AMITRYPTYLINA (Amitryptylinum VP)

A ja biore doxepinę 12 dzień i też wielkie gów... nie efekt, dam jednak lekowi jeszcze troche czasu. Na razie brak i działania przeciwlękowego i przeciwdepresyjnego. Nie no 6-8 tygodnie to przeasdzony termin, wydaje się na postawie moich obserwacji, ze jeśli nie ma sporej poprawy po 4-5 tygodni to lek nie działa jak trzeba. Jeszcze się nie zetknąłem z lekiem, któy by zaczął działać na mnie po 6 tygodnaich, wiadomo trzeba dojść do kilku tygodni żeby ocenic dobrze ale jednak jeśli nic nie jest na plus tak do miesiąca to jest kicha.

Na częśc objawoó leki juz powiny " dawać" po 2 tygodniach.

-- 20 paź 2014, 19:54 --

Zbychu 1977,

Sporo tego łykasz. Nie za dużo?

2 tygodnie jak piszą na ulotkach to jest przesada, bo u mało kogo lek tak szybko zadziała, chyba ze jego depresja jest naprawde mała.

W przeprowadzanych badaniach psychiatrzy zalecają poczekac na zadziałanie leku od 6 do 8 tygodni, także to nie mój wymysł. Średnio po tym czasie widac czy lek u kogos zadziała czy nalezy zmienic lub cos dołozyc.

Oczywiście, 6-8 tygodni nie wzięło się z powietrza. U mnie mirtazapina zadziałała po 6-7 tygodniach nie dając żadnych oznak poprawy do tego czasu, jakbym ją odstawił po 4-5 tygodniach to bym się nigdy nie dowiedział o tym czy działa czy nie.

Pablo5HT1 jaką dawkę bierzesz? Ten lek chyba zaskakuje dopiero przy wyższych, maks to 300 mg, ale tu już drogo wychodzi...

Zamierzam wytrwac na ami bite 8 tygodni(na chwile obecną biore max dawke od 3 tyg).

Czy ktoś z was brał/bierze Amitryptylinę na sen? Jeśli tak to w jakiej dawce? Czy ktoś lepiej spał na dawce 25mg niż np. 75mg?

Biore ami w dawce 300mg od 29 września.Jak narazie żadnych pozytywnych efektów,chce wytrzymac na tej dawce w sumie 8 tygodni.

towdy,

Tak może zadziałac antydepresyjnie ale minimalna dawka, żeby się " bawić" w amitryptyline ( to samo doxepina) to jest 75 mg. No powiedzmy te 50 mg. Małe dawki amitryptyliny i doxepiny to przeważa zamuła i własnie efekt depresyjny, nie opłaca się ich brac w niskich dawkach, jakie dawki doxepiny brałeś, nie mów, ze 10-25 mg?. Natomiast na wyższych dawkach efekt antydepresyjny może się pojawić ale nie bezie to efekt " happy pill" tylko taki mieszany, bo to TLPD a tu jest mnóstwo działań niekorzystnych , tzw receptorowe działania.

-- 24 paź 2014, 19:40 --

miko84,

Biorę 75 mg. Tak do 300 mg sie go stosuje ale ulotka określa minimum na 75. Wydaje się, ze na początek to dobra dawka. Wysokie dawki są stosowane przy cięższych stanach. Generalnie stosuje zasadę jak najniższej skutecznej dawki, z mojego odczucia okreslam minimalna dawkę na 50-75 ale nie wykluczam, ze zastosuje 100-150.

Owszem 6-8 tygodni nie wzięło sie z powietrza tyle tylko, ze jak nie ma zwiastunów poprawy po 4-5 tygodniach to bardzo często nie będzie po 8 tygodniach, przeważeni tak jest nie mówię, ze zawsze. Zwiastuny poprawy to u mnie mniejsze rozdrażnienie i takie tam koncentacja, pewne uspokojenie, brak mi natomiast wpływu na lęki doxepiny jaki miałem przy fluvoksaminie.

