MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)

Co brałeś? Tylko szczerze!

I jaki masz plan na leczenie?

Marek 1977, "braki" serotoniny są bardziej efektem depresji niż przyczyną, a to że serotonina pomaga w wielu przypadkach to inna bajka, jej poziom rośnie niebotycznie co musi pociągnąć za sobą wile zmian w mózgu ale oczywiście nie wszystkie te zmiany będą korzystne.

U mnie duży poziom serotoniny załatwiam problem lęków i depresji. Najlepiej sprawdza się u mnie paroksetyna, kolejny raz się to potwierdziło.

Marek 1977, "braki" serotoniny są bardziej efektem depresji niż przyczyną,

na dwoje babka wróżyła.

Tak teraz teoretyzuje, ale pewnie znalazły by się osoby - okazy zdrowia psychicznego, które mają niższy poziom serotoniny w szczelinach synaptycznych od osób cierpiących na depresje i zaburzenia lękowe

Zresztą coraz więcej naukowców skłania się do tego, że serotonina ma mało wspólnego z depresją a to że jej "zwiększanie" pomaga to inna bajka.

Są typy depresji gdzie zwiększanie serotoniny może szkodzić a nie pomagać. Przypadki samobójstw po lekach typu SSRI to najlepszy tego przykład - jeśli lek powoduje u kogoś stan pobudzenia, akatyzji i nasilenia myśli samobójczych to jest znak tego, że typ depresji u tej osoby został źle zdiagnozowany i lek zwiększający serotoninę tylko pogorszył stan chorego. Pogorszył do tego tragicznego w skutkach stopnia. Wszystkiemu jest winna właśnie teoria "braków serotoniny" jako przyczyny wszystkich depresji, braku rozróżnienia i dobrego diagnozowania typów depresji (także na te gdzie zwiększenie serotoniny jest niewskazane) i adekwatnego do zdiagnozowanego typu depresji leczenia (każdy typ depresji reaguje inaczej na różne leki), oraz wszechobecna "moda" na leki typu SSRI i pewna doza bezkrytyczności w podejściu lekarzy w stosunku do tych leków. Jednym ze znanych psychiatrów którzy "przejrzeli" na oczy w sprawie SSRI (nie zarzuca on SSRI tego, że to są złe leki, tylko gani bezkrytyczne podejście do tych leków, oraz zauważa ich możliwe bardzo groźne skutki uboczne jak samobójstwa, czy przypadki zabójstw innych pod wpływem "odhamowania" i nasilenia impulsywności, oraz krytykuje lobbing tych leków przez firmy farmaceutyczne oraz to, że część lekarzy i naukowców się po prostu sprzedaje) jest dr. David Healy.

Wszystko jest kwestią indywidualnej reakcji na dany lek (neuroprzekaźnik), co wiąże się z typem depresji i genami.

Dokładnie. Jak już kiedyś napisałem każdy z nas jest inny, a co za tym idzie każdy reaguje w inny sposób. Ja bym optował jednak za tym iż to brak w homeostazie neuroprzekaźników odpowiada za zaburzenia. Bo np. wysoki poziom dopaminy - schizofrenia, mania. Serotoniny - apatia, senność, defekt motywacyjny. Podobnie z noradrenaliną. Nadmiar - nerwica, pobudzenie, reakcje organizmu jak przy stresie( bladość twarzy, szybkie bicie serca itp.). Niedobór - senność, apatia, depresja, pogorszenie pamięci. Istotna jest tutaj rola kory przedczołowej która to jest takim centrum racjonalnego wytłumaczenie różnych zjawisk. Złe funkcjonowanie jej może odpowiadać właśnie za lęki, depresje, gorszą pamięć a nawet schizofrenie ( casus dopaminy- jej niedoboru w tym obszarze mózgu).

-- 06 kwi 2014, 15:06 --

Serotonina jest bardzo istotna w przypadkach lęków i nerwic tylko zależy w którym miejscu. Np. receptor 5TH1A serotoniny to chyba ,, najlepszy'' receptor którego pobudzenie może skutecznie pomagać na lęki i depresje. A z kolei 5TH2A i 5TH2C to te receptory ,,złe''. Zwłaszcza 5TH2C - który to hamuje uwalnianie dopaminy i noradrenaliny. 5TH2A to taki dość ciekawy receptor podobno że jego agoznim może wytwarzać halucynacje. Nie wiem ja miałem na Escitalopramie taki efekt jakby intensywniejszych kolorów nie wiem czy to może mieć jakiś związek z tym.

