Skocz do zawartości
Nerwica.com

SERTRALINA (ApoSerta, Asentra, Asertin, Miravil, Sastium, Sertagen, Sertralina Krka, Sertranorm, Seraloft, Stimuloton, Zoloft, Zotral)


shadow_no

Czy sertralina pomogła Ci w Twoich zaburzeniach?  

103 użytkowników zagłosowało

  1. 1. Czy sertralina pomogła Ci w Twoich zaburzeniach?

    • Tak
      59
    • Nie
      27
    • Zaszkodziła
      17


Rekomendowane odpowiedzi

Pablo5HT1 reboksetyna to poza NRI także SRI, antagonista 5-HT2c i H1 (chociaż oczywiście słabszy niż NRI).

 

"W stresie często jest obniżony poziom nor a zwiększony dopaminy"

 

"Chronic stress increases serotonin and noradrenaline in rat brain and sensitizes their responses to a further acute stress"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2453609

 

"Marked enhancement of noradrenaline turnover in extensive brain regions after activity-stress in rats"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7146139

 

"Involvement of the Brain Noradrenaline System in Emotional Changes Caused by Stress in Rats"

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1749-6632.1990.tb16165.x/abstract

 

"Noradrenaline systems in the hypothalamus, amygdala and locus coeruleus are involved in the provocation of anxiety: basic studies"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11033344

 

"Stress-induced increase in noradrenaline release in the rat hypothalamus assessed by intracranial microdialysis"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2311720

 

"Differential changes in rat brain noradrenaline turnover produced by continuous and intermittent restraint stress"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7886106

 

"Psychological stress-induced increases in noradrenaline release in rat brain regions are attenuated by diazepam, but not by morphine"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1924502

 

"Regional characteristics of stress-induced increases in brain noradrenaline release in rats"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6634905

 

"Regional rat brain noradrenaline turnover in response to restraint stress"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6685313

 

"Psychological stress enhances noradrenaline turnover in specific brain regions in rats"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7200246

 

Uważasz, że obniżenie kortyzolu przez mirtę jest powodem przez który ten lek nasila lęk? :pirate: A kiedy wg. Ciebie ma być odczuwalny lęk jak lek bierze się na noc a w nocy się śpi? Noradrenalina podobnie jak kortyzol także ma dobowy rytm i największe jej wydzielanie następuje między północą a godziną 6 rano a spada od 12 w południe do 18 wieczór (o 18 jest najniższa), co logicznie nakłada się na poranny lęk i ustępowanie go popołudniu i wieczorem podczas stosowania mirtazapiny. Jeśli obniżenie kortyzolu przez mirtazapinę jest wg. Ciebie odpowiedzialne za jej działanie lękotwórcze to zgodnie z dobowym spadkiem wieczorem ten lęk powinien być jeszcze większy, a tak nie jest, bo jest największy rano.

 

A tak w ogóle to życzę sukcesów w leczeniu lęku noradrenaliną :pirate:

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

lunatic, dziś byłam u lekarza ledwo się doczołgając, nie będę mówić o tym, że pracują tam sami idioci którzy mają cię w dupie... Kazała zrobić EKG, cukier i ciśnienie. EKG i cukier ok, ciśnienie 140/80 pamiętając że jestem niskociśnieniowcem. Dostałam Helicid na uspokojenie żołądka i Hydroxyzynę (Atarax) na noc. Chodzę jak nakręcona. Najgorsze jest odczucie słabości i zawrotów, po prostu czekam aż stracę przytomność i się przewrócę. Nie mam już sił - nigdy czegoś takiego nie doświadczyłam. Wolałabym umrzeć :( nie mam pojęcia co robić... A jeszcze z mężem się kłócę i gówniane wsparcie ;/ To jest nie do zniesienia... Oczywiście lekarz do mnie z ryjem czemu nie zrobiłam kontroli tarczycy, a dopiero dostałam skierowanie i czekam na termin. Jakoś nie wierzę, że od tarczycy mam takie jazdy :/ a miałam i nadczynność i niedoczynność...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

violet_hair_, myślę,że to od psychotropów niestety..jak już się w to raz wejdzie,to później naprawdę ciężko od nich się uwolnić..musisz być bardzo cierpliwa..czasami organizm potrzebuje dużo czasu,aby zacząć normalnie funkcjonować po psychotropowej kuracji

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Miko

Nie czytasz uważnie. Nie napisałem, ze obniżanie kortyzolu, tylko mieszanie. A to, że lek obniża kortyzol, nie znaczy, że na zasadzie "odbicia: nie wzrasta jego poziom rano, czytaj uważnie. Ty masz coś takiego w myśleniu, że uogólniasz. A poza tym nie musisz mi mówić, że noradrenalina może pobudzać ale... nie zawsze lęki w tym sęk. Wszystko co złego w mózgu to wina noradrenaliny?

