepresyjny wychodzi dopiero teraz. Tu np. masz artykuł z Nature z 2014 roku:

"Serotonin 2C receptor antagonists induce fast-onset antidepressant effects"

http://www.nature.com/mp/journal/v19/n10/full/mp2013144a.html

Zanim jakaś firma zdecyduje się na wprowadzenie danej subtancji musi pojawić się więcej badań na ten temat. Wprowadzenie leku to masa kasy i sporo niepewnych. Firmy wolą tłuc dalej temat SSRI/SNRI niż inwestować w nową subtancję. Najszybciej chyba wejdzie tedatioksetyna Lundbecku, ale to jest też SNDRI.

Z antagonizmem 5-HT2c jest jeden wielki problem - powoduje zwiększenie apetytu a przez to ew. wzrost masy ciała. To jest duży minus dla firmy farmaceutycznej, bo ludzie by chcieli lek przeciwdepresyjny który nie powoduje wzrostu masy ciała - stąd też popularność bupropionu i mniejsza mirtazapiny.

Na razie odkładamy mirtę, bo ostatnio nie widzę zmiany "w postępowaniu i ciele swoim".

suwak

. Antagonizm 5-HT2a nie zawsze jest korzystny, jego agonizm powoduje uwalnianie dopaminy. To in minus w lekach typu mirtazapina/mianseryna. Dodatkowo agonizm 5-HT3 powoduje uwalnianie dopaminy, to też in minus w blokadzie 5-HT3 w mircie i mianserynie. BSSRI.

Dorzuć sporą dawke żeń-szenia,jest agonistą 5-ht2a i imbiru antagonista 5ht-3 plus mirtazapina

i będziesz miał co chcesz.

Spróbuj miko.

Blokadę 5-HT3 postrzegam jako minus, nie jako plus mirtazapiny. Agonizm 5-HT3 powoduje uwalnianie dopaminy.

Estera1

lekarz mnie bardzo dopinguje do zmniejszania dawek leków. Gdyby o mnie chodziło to brałabym ile się da A tak serio to cieszę się, że tak fajnie mi to idzie i chyba na tym nie poprzestanę tylko dalej będę zmniejszała dawki.

Zauważyłam, że muszę sama o tym zadecydować (oczywiście w porozumieniu z lekarzem) i nie mogę czuć przymusu bo w panikę wpadam. Powoli i wtedy kiedy sama jestem na to gotowa.

I tak, teraz widzę różnicę między dawką 45mg mirty a 90mg. Jak czas pokazał, da się spać na 45mg ale na 90mg to był taki inny sen. Cudownie mocny :)

suwak

. Antagonizm 5-HT2a nie zawsze jest korzystny, jego agonizm powoduje uwalnianie dopaminy. To in minus w lekach typu mirtazapina/mianseryna. Dodatkowo agonizm 5-HT3 powoduje uwalnianie dopaminy, to też in minus w blokadzie 5-HT3 w mircie i mianserynie. BSSRI.

 

Dorzuć sporą dawke żeń-szenia,jest agonistą 5-ht2a i imbiru antagonista 5ht-3 plus mirtazapina

i będziesz miał co chcesz.

 

Spróbuj miko.

Bylbys w stanie dookreslic jak wielka musialaby byc dawka zen-szenia, aby przenikala skutecznie bariere krew-mozg i efekt byl odczuwalny?

ja biorę naraz około 3,5 grama żeń-szenia z gal-a, bo jeden z tańszych

z kapsułek wysypuje i do buzi

po kilku godzinach efekt odczuwalny

Pablo5HT1 w przypadku SSRI i innych leków serotoninowych to agonizm jednego receptora odpowiada za zmniejszenie transmisji dopaminy - właśnie 5-HT2c, agonizm pozostałych zwiększa dopaminę, więc w przypadku skutków ubocznych tych leków związanych ze zmniejszeniem transmisji dopaminy to ten receptor wydaje się być kluczowy. Czasami lepiej więcej poczytać niż się wypowiadać.

