MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)

Brałem mianserynę przez 7 lat i mogę powiedzieć, że działa na spanie równie skutecznie jak mirtazapina.

ja też brałam mianse dosc długo ale lepsza na sen jest mirta.Arasha chodzisz coraz pozniej spac zamiast o stalej godzinie i niema dziwne ,że sobie rozregulowałaś rytm dobowy.To samo ja miałam i też w pewnym momencie wszystko przestało na mnie działac.Teraz chodze spac o 22 maks.22,30 nawet w sylwestra ,jak jestem w gościach tak samo...nie ma wyjątku...nie bierz narazie miansy.Poza tym niewiem czy czasem nie musi byc jakas przerwa miedzy branie jednego a drugiego.Tym bardziej,ze bierzesz dużą dawke

Anna P. brawo oby tak dalej :) a co cie skłoniło do zmniejszenia dawki?konsultowałaś to z lekarką?teraz widzisz różnice między takimi dawkami.Ja jak brałam 45 i zeszłam na 15 to też widziałam.

Mirtazapina najlepiej działa w skojarzeniu z innym lekiem, np. jakimś z grupy SSRI lub trójpierścieniową klomipraminą (częściej używa się SSRI ze względu na mniej dokuczliwe skutki uboczne). .

Skutki uboczne SSRI sa o wiele wiele gorsze od TLPD

np taki pramolan(tlpd) czy doxepin(tlpd) przy SSRI to cukierki

bralem jedno i drugie i nie bylo zadnych skutków ubocznych.

natomiast przy wprowadzaniu sertraliny balem sie wyjsc z domu

balem sie swojego cienia nawet

Arasha, wydaje mi się, że głupie siedzenie po nocy bez sensu jest oporne na leki, bo mam to samo i tak samo.

Zwiększyłam jednak, za namową mojej t. z 30 do 45 Mirzatenu, powiedziała ze 30mg było dawką wprowadzającą a 45mg jest leczniczą. Czuję różnicę, że już nie jestem na skraju depresji tylko czuję się całkiem znośnie, za to śpi mi się gorzej O wiele płycej więc zacznę ją łączyć z ziołowymi tabletkami. Plus jest taki, że dziś udało mi się wstać po ok 10h snu a wcześniej przesypiałam wszystkie budziki.

Hej ludziska, co słychać, wróciłem na forum, cieszycie się?

Hej ludziska, co słychać, wróciłem na forum, cieszycie się?

Ja tam sie bardzo ciesze tzn.że jesteś chory i nie ma dla Ciebie już wyjscia w dodatku jesteś uzależniony od forum. Nie no żart przyda nam sie Twoja wiedza :)

To fakt, jestem chory a w dodatku nie pomagają mi te wysokie dawki paro i mirty a biorę już (dopiero?) 6 tydzień. Miałem przerwę świąteczną, nie było mnie w domu ale czytałem sporo na tablecie i z tego co się mogę podzielić z tego co wyczytałem to jest parę badań które potwierdzają hamowanie transmisji dopaminowej w jądrze półleżącym, polu brzusznym nakrywki i prążkowiu przez leki z grupy SSRI - w skrócie kiszka, bo może to dawać uboki i nie leczyć w pełni depresji z anhedonią i brakiem motywacji. Drugie ciekawe badanie dotyczyło tego, że SSRI nie obniżają skutecznie kortyzolu, za to taka amitryptylina to robi. To potwierdza, że w pewnych typach depresji ze stresu i wysokim kortyzolu skuteczniejsze mogą być trójpierścieniowce (stąd ich większa skuteczność w depresji melancholijnej).

SSRI upregulują receptory D2.

I ciul z tego skoro blokują dopaminę w wyżej wymienionych obszarach. Skutki uboczne typu akatyzja, objawy parkinsonowskie, wzrost prolaktyny, apatia, anhedonia i brak motywacji, nie wspominając już o obniżeniu libido nie biorą się ze wzrostu transmisji dopaminergicznej ale z jej blokady.

