MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)

Agonizm 5-HT1a jest przereklamowany. Przynajmniej w moim przypadku, biorę aktualnie wortioksetynę, czyli agonistę 5-HT1a (dość mocnego, 15 nm)

Mam pod reka ekspertow wiec ich wykorzystam. Panowie mowi sie, ze nie wiemy zbyt duzo o mechanizmach zachodzacych w ludzkim mozgu, ani o mechanizmach dzialania lekow. Nawet producenci antydepresantow przy charakterystyce posluguja sie terminem: "najprawdopodobniej". Skoro wiec nie mamy wiedzy o podstawowych procesach, na ile wiarygodne sa szczegolowe wyliczenia np. Ki mowiace o sile wychwytu ser, nor i dopaminy? Jaka faktyczna wartosc maja stwierdzenia, ze receptor 5 HT1a odpowiada za powiedzmy sen, a 5 HT2c za sfere seksualna? W koncu psychiatrzy powtarzaja, ze nie da sie zbadac chemicznych procesow mozgowych i i monitorowac jak w czasie rzeczywistym dziala lek i na jakie receptory. Skad w ogole wiemy, ze SSRI dzialaja na serotonine i to w pozadany sposob, a wiec przez wychwyt zwrotny. Czy firmy farmaceutyczne generujac nowy lek maja możliwość "podglądu" tego co dzieje się w synapsach pod jego wpływem?

Tak na zdrowy rozum gdybysmy poruszali sie z taka swoboda w określaniu roli poszczególnych receptorów, okreslaniu siły antagonizmow, to czy mielibysmy problem z ustaleniem co jest przyczyna depresji?

Pablo5HT1 nie rozumiem jak wg. Ciebie agonista jakiegoś receptora może wybierać sobie obszar działania? Czyli wg. Ciebie wortioksetyna nie działa tam gdzie trzeba? Jakieś badania na potwierdzenie tego, badania wykazujące w jakich obszarach ten lek agonizuje 5-HT1a?

Druga sprawa, skąd wiesz na jakich receptorach działa fluwoksamina? Tu też, jakieś badania na potwierdzenie tej tezy?

Nie wiem czy wiesz, ale fluwoksamina to agonista sigma, co ma swoje znaczenie terapeutyczne (np. zwiększa dopaminę w korze przedczołowej).

Sulpiryd nie działa antagonistycznie na 5-HT7. Antagonistą 5-HT7 jest amisulpryd. Chcesz antagonistę 5-HT7 to wortioksetyna jest dość mocnym.

Zbychu 1977 jaka upregulacja autoreceptorów 5-HT1a? Chyba downregulacja.

mio85 takie dane akurat da się zmierzyć, wszczepia się sondy w mózg zwierzęcia i mierzy się wzrost danego neuroprzekaźnika po podaniu takiej a takiej substancji. Dodatkowo można zmierzyć wpływ na sen (badanie fal mózgu) i inne rzeczy jak apetyt (pobieranie pokarmu przez zwierzęta) ale depresja to sprawa bardziej złożona. Dane dotyczące receptorów i siły wychwytu także da się zmierzyć a wyniki to jedyne czym możemy się posługiwać by ew. dobierać leki wg. objawów choroby. Inaczej błądzilibyśmy całkowicie po omacku. Problem z depresją jest złożony - skoro serotonina za nią odpowiada, to dlaczego SSRI które zwiększają jej poziom już po 15 minutach od przyjęcia leku działają dopiero po paru tygodniach? Aktualnie naukowcy skłaniają się do twierdzenia, że zwiększenie serotoniny zapoczątkowuje pewną kaskadę zmian biochemicznych w mózgu, które wymagają paru tygodni zwiększania tej serotoniny by pojawił się efekt. Chodzi najprawdopodobniej o zmiany neuroplastyczne, powstawanie nowych neuronów i połączeń. To dlatego ketamina, która powoduje te zmiany mocniej i silniej działa dużo szybciej. Dlatego leki o tak różnych mechanizmach działania (dopamina, noradrenalina, serotonina, glutaminian) wykazują działanie przeciwdepresyjne - cel jest jeden ale drogi do niego prowadzące są różne.