-- 06 kwi 2014, 15:11 --

Receptory 5TH2 serotoninowe to też jest duży problem. Np. u mnie ich antagonizm podobnie jak u Marka 1977 wytwarza efekt przeciwlękowy ( Mirtazapina). Ale i mocny efekt nasenny. Antagonizm 5TH2A powoduje że śpię jak ,,zabity''. Ten receptor też ma jakieś powiązania ze snem bo Trazodon silnie antagonizuje ten receptor i pomaga na bezsenność( podobno).

Mam trochę inne zdanie. Wg. mnie za część depresji odpowiada rozregulowana oś HPA, a to pociąga za sobą resztę, czyli "braki" lub nadmiar pewnych neuroprzekaźników w pewnych regionach mózgu. Uważam, że część depresji to typowo neuroendokrynologiczne zaburzenie.

Możliwe jest też, że neuroprzekaźniki wpływają na oś HPA, a oś HPA niszczy pewną homeostazę neuroprzekaźnictwa. Tak czy owak głównym winowajcą moim zdaniem jest stres i geny oraz to jak radzimy sobie ze stresem (co wiąże się z genami i zachowaniami oraz środowiskiem w jakim przebywamy).

[list=]

Mam trochę inne zdanie. Wg. mnie za część depresji odpowiada rozregulowana oś HPA, a to pociąga za sobą resztę, czyli "braki" lub nadmiar pewnych neuroprzekaźników w pewnych regionach mózgu. Uważam, że część depresji to typowo neuroendokrynologiczne zaburzenie.

 

Możliwe jest też, że neuroprzekaźniki wpływają na oś HPA, a oś HPA niszczy pewną homeostazę neuroprzekaźnictwa. Tak czy owak głównym winowajcą moim zdaniem jest stres i geny oraz to jak radzimy sobie ze stresem (co wiąże się z genami i zachowaniami oraz środowiskiem w jakim przebywamy).

No tak, oś HPA bardzo ważna też jest. Bo jednak stres też wpływa źle na system immunologiczny( wpływ kortyzolu)i generalnie na wszystko a geny to też podstawa bo predyspozycje do pewnych schorzeń ma się w genach. A mam pytanie Miko czy problemy z tarczycą mogą powodować nadpobudliwość i słaby apetyt?

Nadczynność tarczycy może to powodować.

Mam trochę inne zdanie. Wg. mnie za część depresji odpowiada rozregulowana oś HPA, a to pociąga za sobą resztę, czyli "braki" lub nadmiar pewnych neuroprzekaźników w pewnych regionach mózgu. Uważam, że część depresji to typowo neuroendokrynologiczne zaburzenie.

 

Możliwe jest też, że neuroprzekaźniki wpływają na oś HPA, a oś HPA niszczy pewną homeostazę neuroprzekaźnictwa. Tak czy owak głównym winowajcą moim zdaniem jest stres i geny oraz to jak radzimy sobie ze stresem (co wiąże się z genami i zachowaniami oraz środowiskiem w jakim przebywamy).

Otóż to. Dlatego ja po długim czasie walki z psychotropami dopiero jak zacząłem brać "antystres" w postaci beta blokera, uwolniłem się od wszystkiego. Niczym się nie spinam, nic mnie nie stresuje, skończyłem bez sensu myśleć, analizować i się nakręcać. Nawet mega ważne spotkania biznesowe nie robią na mnie wrażenia. Nawet brewka nie drgnie

downregulacja następuje do pewnego stopnia ale serotonina z SSRI ciągle agonizuje te receptory

Podstawowe pytanie: Czy zdownregulowane, ale agonizowane ciągle receptory 5ht2 skutkują obniżeniem lęku/depresji bardziej niż gdyby nie przyjmować SSRI? Pomijam tu działanie na 5ht1a.

suwak trudno to stwierdzić. U części osób z depresją receptory 5-HT2 są w stanie upregulacji, jest ich dużo i gęsto. SSRI brane dłużej spowodują downregulację tych receptorów ale początkowa zwiększona transmisja na nich będzie bardzo przykra dla tych osób (włącznie z pogorszeniem stanu chorego). To w jakim stopniu nastąpi ta downregulacja zależy pewnie od predyspozycji danej osoby. Trudno rozdzielać działanie na danych receptorach przy SSRI bo "grają" one na wszystkich receptorach serotoniny.