Więc po co je bierzesz skoro w/w dolegliwości zawsze chciałeś uniknąć?

Przepisał mi je nowy lekarz, więc staram się trzymać jego zaleceń, wątpliwościami zaś podzielę się na następnej wizycie...

Apropo to upregulacja receptorów następuje często w przypadku obniżenia transmisji danego neuroprzekaźnika w celu wyrównania "braków".

Zgadza sie ,mózg działając na zasadzie chemicznej przekory "nadprodukowuje" to co mu się zabiera łącznie z upregulacją receptorów i przeciwnie zmniejsza produkcje neurotransmitera który jest sztucznie pobudzany.

Panowie co w takim razie radzicie??

Jedyna opcja choc tragiczna wydaje sie zabawa w stymulanty!

Miko hipotetyczne pytanie, czy male dawki stymulantów przebija sie przez dzialanie ssri??

tak zeby byla z tego jakakolwiek wartosc terapeutyczna, bo nie oszukujmy sie ale na ssri

przesiedze reszte zycia w pokoju i jeszcze bede sie z tego cieszyl, gdzie kiedys bylem calkiem inny

Dom byl dla mnie bardziej motelem i niech mi ktos nie mówi ze ssri nie zmieniaja osobowosci, smiech na sali.

Trudno powiedzieć czy małe dawki stymulantów przebiją się przez działanie SSRI. Jako, że głównym "winowajcą" przy blokadzie dopaminy przez SSRI zdaje się być receptor 5-HT2c to jego antagoniści też wydają się dobrą opcją - mirtazapina, mianseryna. Dodatkowo antagonizm alfa-2 tych leków zwiększa ostrzał neuronów dopaminowych w polu brzusznym nakrywki (VTA) oraz uwalnianie dopaminy w korze przedczołowej. Inną opcją są leki noradrenalinowe mające w swoim działaniu blokadę NET (NRI) - zwiększają one dopaminę w korze przedczołowej (co jest ważne). Tak więc reboksetyna, metylofenidat, bupropion, ew. wenla, dulo (ale tu jest też serotonina). Bupropion blokuje DAT więc zwiększa dopaminę w prążkowiu i trochę w szlaku mezolimbicznym. Inna opcja to np. selegilina.

SSRI to leki które dość mocno "mieszają" w mózgu. W większości przypadków wychodzi to na dobre, bo nie oszukujmy się ale to są leki pierwszego rzutu i sprawdzają się w większości depresji, ZOKów i innych lękowych zaburzeń. Ale jak coś jest nie tak to nie powinno być zdziwienia, a zazwyczaj głównym winowajcą jest blokada dopaminy i ew. właśnie słabe zmniejszanie aktywności osi HPA (a jest sporo depresji gdzie oś HPA mocno szaleje). Dlatego lekarze nadal sięgają i będą sięgać po inne leki, np. trójpierścieniowe.

Ej, skąd Wy to wszystko wiecie?

Miko a po kiego grzyba ty sie koncentrujesz na receptorze 5HT2c i powtarzasz to do bólu? Nie wiadomo do końca który to receptor w konkretnym przypadku, nie wiadomo jaki przekaźnik, ja już pisałem, ze z SSRI wartym zachodu lekiem przeciwdepresyjnym jest znienawidzona fluvo, paroksetyna to przereklamowany szit. Dwa cokolwiek znaczące leki z tej rodziny ssr/snri to fluvoksamina i wenlafaksyna. Poza tym ja głęboko wątpię w zasadnośc dużych dawek, raczej czas brania jest ważniejszy, receptory muszą się przebudowac a to zabiera sporo czasu.