Miko, czy ty rozumiesz co ja napisałem czy ta choroba "poprzepalała" Ci przewody? Nie pisze o dopaminie, używkach, twoim ulubionym receptorze 5HT2c i innych takowych. Tak się składa że na zaburzenia psychoneurologiczne wpływ ma więcej neuroprzekaźników. To raz, a co ty wiesz, co ja czytam? Wątpliwe jest by główne działanie TLPd SSRI, IMAO było w receptorze 5HT2c. To już tylko " story" niedouczonych konowałów i tzw amatorszczyzny. Najdziwniejsze, ze brałeś juz ta mirtazapine obleśną kilka raz a dalej chorujesz, sam widzisz, nie chce cie karcić ale ten antagonizm 5HT2c to wynik twojej sugestii , nie poparte to jednak tzw remisją. No cóż, musisz próbować dalej. Za antydepresyjne działanie leków odpowiada wiele mechanizmów, do których zaliczono ( nie ja tego nie wymyśliłem) m.in.: beta adrenergiczna down regulacja, up regulacja receptorów GABA B, downregulacja 5HT2, upregulacja postynaptycznych receptorów 5HT1a ( chyba najbardziej twarda hipoteza), desensytyzacja alfa 2 adrenergicznych, zmiany wrażliwosci dopaminowych, up regulacja adrenalinowych typu alfa 1, w ostatnim czasie mówi się o układzie glutaminowym.

Ja pisałem o lękach. Tutaj sprawa koncentruje sie na 5HT1a i agonistach receptorów opiatowych.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25315826,

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11587707

Takze w lękach typu napadowe, ogólnie leki nerwicowe, zaburzenia wegetatywne to podejrzewa się taki scenariusz.

5HT2c też sa ważne ale ich rola jest bardziej w ZOK a ja pisałem o klasycznej nerwicy.

Mam pytanie do speców od Mirty. Zauważyłam, że tyję/puchnę od Mirzatenu mimo, że nie jem wcale więcej, może nawet mniej. Może to głupie pytanie, ale czy jak będę biegać to uda mi się nie przytyć więcej/zrzucić to co już nabrałam?

Czy ruch ma wpływ na to tycie?

Szubidka, masz marne szanse.

Szubidka, poczytaj sobie kilkanaście stron wstecz. Dużo ludzi narzeka na zwiększony apetyt i tycie po mirtazapinie ( praktycznie większość ). AnnaP. jest tu niejako wyjątkiem Zwł. jak się bierze w takich dawkach, jak Ty czy ja. Ja Ci nie powiem, jak miałam na początku, bo się specjalnie nie obserwowałam ( a było to 7 lat temu ), wtedy liczył się dla mnie tylko sen Chyba trochę przytyłam, ale nie jakoś strasznie. Później nawrót nerwicy mnie skutecznie odchudził, a potem przestałam się kontrolować, przy okazji zwiększyłam dawkę do 45 mg i przybyło mi parę kilo Tylko, że ja się naprawdę nie ograniczam i żrę nawet w nocy

Ja myślę, że jakbym nie zaczął regularnie biegać to waga cały czas sukcesywnie szła by w górę. A tak, to stoi w miejscu a w zeszłoroczne lato nawet zbiłem kilka kg :) Każdy organizm inaczej reaguje na ten lek, a niektórzy tyją nawet nie jedząc więcej. Prawdopodobnie ten ten lek strasznie osłabia metabolizm.

Pablo5HT1 dlatego piszę byś czytał więcej bo zauważam wyraźne braki. Np to sobie poczytaj (jest tego więcej jak Ci się chce szukać):

"Anxiety-like effects induced by acute fluoxetine, sertraline or m-CPP treatment are reversed by pretreatment with the 5-HT2C receptor antagonist SB-242084 but not the 5-HT1A receptor antagonist WAY-100635"

http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=89959&fileId=s1461145701002632

albo to:

"Overexpression of 5-HT2C receptors in forebrain leads to elevated anxiety and hypoactivity"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2777260/

Szubidka oczywiście, że ma wpływ. Mirtazapina może u niektórych spowalniać metabolizm (przez obniżanie temperatury ciała z blokady 5-HT2a). Jeśli będziesz się ruszać to spalisz nadwyżkę.

miko84,

Człowieku nie ucz mnie " podkładając " wyniki badań wyjęte z kontekstu. Nie pojmujesz, ze pisałem o lęku.

Piszesz o nadmiarze receptorów 5HT2c bo jesteś typowo uparty anankasta i tyle. Jeśli piszesz o osi stresu to podchodź do tego całościowo, ty uogólniasz, wybierasz sobie coś na zasadzie sugestywnej i " podkręcasz" do własnego widzi mi się. Nie masz jednak o tym pojęcia, nie widzisz tego bo nie trenowałes terapii poznawczej. Przyjrzyj sie sobie a nie innym, ja czytałem i nie wypominaj mi pewnych rzeczy. Po wtóre nie muszę dociekać, rozpatrywać, czasem mi się nie chce, co nie znaczy, ze nie czytam. No ale ja nie mam ZOK czyli tego ustawicznego dociekania, analizowania przy jednoczesnym ignorowaniu oczywistych naukowych faktów czy doniesień. A ja pisałem o roli układu opiodowego bo wydaje sie ważny. Człowieku skoncentrowałęs uwage na mirtazapinie

( zdecydowanie przereklamowany lek, poczytaj fora nie tylko polskie, myślisz, ze rzecz jest tylko w 5HT2C, mylisz się).

