WORTIOKSETYNA (Brintellix)

miko84, na pocenie, chyba pod każdą postacią, najlepiej pomagają miasna, mirta, kweta itp. Czasem już mała dawka może spowodować istotną różnicę.

Tańczący z lękami jeśli chodzi o łagodzenie skutków stresu i ich przeciwdziałaniu to SSRI czasami się sprawdzają. Są jednak przypadki, że te leki nie skutkują. Badania są tu rozbieżne ale SSRI mogą i zwiększać i zmniejszać aktywność osi HPA a co za tym idzie i koryzolu. Wg. mnie skuteczniejsze są na to (na obniżenie aktywności osi HPA) leki takie jak mirtazapina (wykazuje działanie obniżające kortyzol w badaniach), amitryptylina (tu podobnie, antagonizm 5-HT2a i c tak działa), ew. tianeptyna (chociaż tutaj działanie jest dużo łagodniejsze). Ogólnie serotonina stymuluje aktywność osi HPA, ale SSRI mogą zwiększać sprzężenie zwrotne więc to czy obniżą czy podkręcą aktywność osi zależy chyba od indywidualnych predyspozycji i reakcji organizmu na dany lek. Jak już pisałem, ja czuję, że u mnie ją podkręcają.

devnull nie wiem czy jest to do pogodzenia z silną blokadą wychwytu serotoniny, bo SSRI zmniejszają ostrzał neuronów dopaminowych, co musi się przełożyć na zmniejszenie motywacji i pewną apatię, anhedonię. Jednak odkryto, że odpowiada za to tylko jeden receptor - 5-HT2c, reszta zwiększa dopaminę. Więc jeśli zrobią lek który będzie SRI ale będzie miał dodatkowo silną (to ważny warunek) blokadę 5-HT2c to może być ciekawie. Jedynym takim lekiem zapowiada się być tedatioksetyna Lundbecku, ale do niej daleko. Poza tym nie wiadomo czy blokada 5-HT2c będzie wystarczająco mocna... We wszystkich dostępnych lekach siła SRI przebija wszystko.

Może ketamina i jej pochodne lub leki podobne będzie przełomem.

elfrid wiem, bo żaden z tych leków nie ma SRI, za to wszystkie blokują 5-HT2a i c. To spełnia wymagania o których pisałem. Za potliwość odpowiada głównie agonizm 5-HT2a i c który bierze się z SRI.

miko84,

Musisz zrozumiec, że "exhausted adrenal cortex" - nadmiar kortyzolu i adrenaliny, nie jest tożsamy z "high sympathetic activity" na której to wydziela się noradrenalina i 10 procent dopaminy. Takze... Może być nadmiar noradrenaliny i adrenaliny ( model stresowy) ale moze być za mało noradrenaliny i dopaminy a za dużo adrenaliny i kortyzolu ( model dystymiczny). Noradrenalina owszem brana z takich leków jak reboxetyna pobudzi( podkręca też kortyzol) ale już SNRI niekoniecznie. SNRI czyste to wenlafaksyna i milnacipran a "brudne" to TLPD ( amitryptylina, doxepina).

Na obniżenie osi stresu dobre tez są GABA-mimetyki ale u nas nic oprócz benzo nie ma. Uważam, ze SSRI są niedobre na stres. Ja w tym roku po klasyku z tej grupy a mianowicie paroksetynie byłem pobudzony i podkręcone miałem lęki po 8 tygodniach brania, fluvoksamina zas lęki usuwała ale rozdrażnienia nie za bardzo a do tego dawała anhedonię. SSRi zbytnio "dołują" dopaminę i to jest ich minus.

-- 15 paź 2014, 19:48 --

Miko84

Nie we wszystkich lekach siła SRI przebija wszystko. W doxepinie nie ma przebija. Doxepina ma bardzo wysoką siłę blokady 5HT2c

( chowa sie tu mirtazapina) a SRI tylko 68 nM, czyli kilkaset mniej niz SSRI. Jedyny minus doxepiny to dziąłnie zmuląje jak przy mirtazapinie.

-- 15 paź 2014, 19:52 --

Aha, co do tej paroksetyny to dodam, ze brałem ją w dawce 40-50 mg a więc mało serotoniny nie miałem.