-- 24 paź 2014, 19:58 --

a czy drogo wychodzi 300 mg dawka? Ale po co brać max od razu, na wejściu , skoro może wystarczyć około 100 mg?

300 mg to wychodzi drogo, nie chce mi się liczyc ale jak bys brał 250 mg tj. 10 tabletek dziennie to byś miał wydatek rzędu około 100 złotych miesięcznie. Czyli w miarę drogo. No tylko powiedz jaki jest wybór? Doxepina wydaje się być lepszą opcją od amitryptyliny przy zaburzeniach mieszanych lękowo-depresyjnych, ale wiesz to znów teoria tylko. No niby licha jako SRI a bardziej jako NRI działa, chociaż ma porównywalną SRI ( około 60 nM) do wenlafaksyny. Zetknąłem się z przypadkiem-opisem u tego mojego psychola, ze kobieta z dużą deprą brała imipraminę, ssri, moklo i inne a remisje uzyskąła własnie na doxepinie, mimo, ze lek uwaza się za dośc " trywialny". Teraz jak poszedłem do innej lekarki to zaproponowała doxepinę lub wenla na lęki. Mój " krąg leków" to są fluvo, wenla, ami i doxepina. Mirta napędzała mi lęki, a paroksetyna i moklobemid nie usuwały mi ich wyraźnie.

-- 24 paź 2014, 20:03 --

Moim teoretycznym zdaniem to jesli nie zadziała na kogos dobrze paroksetyna ( tak było w moim przypadku- 8 tygodni w tym przez 6 tygodni powyżej 40 mg) to ani escitalopram ani sertralina nie będa tez dobrze działały bo paroksetyna ma w swojej budowie chemicznej cechy citalopramu i sertraliny.

-- 24 paź 2014, 20:06 --

Przepraszam userów forum za długi wywód, czasem tak bywa.

-- 24 paź 2014, 20:11 --

Aha miko, jak chodze do psychola to on wyciąga leki na deprechę i lęki. Jak analizuje pod kątem deprechy, patrze na jakie receptory to idzie, to zawsze w tle jest receptor 5HT2a, mniej 5HT2c.

Jakie to leki poza trazodonem działają na 5-HT2a ale już na 5-HT2c nie?

Co do doksepiny to jest to ciekawy lek, silniejszy NRI od SRI i silniejszy antagonista 5-HT2c od 5-HT2a, średnio blokuje alfa-1 i receptory muskarynowe. Największy jego minus to chyba stosunkowo mocna blokada H1.

Moim teoretycznym zdaniem to jesli nie zadziała na kogos dobrze paroksetyna ( tak było w moim przypadku- 8 tygodni w tym przez 6 tygodni powyżej 40 mg) to ani escitalopram ani sertralina nie będa tez dobrze działały bo paroksetyna ma w swojej budowie chemicznej cechy citalopramu i sertraliny.

ale w praktyce to wygląda inaczej

U mnie mija 3 tyd na 300mg amitriptyliny,na tą chwile zero poprawy na plus i na minus ,biore ją jakbym łykał kostki cukru.

miko84,

Tak, jest to ciekawy lek ale obarczony dużymi ubokami. Można powiedzieć, nie da się na nim w pełni funkcjonować. Za duża zmuła, za duże wyhamowanie. Na jakiś czas wyciszyć się, dobrze wyspać owszem ale... ja go biorę już 3 tydzień a jak mnie zmulała tak zmula dalej, jeszcze przy 50 mg to tak średnio ale już 75-100 to zmułka totalna.

Dlaczego uważasz, ze silniejszy NRI do SRI jest lepszy ( jęsli tak uwazasz) ? No jeśli chodzi o blokadę H1 to fakt ale jakos nie nasila mi łaknienia. Chyba blokada alfa1 gorsza bo jakis taki nastrój denny , poza tym to starocie a te nie dają nastroju jak nowsze leki, ale potrafią za to wybić duże dołki, zastopowac oś stresu. Co do receptora 5HT2a to amitryptylina blokuje go bardziej niż 2c, fluvoksamina tez chyba bardziej downreguluje 2a niż 2c, klomipramina tez silnie blokuje 2a. Tak mi się zdaje.