Dlaczego mie leczy sie depresji ketaminą?

Czytsałam prace naukowe że to bardzo skuteczny lek na depresje i nerwice, ale podaja go tylko w warunkach szpitalnych, pytanie dlaczego?

-- 10 paź 2014, 11:31 --

Jest stosowana przez weterynarzy do znieczuleń zwierząt, ale wśród młodych ludzi zdobyła popularność jako narkotyk. Być może już wkrótce stanie się podstawą leków antydepresyjnych.

Mowa o ketaminie. Kiedyś stosowano ją głównie w weterynarii, obecnie stała się jednym z bardziej popularnych narkotyków. Bywa też używana do leczenia uzależnień od alkoholu i heroiny, bo łagodzi objawy odstawienia.

Właśnie poznaliśmy kolejną jej zaletę - bardzo szybko usuwa objawy depresji. Niewykluczone, że stanie się powrotem do normalności dla dziesiątków tysięcy osób cierpiących na chroniczne przygnębienie. Musimy pamiętać, że depresja jest chorobą częstą, a co gorsza śmiertelną - prędzej, czy później chory próbuje popełnić samobójstwo. Jednocześnie leczenie jest bardzo trudne. Nic dziwnego, że farmaceuci szukają nowych substancji, które mogłyby ułatwić terapię.

Wpływ ketaminy na depresję testowali uczeni ze Stanów Zjednoczonych. Okazuje się, że efekt leczniczy specyfiku jest bardzo dobry. Na blisko 10 dni całkowicie eliminował przygnębienie. Co ważne, ketamina była skuteczna nawet w przypadku osób z lekooporną depresją. Poprawiła nastrój u 70 proc. takich pacjentów.

Jednak poważnym minusem jest możliwość psychicznego uzależnienia się od ketaminy oraz jej efekt działania - w większych dawkach wywołuje silne halucynacje. Dlatego naukowcy będą starać się lepiej poznać mechanizm działania ketaminy na mózg osób pogrążonych w depresji. Być może pozwoli to znaleźć jakąś substancję zastępczą, która byłaby efektywna w leczeniu, a jednocześnie pozbawiona minusów ketaminy.

ladywind prowadzone są badania nad ketaminą do leczenia depresji i innymi środkami które działają podobnie, np. GLYX-13 będzie za ok 2 lata. Wszystko trwa, ale myślę, że za parę lat te leki będą dostępne.

miko84,

Ja też nie rozumiem dlaczego lek, który jest opisany tak samo ( na te same receptory działa np 5 HT1a) to jeden działa lepiej drugi wcale.

Oj tam vortioksetyna, co z tego, papier wszystko przyjmie. Wierzysz w te koncerny czy co?

Sulpiryd jest antagonistą 5 HT7 takze. Zwykła wiki o tym wspomina a sam widziałem na oczy w jednej książce profil farmakologiczny tego leku. Pomyśl na logikę, sulpiryd byłby wpisywany na zespół jelita wrażliwego tylko za sprawą blokowania D2? No nie.

Nie uwazaj się za wszechwiedzącego, jeśli tak nie jest jak piszę to spytaj się dobrego klinicysty, ale wpierw się spytaj a potem pogadamy.

Jasne, ze zależy gdzie agonista 5HT1a działa, jakie są jego miejca wychwytu. Skoro na różne białka odziałują leki to i miejsca wychwytu w komórkach mogą mieć różne miejsca.

Akurat wzrost dopaminy w korze przedczołowej ma się tak nijak do lęków, tzn nie do sedna sprawy. I nie udowadniaj tego za pomoca ściag z neta bo udowodnisz sam sobie, ze nie kumasz o co biega.

-- 10 paź 2014, 16:50 --

A i jeszcze jedno miko84, nie powołuj sie wciaz na badania z netu, papier wszystko przyjmie, poza tym ja podobnie jak Ty nie wierzę w SSRI to po co te waśnie. Wg niektóych badań moklobemid powinien być super lekiem, np na lęki napadowe itd a jest? Gów... nie lek. Z całą resztą jest podobnie.