Pablo5HT1 chodziło Ci raczej o exhausted (chociaż ten wyraz znaczy wyczerpany, co sugeruje osłabienie aktywności tego organu po czasie jego wzmożonej aktywności, co sugeruje raczej niedobór hormonów niż ich nadmiar) adrenal cortex and medulla? Bo kora nadnerczy produkuje kortyzol i androgeny nadnerczowe ale to rdzeń produkuje adrenalinę... Jeśli chodzi o rdzeń to produkuje on 20% noradrenaliny i 80% adrenaliny. Rdzeń otrzymuje impulsy z układu sympatycznego i jest uznawany za zwój współczulny. Nie rozumiem więc dlaczego uważasz, że jego wysoka aktywność nie jest tożsama z wysoką aktywnością układu sympatycznego... Poczytaj o funkcjach układu sympatycznego (współczulnego) wśród których jest m.in. pobudzenie nadnerczy do produkcji adrenaliny. Dlaczego więc jej wysoki poziom ma nie być objawem wysokiej aktywności tego układu? Poza tym adrenalina powstaje z noradrenaliny przy użyciu enzymu Phenylethanolamine N-methyltransferase. Co zatem powoduje, że jednej jest za mało a drugiej za dużo? Jaki jest wg. Ciebie tego mechanizm?

Dlaczego noradrenalina brana z leków takich jak reboksetyna pobudza ale już z SNRI nie? Brałem SNRI i potliwość była podobnie nasilona. Chodzi Ci chyba o to, że serotonina z SNRI przeciwdziała negatywnym skutkom noradrenaliny z tych leków? U mnie to się nie sprawdziło. Poza tym jeśli wg. Ciebie noradrenalina jest obniżona to dlaczego taki lek jak reboksetyna ma nie działać? Tylko przez to, że pobudza koryzol?

Co do doxepiny to wiem o tym, ale lek ma inne swoje minusy, np. bardzo dużą blokadę H1. Poza tym siła blokady 5-HT2c była badana u szczura, a często różni się ona u ludzi.

Dobrze by było, żeby ten dobór leków był bardziej uściślony. No bo ja tego kompletnie nie rozumiem jak to może byc możliwe, że lekarz stwierdza że olanzapina może mi pomóc, a ja się czuję po niej bardzo tragicznie. Dostaje agomelatynę czuję się bardzo, bardzo źle. Po tej drugiej konto usunąłem na tym forum tak było beznadziejnie. Dlatego z powrotem wróciłem do mojego pierwszego nicku z przed 8 lat.

Po prostu ja próbuje zrozumiec ten fenomen i nie mogę tego pojąc, dlaczego ktoś np. piszę że pomaga mu risperidon, czy olanzapina na depresję(?) No właśnie nikt mi nawet nie powiedział na 100 procent co mi jest. Najbardziej wiarygodny lekarz mówi o zaburzeniach dystymiczno- nerwicowych. Przecież ja jak chodziłem do jednej pani doktor, to jeżeli sam świadomie nie odstawił bym bodajże wtedy risperidonu, to na pewno skończył bym w psychiatryku. I myślicie, że tam doszli by do wniosku że risperidon tragicznie działa?

Myśle, że jeszcze by dorzucali i nigdy bym z tego szpitala nie wyszedł. Nie wiem czy wiecie do czego zmierzam? Po prostu lekarze mogą zniszczyć pacjenta, nawet chcąc mu pomóc, bo w książce jest napisane, że ten lek jest na to i na tamto. To w takim razie zwiększamy, zwiększamy, dokładamy, dokładamy.

Ale zboczyłem troszeczkę z tematu. Jeżeli chodzi o wortioxetynę, to tak. Po pierwsze kosztuje 2 stówy. Po 2 nie wiadomo czy pomoże i może byc tak, że stracę pracę, wrócę do anafranilu i nie będę miał pracy. Z drugiej strony jeżeli mam słabą poznawczość to i tak teraz mogę tą pracę stracić jak podwinie mi się noga, albo jak zauważą, że się jąkam, bo pracuje w telemarketingu i napięcie jest spore

miko84,

W tym podejściu z którym się zetknąłem tak było określone, niewłaściwe ratio Nor: Adrenaliny, chyba sam sobie tego nie wymyśliłem, co?