U mnie mija 3 tyd na 300mg amitriptyliny,na tą chwile zero poprawy na plus i na minus ,biore ją jakbym łykał kostki cukru.

A czego sie spodziewales po 3 tygodniach stosowania? i to jeszcze w OCD? w tej chorobie leki przeważnie! działają z opóżnieniem, wiec poprawy mozesz sie spodziewac dopiero po 2 do 3 miesiecy stosowania.

lunatic,

w praktyce jeśli ktos ma nerwice natręctw chyba bo w lękach i depresji te leki się niewiele różnią. Bez przesady z tą wyższościa jednego SSRI nad drugim.

U mnie mija 3 tyd na 300mg amitriptyliny,na tą chwile zero poprawy na plus i na minus ,biore ją jakbym łykał kostki cukru.

A jak skutki uboczne?

Skutki uboczne są bardzo łagodne ograniczają się do lekko wyrażonej słuchości w ustach i lekkim deficytem poznawczym.

Pablo5HT1 nie napisałem, że silniejszy NRI od SRI jest lepszy, napisałem, że to ciekawy lek, bo większość leków to silniejsi SRI od NRI. Jeśli ktoś nie toleruje serotoniny to może być on dla niego dobry. Prawie każdy lek blokuje silniej 5-HT2a od 5-HT2c ale zazwyczaj tylko niewiele mocniej. Te antagonizmy idą w parze. Agonizm 5-HT2a i antagonizm 5-HT2c powoduje zwiększone uwalnianie dopaminy, co widać w neuroleptykach - dużo silniej blokują 5-HT2a od 5-HT2c - w tej chorobie blokowanie dopaminy jest wskazane. Co innego w depresji - tutaj im silniejszy blok 5-HT2c od 5-HT2a (lepsze ratio) tym lepiej. Najlepsza pod tym względem wydaje się mirtazapina - prawie dwa razy silnieszy bloker 5-HT2c od 5-HT2a (dobre ratio, lepsze niż w przypadku mianseryny). Dodatkowo agonizm 5-HT2a i antagonizm 5-HT2c są przeciwlękowe. Pojawia się ostatnio sporo badań na temat przeciwdepresyjnego działania antagonizmu 5-HT2c. We wcześniejszych badaniach często mylono antagonizm 5-HT2a z 5-HT2c i uważano, że to antagonizm 5-HT2a powoduje zwiększenie dopaminy, a był to błąd. Nie posiadano zbyt selektywnych antagonistów.

Pablo5HT1antagonizm 5-HT2c są przeciwlękowe. Pojawia się ostatnio sporo badań na temat przeciwdepresyjnego działania antagonizmu 5-HT2c. We wcześniejszych badaniach często mylono antagonizm 5-HT2a z 5-HT2c i uważano, że to antagonizm 5-HT2a powoduje zwiększenie dopaminy, a był to błąd. Nie posiadano zbyt selektywnych antagonistów.

Antagonizm 5-HT2c wyrożnia też fluoksetynę spośród innych SSRI. Czy jest to silny antagonizm? Wydaje mi sie, ze ten antagonizm moze miec kluczowe znaczenie w tym, ze tylko ten SSRI mi pomaga. Biorac pod uwage fakt, ze ant. 5HT2c wplywa na zwiekszenie uwalniania dopaminy zastanawiam sie, czy to jednak nie dopamina odgrywa najwieksza role w mojej depresji - samo zwiekszanie poziomu serotoniny nic w tym przypadku nie pomagalo. Chyba, ze wzystkie SSRI charakteryzuja sie tym, ze poprzez blokade odpowiednich receptorow i wzrost poziomu serotoniny, wplywaja równiez na dopamine i noradrenaline. Jesli tak to moje myslenie jest bledne. Oswieccie mnie.