Przy fobii społecznej piszesz, że dopamina ma tam rolę ale.... nigdy dosłownie n nie ma tak, żeby jeden przekaźnik był "rozwalony", "rozregulowany", wiec skoro dopamina w fobii społecznej to także i GABA ale też serotonina. Serotonina jest zaburzona w prawie każdej chorobie nerwowej w mniejszym bądź większym stopniu. Co do noradrenaliny to różnie jest, jej rola jest skomplikowana, dwuznaczna moim zdaniem np.

www.researchgate.net/publication/11753836

Mógłbym ci podać więcej a i teraz jak dołożyłem do Moclobemidu doraźnie Pramolan to...(chociaz nie chcę się sprzeczać bo faktycznie noradrenalina jest pobudzająca i może szkodzić często jej wzrost ale nie zawsze tak jest, poza tym noradrenalina aktywuje melatoninę pośrednio a melatonina jest antymaniakalna i lekko nasenna. Dodatkowo hamuje też zmniejsza z tego co czytałem)

No właśnie wracając... widzę poprawę efektu antystresowo-przeciwlekowego, opipramol blokuje m.innymi 5HT2a receptory, tu chyba bym wiązał "coś na rzeczy" z poprawą ale... jest też sigma agonistą . Raczej do antydepresantów to powinno się już na początku dodawać 5 HT2a blokery, tak myślę, sam Pramolan czyli blokowanie tego receptora solo ( plus bloker dopaminowych, histaminowych, ach, lekko nor ) nie daje takiego efektu.

Wracając do tej fobii społecznej to trochę na wyrost diagnoza-kryterium, ot takie lęki społeczne wynikające z braku pewności w kontaktach międzyludzkich, niemniej tak naprawdę to jest to rodzaj zwykłego lęku a ten w wielu płaszczyznach się manifestuje więc... nie przesadzałbym, ze jakaś szczególna ta fobia społeczna. Ja np za cholerę się ludzi nie boję ,nie byłem nigdy przesadnie wstydliwy a mam lęki dość mocne natury somatycznej

i wtedy nie chce mi się z ludźmi przebywać bo nawet gadać mi się nię chce kiedy mam nasilenie lęków. A z tą dopamina i fobią społeczną hmmm, pewnie i tak winna jest serotonina tylko jakiś inny rodzaj receptora albo może GABA ( poprawa socjalizacji po alkoholu i po benzo mówi sama za siebie) a dopamina to tylko dodatek, samym Welbutrinem to sie nie wyleczy jej, takie jest moje zdanie. Coaxil juz bardziej. Dobry był kiedyś na to stary IMAO irreversible taki Nardil ( działał też na GABA, serotoninę, troche na nor i dop).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A Ty masz problem z wyciąganiem wniosków.

 

Nie jest możliwe to, że na zasadzie jak to piszesz "odbicia" poranny wzrost kortyzolu powoduje lęk. Jako dowód podaję ten wykres z badania "Influence of mirtazapine on salivary cortisol in depressed patients":

 

412.jpg

 

Jak możesz zauważyć kortyzol bez brania leku u osób z depresją i przy braniu mirtazapiny osiąga podobny, niski poziom o godzinie 20:00. Natomiast poranny skok kortyzolu przy stosowaniu mirtazapiny jest niższy niż bez stosowania tego leku.

 

Jak wytłumaczysz lękotwórcze działanie yohimbiny i innych antagonistów alfa-2? Jak wytłumaczysz często zauważane zwiększanie lęku przez mirtazapinę, która jest antagonistą alfa-2? (rozumiem, że Twoim "odbiciem" kortyzolu) Jak wytłumaczysz obserwowane nasilenie lęku przez przywołany przez Ciebie buspiron, którego metabolit, jak zauważyłeś, jest antagonistą alfa-2? Widać, że mimo jego przeciwlękowego działania przez agonizm 5-HT1a, jego metabolit potrafi wywołać lęk.