Skąd się bierze nadmiar adrenaliny. Dalej źle kombinujesz, chodzi nie skąd się bierze tylko dlaczego jest niewłaściwa proporcja między przekaźnikami. Bo jest za dużo adrenaliny a za mało noradreanliny, dodatkowo tam jeszcze było, ze i serotoniny jest zbyt dużo, serotonina jest podnoszona przez " parasymphatetic drive" . Ale skoro spytałeś skąd się bierze nadmiar? Ogólnie to powiem tak, że zaburzony jest jej metabolizm a nie samo wytwarzanie w nadnerczach czy gdzieś tam.

Oczywiscie, ze może nie działać tak jak trzeba jeśli dajmy na to przykładowo to masz namiar kortyzolu czy HPA axis a dany lek czy to na noradrenalinę czy serotoninę podnosi go. Zauważ, ze wiele leków, które działają na samą serotoninę szkodzi i wiele które działają na samą noradreanlinę a te które na obydwa nie zawsze. Widać inne receoptory " biorą" że tak powiem, inaczej sie to odbywa, po prostu inny schemat.

Moim zdaniem agomelatyna to jednak słaby lek i za bardzo się koncentrujesz na 5HT2c, ostatecznie na zaburzenia stresowe działa więcej mechanizmów.

-- 16 paź 2014, 21:07 --

Generalnie mechanizm jest stresowy, nie chce mi się teraz dywagować, czytać, nasuwać swoje wnioski bo w leczeniu nie o to chodzi.

No tak exhausted- wyczerpanie, bo stres i nadmair adrenaliny daje wyczerpanie a jesli chodzi o kortyzol to zauważ, zę zarówno nadmiar jak i niedobór daje objawy stresowe, chociaż wiadomo, najczęściej podkreśla się nadmiar.

-- 16 paź 2014, 21:14 --

No tak zgoda, doxepina jest strasznie antyhistaminowa ale wobec tego jaką masz alternatywę, nie mów, że agomelatyna?

-- 16 paź 2014, 21:14 --

Alternatywe w stosunku do mirtazapina/mianseryna ewentualnie doxepina?

Potrzeba nam leku o profilu SDRI jak choćby UWA 101.

Pablo5HT1 jeśli się z tym pojęciem "zetknąłeś" to daj link, dane, źródło, chętnie poczytam... Na razie piszesz o tym na podstawie tego, że gdzieś się z tym "zetknąłeś", dla mnie to nie jest wystarczające, ja swoje wnioski wyciągam na podstawie przeczytanych badań, nie biorą się one znikąd, nie wysuwam też wniosków na podstawie tego, że się z jakąś teorią gdzieś "zetknąłem"... Zauważ, że żadna poważna dyskusja choćby na zagranicznych forach nie odbywa się bez przytoczenia danych, badań, które przeprowadził jakiś zespół naukowy. Jeśli nie korzystamy z badań to już chyba medycyna alternatywna, nie uważasz?

-- 17 paź 2014, 07:50 --

PS. Czyli wg. tego opracowania (którego źródło chętnie bym zobaczył) co powoduje złe ratio adrenaliny do noradrenaliny? Skoro jest też za dużo serotoniny to dlaczego mają pomagać leki SNRI które także działają na serotoninę?

-- 17 paź 2014, 10:04 --

Ok, jeśli Ty nie potrafisz podać źródła informacji to zrobię to za Ciebie. Chodziło Ci o rzeczy z książki "Beating Stress, Anxiety and Depression: Groundbreaking ways to help you feel better". Tylko jak już coś czytasz to czytaj dokładnie.

"miko84,

Za dużo adrenaliny i kortyzolu. W stosunku do noradrenaliny i dopaminy. A co to znaczy? Ze osłabiony jest współczulny w stosunku do mocno podkręconego przywspółczulnego. Ale centralny adrenergiczny słaby jest ( złe ratio Nor: Adrenaliny). To model dystymiczny."