Natomiast osobiście uważam, że nie u każdego nawet ta częściowa (po downregulacji) aktywność na receptorach 5-HT2 jest korzystna. Chodzi mi głównie o depresje z nadaktywnością osi HPA, te tzw. melancholijne czy endogenne (biologiczne). U takich osób stosowanie SSRI może nie przynieść pełnej remisji i w takich przypadkach skuteczniejsze mogą się okazać leki blokujące te receptory (a przez to zmniejszające aktywność osi). Jest sporo badań wykazujących, że SSRI to nie są najskuteczniejsze leki w przypadku depresji z nadaktywnością osi HPA (mogą wręcz ją podkręcać). Natomiast w przypadku depresji ze słabą aktywnością osi HPA (tzw. atypowej) są zazwyczaj bardzo skuteczne - z tego samego powodu (zazwyczaj podkręcają aktywność osi HPA).

Błędem jest brak wyraźnego podziału depresji na typy oraz odpowiedniego do danego typu leczenia (każdy typ reaguje inaczej na różne leki). Pacjent zazwyczaj przechodzi przez masę leków i jest to raczej metoda prób i błędów.

miko84, ok, to w przypadku depresji, a jak sprawa wygląda w nerwicach Ja miałam bardzo wiele objawów (oczywiście nie o wszystkich wiedział psychiatra) ale u mnie one się stopniowo wraz z coraz to nowymi lekami. Mimo wszystko, gdy było u mnie już naprawdę źle to zewnętrznie nikt by nie powiedział, że było tak źle jak o tym piszę, bo po mnie po prostu nic nie widać, nawet psychiatra, czy psycholog nic nie potrafili odczuć, więc myślę, że umiejętność nie ukazywania swojego faktycznego stanu psychicznego to mam opanowaną do perfekcji - ale to by raczej oznaczało chyba skłonność do depresji atypowej właśnie, a nie melancholijnej. Dobrze kombinuje

W związku z tym miałam stwierdzoną nerwicę i ta diagnoza była stała i niezmienna. Więc jeśli miałam stwierdzoną nerwicę, a nie depresję, to jak to się właściwie ma do siebie, że leki z grupy SSRI/SNRI spowodowały u mnie spustoszenie Ma to w ogóle znaczenie w kwestii neuroprzekaźników, czy cały czas mówimy, o możliwym takim samym działaniu tych leków

miko84, mi się jednak wydaje, że ta mirtazapina słabo sobie u mnie radzi z nadaktywnością osi HPA, są momenty w ciągu dnia gdzie potrafię się zrelaksować, jednak to nadal jest rzadkość. Dziś w pracy byłem cały dzień "podkręcony" dłonie cały czas wilgotne, przyspieszona akcja serca, blada cera - to wyraźne znaki ze strony organizmu że znajduje się w ciągłym stresie. Zastanawiam się nad podzieleniem wieczornej dawki mirty lub dodaniu dodatkowej rano, tylko boje się senności w ciągu dnia.

Jest teraz po godz. 20, gdzie poziom kortyzolu powinien być najniższy i może jest, tylko ja w dalszym ciągu nie mogę się zrelaksować (relaks do dla mnie rarytas, którego doznaję naprawdę okazjonalnie) czuję wyraźnie że organizm jest cały czas "wzbudzony". Jeśli nie będzie widać poprawy w tym temacie, to sprawdzę jak zareaguję na tą cyproheptadyne.

Nadal mam też straszne problemy z dążeniem do celu, bardzo szybko się poddaje, nawet pisząc głupi post na forum co chwilę mam ochotę zamknąć przeglądarkę i dać se spokój bo nie widzę w tym sensu i czuję taką rezygnacje, może to się wydawać śmieszne ale każe tu napisane dłuższe zdanie kosztuje mnie wiele "wysiłku" i tak jest w każdej dziedzinie mojego życie.

zaczarowana, ja też potrafię w pewnych sytuacjach maskować swoją depresję, jednak gdy jest już naprawdę źle (a jest często) to jest to wyraźnie dostrzegane przez otoczenie, moje myślenie, mowa, gesty, mimika tak zwalniają że nie da się tego ukryć a nawet nie mam zwyczajnie na to siły, nie mam siły rozmawiać, słuchać a przebywanie w tym stanie w śród ludzi to największa kara jaka może mnie spotkać.

zaczarowana, Nerwica a dokładniej zaburzenia lękowe również mogą być wynikiem przewlekłego stresu, choć nie wszyscy mogą zdawać sobie z tego sprawę. Z tego co rozumiem źle reagujesz na SSRI, czy nie doświadczasz pełnej remisji, opisz dokładnie swoje dolegliwości. To że potrafisz doskonale maskować swoje zaburzenia nastroju czy "nerwice" nie oznacza że masz depresje atypową, nie wszystkie "książkowe" objawy muszą zgadzać się dokładnie u każdego.