 

"Does buspirone have anxiogenic properties?"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2570936

 

"Panic and hypertension associated with single dose of buspirone"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2567819

 

Ty za to czytasz ze zrozumieniem, ale nigdzie nie napisałem, że wszystko co złego w mózgu to noradrenalina. Przywołanie Twojego linka, że noradrenalina może pełnić funkcje ochronne przed stresem oksydacyjnym w przypadku neuronów dopaminowych niczego nie dowodzi. Nie ma w tym niczego wykluczającego to, że noradrenalina jest uwalniania podczas stresu i może mieć lękotwórcze działanie. Nigdzie nie napisałem, że noradrenalina jest zła. Ma wiele pozytywnych działań, jej słaba transmisja może powodować depresję. Podaj przykłady badań, gdzie substancje silnie noradrenalinowe wykazują działanie przeciwlękowe a nie lękotwórcze (jak choćby antagoniści alfa-2).

 

Nie wiem czego ma dowodzić dołożenie do moklobemidu opipramolu, który jest agonistą receptorów sigma, antagonistą H1, D2, 5-HT2 i M. Akurat ten lek z tego co wiem nie wykazuje działania SRI ani NRI i to (oraz działanie na sigma) go różni od reszty leków trójpierścieniowych. Jeśli chciałeś tym dowieść, że noradrenalina pełni funkcje przeciwlękowe to chyba nie tędy droga :pirate:

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Brałeś reboksetynę samą? Trzeba pamiętać, że noradrenalina ma działanie pro-dopaminowe, szczególnie w korze przedczołowej, gdzie nie ma transporterów dla dopaminy i zablokowanie wychwytu noradrenalinowego działa w tym regionie dopaminowo (takie działanie mają tylko NRI - np. taka mirtazapina i owszem zwiększa uwalnianie dopaminy w korze przedczołowej ale przez inny mechanizm, tj. pośredni agonizm 5-HT1a). Jako, że dopamina ma znaczenie w fobii społecznej i pewności siebie to działanie nie dziwi. A co z innymi aspektami lęku i napięcia po tym leku? Skoro tak dobrze działał to dlaczego go już nie bierzesz?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

No u Ciebie pobudzenie i nerwowość u innych nasilenie lęku, różnie działa noradrenalina, ale w większości przypadków nie jest to przy występowaniu lęku neuroprzekaźnik którego zwiększanie byłoby wskazane. W większości zaburzeń lękowych, włącznie z PTSD mamy noradrenalinowy "overdrive". W przypadku depresji jest inaczej, ale nie o tym była mowa (chociaż i tutaj często badania wykazują zwiększoną aktywność noradrenaliny).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Wczoraj wzięłam Hydroxyzynę na noc 10mg. Spałam jak zabita, ale rano ciężko było wstać. Totalnie zamulona. W ciągu dnia nie zauważyłam silniejszych zawrotów jakieś delikatne. Czułam się jednak dziwnie. Tak miękko, jakbym miała stracić przytomność. Mało ogarniam i ciężko ze mną rozmawiać bo nie mogę się na niczym skoncentrować. Taka nieobecna jestem... Dziwny ten stan, przeraża mnie. Chciałabym wróci do żywych a ja się czuję ostro naćpana jakbym miała zaraz umrzeć :( Myślicie, że powinnam brać codziennie hydro?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Miko