W książce pisze, że model dystymiczny to niska noradrenalina i dopamina, wysoka serotonina. Ratio noradrenaliny do adrenaliny jest niskie, ale wzrasta pod wpływem wysiłku fizycznego. Tak jak depresja endogenna i ta jest związana z niską aktywnością nadnerczy i słabą odpowiedzią na stres, włącznie z osłabioną aktywnością osi HPA. Zasugerowano, że ten typ depresji jest związany ze słabą aktywnością nadnerczy i układu sympatycznego i ze zwiększoną aktywnością układu parasympatycznego. Ta depresja źle reaguje na leki serotoninowe, osoby z tą depresją dobrze reagują na inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny.

Tak więc, nigdzie nie pisze o wysokim kortyzolu a wręcz przeciwnie o słabej aktywności osi HPA i słabej pracy nadnerczy. Poza tym pisze, że ten model depresji dobrze reaguje na NRI.

"Ale moze być tez inny model- stresowy: za dużo noradrenaliny w centrum, niedoaktywnosc parawspółczulnego, zbyt mocno podkręcona aktywnosć współczulna. Dużo adrenaliny, duzo noradrenaliny. Potliwosc moze wskazywac na model dystymiczny."

W książce są zaznaczone dwa modele stresowe - ten gdy organizm sobie z nim radzi i drugi gdzie źle na niego reaguje. Pierwszy to wysoka noradrenalina i zwiększone ratio noradrenaliny do adrenaliny ale niski kortyzol. Wzrosty noradrenaliny (ale nie adrenaliny czy kortyzolu) są pod wpływem stresu.

Drugi model to wyczerpanie noradrenaliny kompensowane wysoką adrenaliną i kortyzolem. Ratio noradrenaliny do adrenaliny niskie. Tak jak w dystymii zwiększona aktywność układu parasympatycznego. Serotonina i dopamina w mózgu niskie. Leczenie trójpierścieniowymi zawierającymi NRI.

"miko84,

Musisz zrozumiec, że "exhausted adrenal cortex" - nadmiar kortyzolu i adrenaliny, nie jest tożsamy z "high sympathetic activity" na której to wydziela się noradrenalina i 10 procent dopaminy. Takze... Może być nadmiar noradrenaliny i adrenaliny ( model stresowy) ale moze być za mało noradrenaliny i dopaminy a za dużo adrenaliny i kortyzolu ( model dystymiczny)."

Model stresowy nie pisze o nadmiarze noradrenaliny i adrenaliny (ani jeden ani drugi). Ani model dystymiczny nie mówi o nadmiarze adrenaliny lub kortyzolu.

Nie przekonuje mnie żaden z tych modeli wg. których leczy się w paru prywatnych klinikach w UK. Depresja endogenna, biologiczna inaczej nazywana melancholijną właśnie najgorzej reaguje na leki serotoninowe, typu SSRI, co gryzie się z tym o czym oni piszą. Za to dystymia często reaguje na SSRI.

fajnie chłopaki, że piszecie o takich rzeczach, bo otwiera to nowe furtki dla laików takich jak ja, nt. leczenia stresu, np. noradrenaliną, której brak organizm może kompensacyjnie zwiększać kortyzolem i adrenaliną. Przyznam jednak, że zawsze unikałem noradrenalinowców ze względu na lęki a także podwyższone ciśnienie. Ale z drugiej strony kortyzol i adrenalina również je podnoszą. Szkoda, że nie można sprawdzić jaki się ma poziom noradrenaliny, ale to tak jak ze wszystkim w psychiatrii- "na czuja" trzeba

miko84, dystymia gorzej niż depresja reaguje na leki bo jest bardziej powiązania z zaburzeniami osobowości. Nadto to nie jest tak, że SSRI nie są skuteczne w depresji melancholijnej. Najczęściej łączy się je z innymi lekami aby uzyskać optymalny efekt. Wtedy widać rezultaty. Kilka przykładów to fluoksetyna+olanzapina/mianseryna, sertralina+mirtazapina, wenlafaksyna+kwetiapina/mirtazapina.