Benzodiazepiny jeszcze lepiej wyciszają oś stresu i co z tego? Tzw "hypoactivity", czyli zahamowanie ruchowe w związku z lękiem, i co z tego, co za nowośc, lęk to przeważnie zahamowanie, nic odkrywczego. A co mirtazapina taka przeciwlękowa, jest? Nie za bardzo , taka sobie, aha pomyślisz , to od blokady alfa 2 , a skad Ty to możesz wiedziec czy nie od czegoś innego?

Jak ja bym czytał tylko po to, zeby udowodnić swoje tezy to bym zdurniał.

Mam pytanie do speców od Mirty. Zauważyłam, że tyję/puchnę od Mirzatenu mimo, że nie jem wcale więcej, może nawet mniej. Może to głupie pytanie, ale czy jak będę biegać to uda mi się nie przytyć więcej/zrzucić to co już nabrałam?

Czy ruch ma wpływ na to tycie?

Jak Arasha wspomniała jestem wyjątkiem od reguły. Gdy tylko zaczęłam brać mirtę to schudłam. Przyznaję, że mało wtedy jadłam ale mirta w żaden sposób nie wpłynęła na moje łaknienie czy gromadzenie się wody (do czego mam skłonności). Jak dla mnie mirta to cud. Uratowała mnie przed destrukcją. Ostatnio moja lekarka powiedziała mi, że nie wierzyła, że wyjdę ze stlinoxów (20 tabletek na dobę) i innych gówien typu estazolam bez leczenia szpitalnego. Mirta mnie uratowała

Anna P. O żesz...20...wow fszoku. No to bardzo się cieszę, że Ci pomogła z tego wyjść!

milko84 - a, to dlatego w tych samych rekawiczkach, które były ciepłe rok temu teraz zamarzają mi ręce...

Arasha, natrętek - dzięki za odpowiedź. Czyly trzeba zacząć się ruszać :)

Pablo5HT1 jesteś lolkiem i szkoda się w ogóle do Ciebie odzywać. Jak już to wątek w którym napisałem o antagonistach 5-HT2c był typowo do uboków z SSRI, a to ten receptor jest głównym "winowajcą" w ubokach SSRI. Ale po co ja Ci to w ogóle tłumaczę, szkoda czasu. To, że u Ciebie ani mirta ani żaden inny lek za bardzo nie działają to Twój problem. Kończę dyskusję z Tobą bo szkoda czasu.

chce wyjśc z mirty

bo musze brać coraz większe dawki

sen sobie kompletnie rozpieprzyłem tą mirtazapiną, z jakiego powodu wpływ na h1, czy alfa-2? jak domniemacie?

myśle zdobyć guanfacyne i brać do mirty, może nie będzie takich jazd

na takie wychodzenie z problemów ze snem na anglojezycznych forach proponują:

prazosin (agonista alfa-1)

forskoline aby zoptymalizować cAMP i uregulować przez to receptor alfa-2, forskolina obniża tez histamine

ewentualnie ropinirol, aby przeciwstawił się szalejacej noradrenalinie

co sądzicie?

Co znaczy, że rozpieprzyłeś sobie sen? Jest zły? Guanfacyna może poprawić sen ale pogorszyć depresję. Prazosin jest antagonistą alfa-1 nie agonistą. Za bardzo kombinujesz, opisz jaki masz problem. Ropinirol może stłumić transmisję katecholamin, ale czy użycie go do tego jest dobrym wyjściem to bym się zastanawiał.

zgadza się prazosin jest antagonistą alfa-1, z imbirem tez się tam chyba sypłem bo jest antagonistą 5-ht3

już bez mirty nie zasnę, oprócz tego drażliwy jestem

choć biorę wciąż małe dawki około 22,5 mg to wcześniej starczało 4-8 mg

chce się wycofać z mirty całkowicie

i brać tylko jak potrzebuje około 4 mg mikrodawke

a tak to wspomagać się ziółkami,magnezami,cholinergikami nasennie itp.

Stwierdzam, że ciągłe branie mirtazapiny nie dla mnie, coś jest ewidentnie nie halo, wiem, że ludzie biorą latami.

No drażliwość jest często na mirtazapinie, głównie z bloku alfa-2, ale też receptorów serotoniny.

a zaczynam się zastanawiać, może jest odwrotnie niż myśle

wskutek długotrwałego używania mirty receptory h1 mam uwrażliwione i za wszelką cenę niemożna zwiekszać dawek, gdyż kumuluje się efekt noradrenergiczny, a h1 jest już wrażliwe w małym stopniu