Jest to średni antagonizm 5-HT2c ale wyróżnia go to, że jest to chyba antagonizm a nie pośredni agonizm jaki mają inne leki. Należy jednak pamiętać, że fluo to także SSRI więc i jest to też mocny (dużo mocniejszy) agonista 5-HT2c (oczywiście pośredni). Wszystkie SSRI wpływają na dopaminę, ale jak to robią zależy od danego SSRI, dawki i chyba indywidualnej reakcji danej osoby. Serotonina i dopamina są w ścisłych zależnościach między sobą. Ogólnie przyjęło się, że SSRI zmniejszają ostrzał neuronów dopaminowych w VTA, ale pewne z nich zwiększają dopaminę w pewnych regionach mózgu przez swoje dodatkowe działania (sertralina przez blokadę DAT, fluo przez antagonizm 5-HT2c, czytałem też ostatnio że fluwoksamina zwiększa dopaminę w korze przedczołowej przez agonizm sigma).

To czy to serotonina czy dopamina odpowiada za naszą depresję bardziej można się przekonać po reakcji na leki. Jeśli ktoś "nie idzie" na SSRI a działają u niego inne leki, to może na to wskazywać.

miko84,

Gorzej jak jest fift/fifty i na SSRI częśc objawow "idzie" a częśc nie " idzie" jak u mnie. Haaaa, wtedy nie wiadomo któe antydepresnaty są lepsze a leczenie przypomina "łatanie" sera szwajcarskiego.

-- 26 paź 2014, 17:55 --

miko84

Tzn, ze antagonizm 5HT2a jest niekorzystny w lekach takich jak TLPD czy mirtazapina?

Skoro agonizm to przeciwieństwo antagonizmu to co z tym antagonizmem 5HT2a? Wydaje się nie być za wesoły? Czy tak?

-- 26 paź 2014, 17:58 --

Tym bardziej że podkreslają, ze 5HT2a antagonizm poprawia 5HT1a agonizm czyli powinno byc działanie przeciwlękowe lepsze SRI, doxepina też jest w swym działaniu SRI choć słabszym o wiele od SSRI.

-- 26 paź 2014, 18:29 --

http://www.neuropharmacologie.u-psud.fr/Gael_Quesseveur_files/22917059.pdf

Tutaj piszą, ze agonizm 5HT2b powinien byc korzystny a nie 5HT2a w dodatku do działania SSRI.

Antagonizm 5-HT2a nie u wszystkich jest korzystny. Są może typy depresji w których się przydaje, jak melancholie, ale agonizm 5-HT2a odpowiada za uwalnianie dopaminy, naukę, daje efekt przeciwlękowy. Wg. mnie antagonizm 5-HT2a nie jest za bardzo korzystny w przypadku depresji (schizo to już inna bajka) i lepsi byliby selektywni antagoniści 5-HT2c, ale takich nie ma.

Antagonizm 5-HT2a zwiększa pośredni agonizm 5-HT1a ale pod warunkiem, że lek blokuje także D2. Więc pod taką kategorię podchodzą neuroleptyki, ale już nie leki przeciwdepresyjne.

Doxepina jest np. silniejszym antagonistą 5-HT2c od SRI, co jest wyjątkiem. Inne leki tego typu to mirtazapina/mianseryna, które nie mają w działaniu SRI.

Co mi po antagonistach czy agonistach gdy amitryptylina w dawce 300mg wogóle na mnie nie działa.A to juz 3 tydzień.Nic poczekam jeszczu "ustawowe" 5 tyg.

Zbychu 1977,

A czujesz "uboki" czyli suszenie spojówek, sennośc, jesli masz uboki to działa tylko jeszcze receptory sie nie pozmianiały, a jak brak uboków czyli jakby po Tobie spływała to moze nie zadziałać. Po co aż 300 mg bierzesz, skoro na serotonine lepsze są niskie dawki amitrypty.