-- 10 paź 2014, 17:01 --

Paroksetyna w dawce 50 mg przez 7 tygodni mnie nie ruszyła, chodzi o lęki a fluvo po tygodniu, chyba coś jest na rzeczy a to co piszą, te doktryny, to wiesz.... mam to.... no:)

Ja się Ciebie nie pytam dlaczego jeden lek działa a inny nie, tylko pytam się jaki wg. Ciebie jest mechanizm działania danego leku na receptory w różnych obszarach mózgu. Jak wg. Ciebie lek może sobie wybierać gdzie działa, skoro jest to zależne od ilości receptorów w danej części mózgu a nie od widzimisię tego leku.

Papier wszystko przyjmie wg. Ciebie, w takim razie może w ogóle nie kierujmy się danymi odnośnie leków? Po co, skoro można napisać co się chce. Bądźmy poważni, są robione badania i to wszystko wychodzi. Natomiast powiedzieć, napisać na forum rzeczywiście można co się chce. Szczególnie gdy nie popiera się tego żadną wiedzą, żadnymi badaniami lub danymi. Tak właśnie robisz Ty.

Sulpiryd nie jest antagonistą 5-HT7. Sprawdź sobie Ki Database. Oczywiście, że sulpiryd jest wypisywany na przytoczony przez Ciebie zespół jelita drażliwego ze względu na jego blokadę D2 (tak jak i inni antagoniści D2). http://czasopisma.viamedica.pl/apm/article/viewFile/29602/24355

Nie uważam się za wszechwiedzącego, ale coś tam wiem. Natomiast Twoja wiedza jest nikła.

Jakie miejsca wychwytu receptorów 5-HT1a?

Akurat kora przedczołowa ma ścisłe połączenie z ciałem migdałowatym i w pewnym sensie je kontroluje. Gdy mamy słabą aktywność kory przedczołowej to ciało migdałowate zwiększa swoją aktywność. Poczytaj: http://www.dana.org/News/Details.aspx?id=43024

"recent studies suggest that the prefrontal cortex of the brain normally “gets a grip” on excessive anxiety by moderating the activity of a more primitive region known as the amygdala. When this prefrontal-amygdala connection is weak, excessive anxiety can be the result."

Jesteś śmieszny, a na co się mam powoływać jak nie na naukowe badania? Proszę Cię, może lepiej na Twoją logikę i przeczucia? Tu nie chodzi o to czy ja wierzę w SSRI, czy nie. Po prostu wydaje Ci się, że coś wiesz, ale brakuje Ci podstawowej wiedzy, dlatego poczytaj i wróć tu jak się czegoś dowiesz.

Co do fluwoksaminy to pisałem już, że to silny agonista receptora sigma a to ma znaczenie terapeutyczne.

Panowie, czytam te Wasze wypowiedzi i jestem pełna uznania. Studiowałam kierunek medyczny, ale moja wiedza jest niczym, w porównaniu z Waszą. Piszecie o tych wszystkich mechanizmach tak, jakbyście zajmowali się tym na co dzień. Wasza wiedza jest większa niż wiedza psychiatrów, już Wam to kiedyś pisałam, gratuluję i zazdroszczę:)

Mam do Was pytanie, jaki jest maksymalny czas, po którym mija działanie nasenne Mirty, ile godzin mniej więcej??

A może sama dieta wystarczy

Węglowodany wy***ać, chleb, makaron, ciastka.

miko84, "Papier wszystko przyjmie wg. Ciebie, w takim razie może w ogóle nie kierujmy się danymi odnośnie leków? Po co, skoro można napisać co się chce. Bądźmy poważni, są robione badania i to wszystko wychodzi. Natomiast powiedzieć, napisać na forum rzeczywiście można co się chce. Szczególnie gdy nie popiera się tego żadną wiedzą, żadnymi badaniami lub danymi. Tak właśnie robisz Ty."