Buspiron nie wywołuje lęku w tym sęk, nie wiem skąd ta propozycja, że wywołuje ten środek lęk? Chyba w Twojej głowie wszystko co wpływa na noradrenalinę wywołuje lęk. Badania- hmm czemu nie napisali, zę fluoksetyna może prowokować lęk? Akurat jak to zrobi to robi to "lepiej" niż buspiron, buspiron wielu osobom pomaga mimo, że to lekki środek, ja sie opieram na tym jak co działa a nie na oficjalnej propagandzie, gdzie wiodącym kierunkiem jest zbawcza rola SSRI na mózgi pacjentów, tylko .... jakoś czytając forum po ilościach ludzi, którzy biora, biora i... nie wynika, ze te leki są tak dobre jak sie je określa. Sam brałem to wiem. Brałeś buspiron, że uważasz, ze wywołuje lęk? Jest to lekki ale jednak środek przeciwlękowy, nie wywołuje akurat lęku, chyba, że na zasadzie takiej jak robi każdy antydepresant-nasilenie lęków na początku brania. Poza tym bądź logiczny- agonizm 5HT1a hamuje noradrenalinę też, jak bierzesz jakies badania to bierz je całościowo. A poza tym z lekami jest sprawa indywidualna, u jednych lęk wywołuje to u drugich co innego. Ja uważam, ze za lęki odpowiada serotonina i w jakimś tam stopniu GABA, dodatkowo te wszystkie hormony stresu typu ACTH, CRF. Akurat to nic odkrywczego z serotoniną. Zeby było ciekawiej to przytoczyłeś, ze panic and hypertension wywołuje pojedyńcza dawka buspironu, tak bo właśnie pojedyńcze dawki tak robią. To samo inne leki np Wenlafaksyna tez nasila na początku. Poźniej to siada z reguły. Przeciwlękowo noradrenalina nie działa wiec leki pronoradrenalinowe nie są przeciwlękowe. Owszem masz rację z tą yohimbiną.

Overdrive noradrenalinowy w PTSD- być może, nie wiem ja nie studiuje wszystkich chorób nerwowych.

 

-- 06 kwi 2014, 18:10 --

 

desipramina działała na lęki napadowe mimo, że jest noradrenalinowa, mnie to też dziwi ale... sam widzisz. Poza tym w działaniu TLPD jest duży komponent noradrenergiczny a też działają przeciwlękowo i to niekoniecznie tylko klomipramina, imipramina też była skuteczna, troche mniej amitryptylina, a imipramina działała tylko trochę bardziej na serotoninę niz noradrenalinę pod wzgleem wychwytu zwrotnego. Prawdopodobnie kluczowe działanie to jednak wpływ na 5 HT1 i downregulacja beta receptorów adrenergicznych czyli spadek ich liczby... Moim zdaniem dobry lek przeciwdepresyjny i przeciwlękowy powinien jednak działać także na noradrenalinę, mniej niz na serotoninę, nie wiem jaka proporcja, nie takie działanie jak yohimbina oczywiście.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Moim zdaniem dobry lek przeciwdepresyjny i przeciwlękowy powinien jednak działać także na noradrenalinę, mniej niz na serotoninę, nie wiem jaka proporcja

zauważyłem to u siebie ze coś takiego daje najlepsze rezultaty, głównie działanie serotoninowe a potem dopaminowe/noradrenalinowe, ale musi być mniejsze niz serotoninowe

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Pablo5HT1 podałem Ci linki do badań w których zauważa się przypadki lękotwórczego działania buspironu. Mimo, że ten lek to głównie częściowy agonista 5-HT1a, co ma działanie przeciwlękowe, jak zauważyłeś jego metabolit jest antagonistą alfa-2 (nie wiadomo jak silnym) i są przypadki nasilenia lęku przez ten lek, co wiąże się właśnie z antagonizmem alfa-2 metabolitu. Nie wiem jaka inna cecha tego leku miałaby wpływać na te przypadki nasilenia lęku.

 

Jest sporo badań wykazujących lękotwórcze działanie fluoksetyny, np. to:

"Anxiogenic-like effect of acute and chronic fluoxetine on rats tested on the elevated plus-maze"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10347793

 

Czy ja twierdzę, że SSRI są super? Akurat ja mam krytyczne podejście do tego typu leków.

 

To, że leki posiadające w swoim mechanizmie NRI są skuteczne w lęku tylko potwierdza pro-lękowe działanie noradrenaliny. Te leki długotrwale brane potrafią zmniejszyć wzrost noradrenaliny pod wpływem stresu i stąd pewnie bierze się ich działanie przeciwlękowe. Nie zmienia to faktu, że noradrenalina jako neuroprzekaźnik jest lękotwórcza.