-- 27 paź 2014, 20:03 --

miko84,

Blokowanie D2 u mnie nie jest korzystne znów, neuroleptyki u mnie wywołują gorsza chorobą od tej, którą mam, wyjątek sulpiryd ale ten nie jest rewelacyjny u mnie. A poza tym przy działaniu SRI korzystny jest antagonizm 5HT1a. Tylko chyba wszystko zależy od proporcji w działaniu. Teraz biorę 50 mg doxepiny plus 25 amitryptyliny. Amitryptylina bardziej robi za SRI, zobaczę co z takiego działania wyniknie. I z tego co czytałęm to wcale na zaburzenia lękowe nie wymaga wielkich dawek a wręcz w małych dawkach działa ala SRI.

-- 27 paź 2014, 20:07 --

dodałem bo miałem wcześniej zapisane a doxepina dziłą w miarę dobrze ale raczej na stres, rozdrażnienie, potrzebuje wzmocnienia dziąłnia antylękowego plus trochę antydepresyjnego. Amitryptylina jest średnio serotoninowa, wyraźnie podnosi serotoninę.

-- 27 paź 2014, 20:11 --

miko84,

Wiesz wiadomo, że wiele działań leków antydepresyjnych nie jest korzystnych ale nie ma wyboru w tym sęk. A SSRI tez robią jako agoniści 5HT2a i jakoś nauki nie poprawiają.

-- 27 paź 2014, 20:21 --

a czy nie uważasz, ze antagonizm 5HT2a powoduje takie zmniejszenie odczuwania przyjemności, taki trochę zwisająco- antymotywacyjny nastrój? Bo napewno spanie i apatię wywołuje.

Mam na ami lekko wyrażoną suchość w ustach,spojówkach,ponadto często mocno sie poce.

Pablo5HT1 skoro tak celujesz w ten agonizm 5-HT1a to czemu nie spróbujesz wortioksetyny, która jest poza SRI agonistą 5-HT1a, lub arypiprazolu.

Nie ma leków idealnych dlatego trzeba wybierać te które działają u nas najlepiej.

Agonizm 5-HT2a z SSRI robi swoje, ale te leki zmniejszają ostrzał neuronów dopaminowych w VTA i to jest w ew. zaburzaniu uwagi i koncentracji lub problemach z nauką główny problem. Poza tym możliwe, że agonizm 5-HT2a musi być mocniejszy niż ten z SSRI albo, że antagonizm tych receptorów mocniej kosi naukę niż ich agonizm ją poprawia.

Antagonizm 5-HT2a na pewno ma jakiś negatywny wpływ na nastrój. U mnie powoduje też pewne zaburzena w funkcjonowaniu socjalnym. Apatię na pewno też w pewnym stopniu, ale jak wyłapać czy to antagonizm 5-HT2a czy nie coś innego? Np. antagonizm H1 też nieźle daje w kość. Przy braniu mirtazapiny są 3 rzeczy które mogą to powodować - antagonizm H1, antagonizm 5-HT2a lub antagonizm 5-HT3 (chociaż tutaj to mniej prawdopodobne). Dlatego silny i selektywny antagonista (a nie odwrotny agonista) 5-HT2c jest nam bardzo potrzebny.

Czytałem o pewnym leku nad którym chyba pracował Servier - to była taka mirta bez blokady H1 - i to już byłby spory postęp wg. mnie.

miko84,

W mircie może byc alfa2 blokada niekorzystna takze, nie wierzę w skutecznośc mirty na lęki- mnie nasilał się niepokój paniczny.

Nie próbuje vortioksetyny, no z tym agonizmem 5HT1a to tylko teoria, mówi sie o tym sporo, tymczasem żaden z leków które agonizuja ten receptor nie jest jakimś cudem przeciwlękowym- np. buspiron, trazodon, mirtazapina ma tez miec podobny efekt. Z kolei fluvoksamina ma działanie tylko SRI z przewagą nad innymi SSRI na 5HT1a w stosunku do 5HT2 i działała. Takze ja agonizmu 5HT1a nie oceniałbym po reklamie- tzn moze nie jest to ściśle agonizm ale cos napewno jest na rzeczy z tym receptorem w takich stanach jak lęki napadowe, socjalne- bankowo:)