Elfrid a anafranil z czym mozna? Amusulpiryd ewentualnie na odwazywienie?. Ja dziwnie sieczuję w głowie

elfrid,

Gów... prawda, ze dystymia jest związana z zaburzeniami osobowości. Cytujesz śpiewkę psychiatrów, pokrywa się to z ich modelem, nie wiemy jak leczyc albo nie mamy czym leczyć to winna jest osobowosc pacjenta czyli on sam sobie jest winny. Tymczasem nie am różnicy czy endogenna czy dystymia. Kompletnie nie ma różnicy pod względem chemicznym, tylko akcenty są różnie rozłożone. Nie ma dowodów na to, ze osobowośc ma wpływ na objawy. Może predysponować do stresu ale jak on się już pojawi i coś się w mózgu zachwieje to co ma do tego osobowosć. Jeśli juz to poznawcze schematy pacjenta a nie osobowosć. Dlatego nei cytuj psychiatrów z pod znaku szkoły psychodynamicznej bo uważam ja za totalną brednię.

-- 17 paź 2014, 17:05 --

[ miko84,

Jak znajdę to dam tego linka.

Tylko, ze te gadki o układzie wegetatywnym, serotoninie , noradrenalinie to tez czysta teoria. W praktyce SSRI nie działają tak jak pisze teoria, jeśli te leki wogóle oprócz pewnego działania przeciwlękowego cos w depresji robią. Nie sądzę, zeby kluczem był zarówno niedobór serotoniny jak też jej nadmiar.

Pablo5HT1, osobowości nie wyleczysz lekami. Depresja to choroba, wpływa nie tylko na emocje, ale też napęd, rytmy okołodobowe, stan fizyczny. Antydepresanty leczą tą chorobę. Ale jak ma się zrytą osobowość, niedojrzałą, lękliwą, wycofaną to żadne leki nie pomogą - prędzej narkotyki na krótko. Więc nie pieprz, że SSRI nie działają na depresję, bo działają. Odkąd banda malkontentów i neurotyków ruszyła do psychiatrów, zaczęło się mówić, że antydepresanty nie działają. W połowie IIw. kiedy nie było powszechnej dostępności LPD - bo trójpierścieniowe przez uboki nie były tak lekko przepisywane, a SSRI to lata 90te - i leczono nimi faktycznie chorych; tekstów w stylu "jeśli te leki wogóle oprócz pewnego działania przeciwlękowego cos w depresji robią" nie było.

Także sorry, wiem że to musi być ból, no ale osobowości dystymicznej: malkontenta, wiecznie na nie, który we wszystkim widzi problem; nie wyleczysz.

Jest tu kila takich osobowości XD

elfrid już trochę tych postów natrzaskałeś, jak byś był taki na tak to chyba byś tu nie pisał..

Awatar użytkownika elfrid może wskazywać na to, że szuka tutaj ciekawych przypadków A to co napisał wydaje mi się całkiem sensowne.

depresyjny098, sam z chęcią zmieniłbym osobowość, ale nie mogę zaprzeczyć, że SSRI/SNRI na samą depresję pomagają, na te najgorsze objawy. Wg mnie największym miernikiem, że lek działa jest to, kiedy znowu zaczyna się odczuwać wewnętrzną przyjemność z małych rzeczy, codziennych czynności. Magia

elfrid, a tak z ciekawosci bo w innym temacie zostal poruszony ten lek? Czy miales po nim skutki uboczne w trakcie wprowadzania? Tak pytam bo z tego co wyczytalam to niby tylko mdlosci moga byc to prawda?

elfrid,

Ja tak uważam i mam do tego prawo. Nie uważam, ze pacjenci, którzy szukają tu pomocy na forum to niedojrzali, lękliwi itp. Ty ich DEPRECJONUJESZ. Zadaj sobie pytanie czy ktoś kto ma lęki ( nawet jesli ma je długo) to od razu można mu przykleic etykietę jaką stawiasz. Robisz to bo nasłuchałeś sie psychologów, no cóż, co oni innego mają do powiedzenia? Cofają ludzi do okresu dzieciństwa, tą ciągłe doszukiwanie sie w rodzinie itd. Tymczasem, nie zadają sobie pytania a może zwykła podatnosc na stres? , a moze nieprawidłowe wyjaśnianie wydarzeń ( zarówno pozytywnych jak i negatywnych) . Złe podejscie to czekanie na cudowny lek ale jeszcze gorsze bo nie mające podstaw naukowych to podejscie " grzebania" w psychice, tym się zajmują terapeuci z opcji psychodynamicznej, sa to zwykli aniacy a efekt leczniczy jaki osiagają nie polega na tym, ze pacjent uwierzy w siebie tylko w terapeutę. Tenże terapeuta nie potrafi wskazac pacjentowi jak ma postępować itd, wyciąga tylko dogmaty, założenia itp poszlaki. Nie ma to noc wspolnego z terapią, pozytywnym myśleniem, silna wolą. Pacjenci chodzą na tego typu spotkania bo poddają sie sugestywnie radom wszechmocnej psychologicznej lobby.