Nie chce mi sie dyskutowac z Tobą bo Ty wierzysz w te całe badania jak w jakies nie wiem co, chyba zresztą Twoja choroba to polega na szukaniu receptorów itd. Miałem Cie za osobę mądrzejsza widać się pomyliłem."

Mnie nie obchodzi o to czy ty uważasz, że moja wiedza jest nikła czy nie, ja Ciebie nie obrażałem, nie wypisuje kim to jesteś i jaką masz wiedzę.

Gów... masz wiedzę, wybierasz teksty, które są Ci wygodne i tyle. Zwykły raptus i nerwus z Ciebie. Znaczenie to ma że fluvo oddziałuje jako sigma agonista ale opipramol też ma to działanie a na lęki napadowe nie działa. Nie rozróżniasz, nie wyczuwasz kontekstu, mało wiesz, bo wiesz to tylko z tzw " crowd-dogmats. Jakbyś był inteligentny emocjonalnie to "skumałbyś", że na papierze to chodziło mi nie o kążde badanie , bo są różne badania , takie które w praniu się sprawdziły i takie , które nie. Nie rozróżniasz, widać to po "ataku" na mnie, który przyjmuje ze spokojem, moja kora przedczołowa pracuje dobrze ale czy twoja.... hmmm? Koleś... Wyciągasz z rękawa co popadnie.

Jesteś mało rozgarnięty bo naprawdę nie widzisz różnicy w tym, ze wymieniono leki jako antagonistów D2 i tam był sulpiryd od tego, ze de facto sulpiryd jest D2 antagonistą a ponadto ma inne działania jak i 5HT7 antagonism, pewnie cos jeszcze. Masz problemy z interpretacją: metoklopramid działa tez na 5HT4 chłopie.

Ten twój zestaw mikoksetyna, oj nie brałbym tego, nie wiesz gosciu, ze antagonisci 5HT1a to też antyanxiety drugs, nie zawsze ale... no cóż, tak czasem jest i nic na to nie poradzisz, no więc... jak "synu"? Bo gadasz jak syn marnotrawny. A moja riposta jest po to, żeby nauczyć Cie kultury jeśli ją wogóle posiadasz. Jesteś jednak na tyle początkujący, ze nie skumasz nigdy, zę antagoniści i czasem mają działanie takie samo jak agoniści.

Owszem kora przedczołowa wyhamowuje, znam tą teorię, tylko w lękach są inne mechanizmy jeszcze oprócz tego, inaczej SSRI nie byłyby nic a nic skuteczne i to jest zapewne receptor 5HT1a, kortyzol ( zwykle za wysoki) , układ GABA ( poczytaj sobie o niewprowdzonym leku antydepresyjnym fengabinie), benzodiazepiny redukuja lęk, pregabalina też potrafi pomóc, Tianeptyna jest przeciwlękowa a nie działa na kore przedczołową, tak, ze puknij sie ... w kore przedczołową właśnie.

I co Ci dała mirtazapina brana ze dwa albo 3 razy, masz remisję? Uuuhhaaaaaa

To Ty nie masz wiedzy "synu" bo nie masz pojęcia, ze w zaburzeniach jelitowych serotoniny jest za dużo po prostu, tak.

co wy tu jakis doktorat tworzycie czy co

Co ci z tej wiedzy, jak ludzie nadal maja depresje, poza tym czasami trzeba poszukac tam gdzie nigdy nie szukano i tam gdzie by sie ktos najmniej spodziewal, prawda jest taka ze od ponad 50 lat, nie zrobiono praktycznie nic co mogloby pomóc w walce z depresja, dzialania sa schematyczne mamy tylko glównie te przereklamowane ssri, które huja daja tak na prawde, druga sprawa to taka ze te leki nie tworza nowych neuronów, czytalem kilka