Dla zainteresowanych powiązaniem stresu z depresją -https://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0CCwQFjAA&url=http%3A%2F%2Fczasopisma.viamedica.pl%2Fpsy%2Farticle%2Fdownload%2F29241%2F23996&ei=HQVDU6PSJYjnygP-4IGwAg&usg=AFQjCNGzxRXVjCi__ggD7zDJnx50hCS-GA&sig2=J1nTZoudTFnjVtJT_U5Qow&bvm=bv.64125504,d.bGQ

Popiół, tak czytam co jakiś jakiś czas czytam kolejne Twoje wpisy i na prawdę mam wrażenie, że stabilizator nastroju mógłby pomóc, może nawet bardziej, niż leki przeciwdepresyjne. Stabilizator nie tylko wycisza psychicznie, ale somatycznie. Na pewno zlikwidowałby te wszystkie somatyczne reakcje ciągle pobudzonego pod wpływem stresu organizmu.

elfrid, Być może przydał by mi się stabilizator, chociaż głównym winowajcą jest u mnie chroniczny stres, przypuszczam też że sprawy zaszły już bardzo daleko i niełatwo będzie to odwrócić. Za spadki i wahania nastroju w ciągu dnia też winię ten silny stres, co prowadzi do rozregulowania neuroprzkaźnictwa ale też mój organizm po tak długim czuwaniu w stanie walki lub ucieczki musi w końcu "klęknąć" bo tak się nie da cały czas, do tego jeszcze trzeba dodać, jakie przez te wszystkie lata stres siał spustoszenie w moim mózgu (można przeczytać w PDF'ie który podałem) więc celuje przede wszystkim w obniżanie aktywności osi HPA, tym bardziej że nie mogę osiągnąć pełnej remisji na SSRI, pytanie tylko czy to wystarczy.

Popiół, a benzodiazepiny Ci pomagają?

elfrid, w sumie to nie wiem, nie stosowałem nigdy "szybkich" benzo typu xanax, brałem tylko tranxene a ten lek ma na mnie tak subtelne działanie że ciężko powiedzieć czy mi pomagał, może lekko mnie wyciszał i ograniczał niepokój ale i tak lepiej się czuję np. po wieczornej dawce mirtazapiny (czuję ulgę).

-- 07 kwi 2014, 23:09 --

szkoda że następnego dnia nie jest tak kolorowo.

-- 07 kwi 2014, 23:14 --

Jeśli chodzi o nastrój to bezno raczej mi nie pomagają, tak samo jak alkohol, gdy jest źle to po alkoholu jest jeszcze gorzej, jest mi bardzo ciężko poprawić sobie nastrój, jeśli już to poprawa następuje samoistnie, beż żadnych okoliczności.

Popiół, chodziło mi o te objawy somatyczne. Na jednych działają benzo, na innych propranolol, na innych SSRI albo inne LPD, a na jeszcze innych stabilizatory.

zaczarowana jeśli masz depresję atypową to powinnaś dobrze zareagować na leki typu SSRI - poprawa powinna nastąpić szybko. Nie wiem jak jest w przypadku nerwicy, u większości osób leki typu SSRI pomagają. Ale nie u wszystkich.

Popiół bo mirtazapina to także silny lek noradrenalinowy, więc może nie być pełnej poprawy objawów stresu. W takim przypadku cypro, która nie działa na noradrenalinę a skutecznie obniża aktywność osi HPA może być lepszym wyjściem. Osobiście również nie toleruję działania noradrenalinowego mirtazapiny i mimo, że brałem ten lek wielokrotnie i przez długi czas to pełnego wyleczenia objawów stresu (jak potliwość czy pobudzenie) nie było. Podejrzewam, że właśnie przez jej silne działanie noradrenalinowe.

Z tego co rozumiem źle reagujesz na SSRI, czy nie doświadczasz pełnej remisji, opisz dokładnie swoje dolegliwości.