Wogóle to jak poczytać dogłębniej to w zaburzeniach lękowo-depresyjnych układ opioidowy jest bardzo ważny. Także on uczestniczy w regulacji osi stresowej a nie tylko 5HT2c takze nie rób z tego 5HT2c dogmatu jakiegoś. Zwłaszcza chodzi o klasyczne lęki czyli reakcja ucieczki, tutaj najwięcej do powiedzenia ma synergizm opiatowych mu, kappa, delta z 5HT1a i działanie przeciwlękowe. Wenla i mirta idą też na opiatowe. Takze tianeptyna. Założe sie , ze za kilka lat dominujące leki przeciwdepresyjne i przeciwlękowe będą " mieszać" w tym układzie a potem okaże się, ze tego typu zaburzenia istnieją na styku opiatowego i serotoninergicznego układu. Same leki serotoniowe nie są az tak skuteczne w lękach. Weź taki głupi tramal-narkotyk ile ludzisk go lubi brać. Jak ładnie ich wycisza.

Szubidka, jesteś tu od niedawna, a oni prowadzą tu naukowe dyskusje już od zamierzchłych czasów. Nie pozostaje nic innego, jak tylko przyczytywać się ze zdziwieniem

-- 07 sty 2015, 23:04 --

miko84, po prawdzie to nawet nie zauważyłam Twojego zniknięcia Gdzie się zatem podziewałeś przez ten krótki okres czasu ?

WY TU LUDZISKA na tym forum, tak do Ciebie mówię neurotyku... i do Ciebie też który myślisz, ze masz depresję, a więc... zaczniecie czuć pewna poprawę własnego stanu kiedy nie będziecie tak dogłębnie analizować swojego stanu, kiedy uznacie to za stan przejściowy, tak więc nie analizuj, nie rozpatruj, nie rozmyślaj tyle, tak, nie rozmyślaj wcale.

Arasha - pewnie, zgadzam się ale ciekawa jestem skąd taka wiedza dogłębna z procesów mózgowych, rodzajów i działań leków Yayks

Miko, witaj z powrotem! A już myślałem, że to połączenie Ci tak pomogło, że zrezygnowałeś z forum. Kiedyś nawet pisałeś, że uznasz się za wyleczonego z ZOK jak przestaniesz wchodzić na to forum

WY TU LUDZISKA na tym forum, tak do Ciebie mówię neurotyku... i do Ciebie też który myślisz, ze masz depresję, a więc... zaczniecie czuć pewna poprawę własnego stanu kiedy nie będziecie tak dogłębnie analizować swojego stanu, kiedy uznacie to za stan przejściowy, tak więc nie analizuj, nie rozpatruj, nie rozmyślaj tyle, tak, nie rozmyślaj wcale.

Szubidka, bo się naczytali, bo ich to interesuje.

Trzeba uważać, bo niestety nie we wszystkich wątkach ludzie wiedzą co piszą.

A ja za półtora roku będę farmaceutę i będzie się można ze mną konsultować

-- 08 sty 2015, 00:31 --

P.S . WAFLE o północy!

Łooo gratuluję

Arasha byłem tu i tam, trochę się ruszałem więc wyszło mi to na dobre :)

suwak na ZOK ta wyższa dawka paro działa nawet nieźle, zresztą już wcześniej brałem samą paro i leczyła mój ZOK. Problemem u mnie nie jest sam ZOK ale depresja, a ją leczy u mnie mało co (kiedyś mirta lub SSRI+mirta coś tam zadziałała). Połączenie paro+mirta w tych dawkach mam brać jeszcze przez 6 tyg i do lekarza, zobaczę co wymyśli.

Pablo5HT1 w przypadku SSRI i innych leków serotoninowych to agonizm jednego receptora odpowiada za zmniejszenie transmisji dopaminy - właśnie 5-HT2c, agonizm pozostałych zwiększa dopaminę, więc w przypadku skutków ubocznych tych leków związanych ze zmniejszeniem transmisji dopaminy to ten receptor wydaje się być kluczowy. Czasami lepiej więcej poczytać niż się wypowiadać.