 

"Inhibition by venlafaxine of the increase in norepinephrine output in rat prefrontal cortex elicited by acute stress or by the anxiogenic drug FG 7142"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12095070

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

mija mi miesiąc na setalofcie, z czego 20dni na 100mg, ubokow zero, czuje się zajebiscie, w sensie ze po prostu normalnie, tak jak powinien się czuc każdy zdrowy normalny człowiek, kontaktowość i otwartość wzrosla o jakies może 60-80%. z tym ze jeszcze doraźnie wspomagam się betablokerem [zajęcia,randki,spotkania], obawiałem się trochę jak sertralina się u mnie przyjmie, bo z tego co tu czytałem do 95% ludzi czulo się po tym jeszcze gorzej, libido rewelacja, wcale nie zanikło, jest rozpalone ciągle, z tym ze czas dochodzenia wydluzyl się chyba kilkukrotnie co mi jak najbardziej odpowiada. ciekaw jestem dawki 150mg, pogadam z moim aniołem strozem

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

mija mi miesiąc na setalofcie, z czego 20dni na 100mg, ubokow zero, czuje się zajebiscie, w sensie ze po prostu normalnie, tak jak powinien się czuc każdy zdrowy normalny człowiek

mi do takiego samopoczucia wystarczyło 50mg, nawet nie próbowałem wyższych dawek bo nie było takiej potrzeby

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

mija mi miesiąc na setalofcie, z czego 20dni na 100mg, ubokow zero, czuje się zajebiscie, w sensie ze po prostu normalnie, tak jak powinien się czuc każdy zdrowy normalny człowiek

mi do takiego samopoczucia wystarczyło 50mg, nawet nie próbowałem wyższych dawek bo nie było takiej potrzeby

 

i jak długo trzymalo ci się te dobre samopoczucie? co do wielkosci dawek to byc moze to tez zależy od wagi, bo ja duzy facet jestem 105kg ,nie ze grubas ale sporo mięsa, trenuje zapasy,chociaz przecież mózgi mamy wszyscy podobne wiec pewnie się myle. mi lekarz powiedział ze 50mg to taka dawka początkowa na przetarcie szlaków tudzież rozgrzewke, a pozadna robote zaczyna robic w 100-200mg, ale ten mój lekarz to wariat, chyba sam kiedyś cpal, powiedział ze jak poczuje się już gotowy i chętny na 150mg albo jak działanie sie osłabi to ok mam ładować tylko pierw mam go o tym poinformować.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jestem 26 dni na moclobemidzie, hmm, nie powiem coś tam zaczyna działać, np mnie uspokaja sie gonitwa myślowa, którą miałem od jakiegos czasu, ale.... takiego generalnego, dużego wpływu jeszcze nie czuję.Zwłąszcza na sferę lęków. Zbytnio mam tez osłabione łaknienie, jednym słowem jest tak sobie. Dla mnie przy złej tolerancji z SSRI to ostatnia deska ratunku. Najdziwniejsze, ze wcale mnie nie mnie aktywizuje jakoś przesadnie, nie wiem może tak ma być.

Miko

Mnie to szczerze mówiąc zwisa czy lek działa na noradrenalinę czy inaczej, wiesz to, że buspiron blokuje alfa2, tak ale jaki typ alfa2?, wiesz tych typów podtypów receptorów jest więcej więc.... Dlaczego więc moze w poczatkowych dawkach nasilać lęk... moim zdaniem jest to wina niezbyt specyficznego jednak działania na 5HT1a, niby mówi sie o selektywnosci ale...Bo przeciez ten alfa 2 antagonizm jest po kilku ładnych godzinach i to jest metabolit, po prostu jesli komus sie nasila niepokój po 1-3 godzinach to od buspironu a nie jego metabolitu. Poza tym bierz pod uwagę jeden fakt alfa2 adrenergiczne i 5 HT1a działają przeciwstawnie( agoniści) jeśli chodzi o dopaminę, sero, noradrenalinę. Alfa 2 dołuja te przekaźniki, 5 HT1a aktywowane zwiększają ( chociaz po dłuższym czasie serotonina ma spadać ale... tu juz takim specem nie jestem bo nie znam sie az tak na częściach receptorów).

Jak zacząłem brac moclobemid to tez na początku wzrosły mi lęki a... co ciekawe moclobemid redukuje lęk nasilany przez yohimbinę.

Mówię, lęki to głównie nadmiar serotoniny, którą wszystkie leki antydepresyjne aktywują w pierwszych dniach-tygodniach. Drugi układ to benzodiazepinowy ( więcej strat niż korzyści na długa metę) a inne...hmmm.... te wszystkie kortyzole, hormony stresu itd, histamina tez może pobudzać. Niby IMAO np moclobemid obniżaja histaminę.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się
×