Popiół, właśnie jeśli chodzi o moje objawy, to problem jest taki, że do psychiatry przyszłam tylko z kaszlem i zaburzeniami pamięci. Cała gama innych objawów od bezsenności, która pojawiła się od pierwszego leku, aż po inne objawy, które dochodziły z każdym następnym lekiem było to m.in osłabienie, zmęczenie, ból mięśni, brak motywacji do działania, świat był ogólnie szary i bezsensu, miałam lęki na wszystko dookoła, nie miałam ochoty na kontakty z ludźmi, a dopiero po 7 miesiącach stosowania antydepresantów wtedy to było SNRI pojawiła się u mnie chęć popełnienia samobójstwa, generalnie zamiary samobójcze łącznie ze wszystkimi dokładnymi planami. Tylko, że po mnie żadnego z tych objawów nie było widać zewnętrznie tzn. ani psychiatra, ani psycholog nigdy nie podejrzewali, że np zamierzam się zabić, rodzina też nigdy na to nie wpadła, nawet nie wiedziała, że ja się tak źle czułam w trakcie ich brania. Rodzinie dopiero to lekko uświadomiłam, zarysowując i nie mówiąc o wszystkim co się działo, po tym jak bardzo zmniejszyłam dawki leków - dopiero wtedy, gdy poczułam, że dzięki temu odstawianiu ich właśnie powoli zaczęłam odżywać. Jedynie co było po mnie widać i co się powoli zmniejsza to moje lękliwość, której nigdy wcześniej nie miałam, ją zauważyli i zwrócili na to uwagę znajomi i właściwie to nikt więcej, na całe szczęście lękliwość mi przechodzi i znów zaczyna być tak jak kiedyś.

Także mój przypadek, jest chyba co najmniej dziwny.

zaczarowana Twój przypadek nie jest wcale dziwny, bo nasilenie myśli samobójczych, włącznie z ich dokonaniem czy akty brutalnej agresji powodowane przez leki przeciwdepresyjne to problem znany, ale niezbyt nagłaśniany z wiadomych, finansowych względów. Do psychiatry, dr. Davida Healy'ego który miał wykład na uniwersytecie w Kanadzie na temat samobójstw pod wpływem leków przeciwdepresyjnych podszedł pewien "gość" i powiedział, że nie ma on prawa przedstawiać takich danych. Tak że jest i groźnie i śmiesznie.

To się ładnie nazywa "przewagą napędu nad hamowaniem"- w przypadku niektórych lpd na początku leczenia pojawia się nasilenie myśli samobójczych i działań autodestrukcyjnych(zwiększa się ich moc sprawcza), poza tym może się też nasilić agresja i zachowania impulsywne. Chyba najbardziej znanym przypadkiem jest chłopak, który będąc na fluwoksaminie wystrzelał kilkanaście osób w Columbine High School. Druga sprawa to nastolatek z Winnipeg, który zażywał fluoksetynę i dokonał morderstwa. Takie masakry w szkołach powtarzają się cyklicznie, a nie wszyscy sprawcy są pod wpływem antydepresantów(właściwie większość nie jest). Ilu ludzi nie biorących żadnych leków dokonuje morderstw? To takie głupie wytłumaczenie, że leki robią z ludzi morderców. Ci chłopcy mieli już zapewne wcześniej "zrytą" psychikę i komponentę dyssocjalnego z.o., a lpd(jeśli w ogóle, bo nigdy tego nie udowodniono) mógł stać się tylko katalizatorem dla tych predyspozycji.

Ale jest też sporo przypadków, gdzie zwykli ludzie bez żadnych przypadków łamania prawa pod wpływem np. leków z grupy SSRI zaczynali to prawo łamać. Po odstawieniu leków wszystko wracało do normy. Znany jest przypadek gościa na fluoksetynie który oglądając film kryminalny wpadł na pomysł, że fajnie by było to skopiować i zaczął rabować. Wiadomo, że pojawiły się głosy, że jest to sprytna wymówka, ale takie przypadki nie są o dziwo rzadkością.

Dowiedzenie np. że to lek spowodował myśli samobójcze i doprowadził do samobójstwa u osoby chorej na depresję jest trudną sprawą bo zawsze można stwierdzić, że to po prostu nasilenie się choroby to spowodowało. Znana jest gadka lekarzy, że to nie lek powoduje objawy ale choroba. Myślę, że użytkowniczka zaczarowana z autopsji ma na ten temat inne zdanie.

Osobiście nigdy nie miałem typowego nasilenia czy pojawienia się myśli samobójczych po lekach przeciwdepresyjnych, ale gdy zaczynałem brać SSRI to dostawałem bardzo przykrego stanu jakby połączenia akatyzji (nie była to na pewno pełna akatyzja) z nasileniem lęku i pojawiły się wtedy myśli, że jakbym miał się tak czuć stale to wolałbym ze sobą skończyć.

-- 08 kwi 2014, 12:00 --

Wg. mnie część przypadków samobójstw jest związana właśnie z wywołaniem stanu akatyzji przez leki przeciwdepresyjne (królują w tym chyba leki silnie serotoninowe).