Czy SSRI działają na depresję. Jest z tym różnie co mogę skomentować tak, że nie działają tak jakby sie tego mozna było spodziewać. Mają też mase skutków ubocznych. Jesli ja "pieprze" tzn, że ty jesteś zwykłym... ( nie, ni zmusisz mnie do wulgaryzmów). Ja ciebie nie znam ale skoro ty mnie nie znasz, to nie kuś się o ocenę jaki to ja jestem. SSRi nie sa wcale tak bardzo antydepresyjne jak sądzisz, bywalcy tego forum zaświadczą. Brałem w tym roku paroksetynę i mnie depreche jeszcze bardziej nasiliła, takze SSRI to leki bardziej przeciwlękowe niz antydepresyjne. Tak TLPD to do dzisiaj najskuteczniejsze leki na depresję, co mają skutki uboczne do rzeczy?.

Pablo5HT1, u pacjentow opornych na leczenie SSRI i SNRI, TPLPD sie najlepiej sprawdzaja, niech kazdy dobeira lek z lekarzem tak aby mogl funkcjonowac :)

my_name,

A mnie sie nie wydaje sensowne ani to co natrzaskał, ani to co trzaska ani też to, ze możesz być jego koleżanką w cierpieniach. Nie zgadzam się z wami obojga, buuhhaaaaaa

-- 17 paź 2014, 20:24 --

agusiaww,

Gdyby nie skutki uboczne to wszyscy by dalej leczyli się TLPD.

Pablo5HT1, ja mam pelno ubokow na SSRI ale liczy sie efekt koncowy.

no ja jestem na tym forum od niemal samego początku, miałem różne nicki.

od prawie 15 lat jestem na lekach, najdłużej na Escitalopramie - SSRI,

ten lek bardzo mi pomógł choć mnie nie wyleczył na amen,

mogłem przez jakiś czas pracować i znosić stresy życia codziennego.

nie wiem po co tą jałową dyskusją zaśmiecamy ten temat.

Pablo5HT1, nie chodziło o Ciebie ani o deprecjonowanie kogokolwiek, ale ogólnie o pokazanie ewentualnej "przyczyny" rzekomo niedziałających antydepresantach - w czasach kiedy były tylko TLPD i nie przepisywano ich na chandrę - tylu negatywnych opinii nie było. "Pieprzysz" w tym sensie bo nie można powiedzieć, że SSRI jako cała grupa nie działają. Między poszczególnymi lekami też jest różnica. Na mnie paroksetyna działała źle (uważam, że to kiepski lek), escitalopram wcale. Ale fluoksetyna lub wenlafaksyna, już tak. I jest to działanie antydepresyjnie, motywujące - żadnej anhedonii, bierności; działanie inne niż benzo, które działają stricte przeciwlękowo.

Niestety w psychiatrii monoterpia często nie wystarcza. Zawsze możesz dodać do SSRI coś aktywizującego - reboksetynę, bupropion, sulpiryd - aby to działanie było lepsze. Często też dochodzi do efektu synergii, który polega na tym, że połączenie dwóch leków daje efekt, który nie wystąpi na żadnym z nich z osobna.

-- 17 paź 2014, 21:35 --

agusiaww, ale czy miałem skutki uboczne po którym leku?

elfrid

Ale jak ma się zrytą osobowość, niedojrzałą, lękliwą.

Nie ma osobowosci lękliwej, jest to oczywista fikcja. Bo lęk to zachowanie a nie cecha osobowosci, jest na to wiele prac naukowych np. Greya, Eysencka. Każdy zdystansowany psycholog, racjonalny i wierzący w pozytywne myślenie powie to samo. Jeśli sie boisz czegoś lub masz irracjonalny lęk to jesteś przez ten lęk zahamowany. Osobowosc nie ma tu nic do rzeczy bo lek jest zjawiskiem fizjologicznym i behawioralnym a nie osobowosciowym czy charakterologicznym.