artykulów i faktycznie naukowcy mówia ze chyba tak jest, ale to nie jest pewne, ketamina dziala inaczej niz leki stosowane obecnie, ona dziala na kwas glutaminowy i dzieki temu regeneruja sie polaczenia miedzy neuronami, jezeli na prawde tak jest to ssri to lipa bo one dzialaja na zasadzie sprzezenia zwrotnego, one nie odbudowuja uszkodzen w neuronach, co do ketaminy to gdyby ktos chcial spróbowac to wedlug mojej wiedzy trzeba sobie wstrzyknac 0,5mg na kg masy ciala, do dziela

ja z chcecia bym sie poddała kuracji ketamina pod okiem dobrego lekarza

co wy tu jakis doktorat tworzycie czy co

Tworzą ... chyba nawet już się habilitują A zwykli zjadacze chleba ( znaczy się prochów ) mogą z tej wiedzy tajemnej skorzystać jak coś skumają ...

Arasha, dokładnie, jak coś zrozumieją, ja nie rozumiem

Meg1985, okres półtrwania mirty wynosi ok 30h, czyli po tym czasie w organizmie pozostaje tylko połowa substancji, więc jej działanie znacząco spada

Tańczący z lękami, jesteś pewien ,że aż 30 h? To dlaczego bierzemy wieczorem i budzimy się rano, a efekt nasennie zupełnie mija?

Meg1985, bo pewnie mirta działa różnie w różnym czasie po spożyciu. Podejrzewam, że efekt sedujący (przeciwhistaminowy?) trwa krócej, bo czułem go jedynie przed zaśnięciem a rano już prawie wcale, natomiast im później tym więcej dawało mi się we znaki napięcie i działania pobudzające (antagonizm alfa2?). Gdyby tak miło lulał ten lek cały dzień to bym go brał non stop

Pablo5HT1 jesteś lolkiem i tyle Następnym razem nie przychodź po porady na priva, skoro Twoja wiedza jest tak rozległa.

Pablo5HT1 jesteś lolkiem i tyle Następnym razem nie przychodź po porady na priva, skoro Twoja wiedza jest tak rozległa.

Co to ku.rwa jest Mikoksetyna? (opis) Jakaś nowa ulepszona przez Ciebie Mirta? Naukowiec

Mikoksetyna to lek przyszłości

Mikoksetyna to lek przyszłości

Dobry będzie tylko daj coś z GABA do niego niech blokuję glutaminian lub obojętnie alby stabilizowało i nie miało uboków do tego coś z arypiprazolu żeby zapobiegało przed manią i stary będę to żarł we wszystkich porach dnia i zostane twoim dilerem oby tylko na mój Chad działało.Nawet pójdę siedzieć jak by co ale nie na zawsze Oby tylko nie miało uboków i działało wiecznie na Chad

Bipolarny, Czy Ty aby nie jesteś dawny "chada"?

Arasha, ja jestem prawie farmaceutą, można się ze mną wstępnie konsultować

Tańczący z lękami, jesteś pewien ,że aż 30 h? To dlaczego bierzemy wieczorem i budzimy się rano, a efekt nasennie zupełnie mija?

W praktyce jak się w ciągu 3-4 godzin nie położę, to już jestem wybita ze snu i mogę głupoty robić do rana.

miko84,

Pablo5HT1 jesteś lolkiem i tyle Następnym razem nie przychodź po porady na priva, skoro Twoja wiedza jest tak rozległa.

Następnym razem nie zapomnij wziąc leków, buuhhhaaaaa

Bipolarny, Czy Ty aby nie jesteś dawny "chada"?

Trafne spostrzeżenie Meg1985 ... tylko ktoś mi mówił, że dawny CHADA już się wcześniej ujawnij jako ktoś inny. To może teraz kolejna odsłona. Taka zasłona dymna Jeśli to prawdziwy CHADA, to myślę, że się nie przyzna ...Swoją drogą nie rozumiem, po co zmieniać nicki, jak się ma fajne i do tego sporo postów na koncie. Mnie się wydaje, że na forum jest w miarę bezpiecznie i nie trzeba za wszelką cenę walczyć o anonimowość.

cyklopka W jakich kwestiach ja mam się z Tobą konsultować ?