MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)

sm@kosz,

słyszalem ze na dzialanie sedatywne mirty/miansy z czasem wyrabia się tolerancja i nie ma juz tego zamulenia, ale nie wiem po jakim czasie mozna sie takiego efektu spodziewac

Ps. czy remirta actavisu nadaje się do dzielenia? na tab. nie ma podziałki i nie wiem czy w każdej połówce mam tyle samo substancji.

nadaje się, w każdej połówce o ile ją dobrze podzielisz będziesz miał tą samą ilość substancji

Czy po Mirtagenie ciężkie poranki to norma?

chyba nie jest to norma, bo jak zaczęłam brać mirtę i w ogóle sypiać to problemów ze wstawaniem jako takich nie miałam, chyba, że z zwykłego własnego lenistwa, które sprawiało, że nie chciało mi się od razu wyczołgać z łóżka

Po za tym na każdego tabletki działają inaczej

sm@kosz,

słyszalem ze na dzialanie sedatywne mirty/miansy z czasem wyrabia się tolerancja i nie ma juz tego zamulenia, ale nie wiem po jakim czasie mozna sie takiego efektu spodziewac

Bardzo różnie. Osobiście do granicy 60 mg mianseryny musiałem zwiększać w ciągu bodajże roku (zaczynałem od 10, która mnie zmiatała z nóg na kilkanaście godzin). Od 60 mg tolerancja nie wzrosła mi już - ewentualnie nieznacznie.

Tolerancja jako taka w mianserynie wyrabia się na działanie histaminowe - stąd efekt sedatywny, który stopniowo wygasa bez zwiększania dawki. Dlaczego nagle przystopowało przy 60? Pytanie raczej do psychiatrów. No i sprawa druga, że po przerwie od mianseryny, ponownie włączona nie działa już tak samo dobrze - mimo nawet większej dawki. Przynajmniej u mnie.

polubilem ten lek, niestety skurczybyk sie juz skonczyl.

No i sprawa druga, że po przerwie od mianseryny, ponownie włączona nie działa już tak samo dobrze

ta sprawa mnie zawsze interesowała, dlaczego mimo, że te leki nie posiadają potencjału uzależniającego, to po ponownym ich włączeniu efekty są gorsze. Wie ktoś może?

Często wracając do dawniej branego leku, ten obecnie działa słabiej. Dużą rolę odgrywa tu jego przyzwyczajenie. Wiesz, na tej samej zasadzie działa branie benzodiazepin, a raczej ich nadużywanie - z czasem tolerancja rośnie i bierze się tego coraz więcej.

No właśnie to tak nie powinno działać, jak przy benzo, bo przecież lpd podobno nie mają potencjału uzależniające, w związku z czym, gdy wraca się po kilku latach do leku (teoretycznie przecież wszystko w mózgu po takim czasie powinno wrócić do stanu wyjściowego) to lek powinien mieć tą samą siłę działania jak wcześniej... to tak na moje rozumowanie, tymczasem jest tak, że leki takie działają inaczej, słabiej i to jest właśnie zastanawiające, bo albo jednak w pewnym sensie uzależniają, albo pozostawiają swego rodzaju nazwijmy to umownie "bliznę" na komórkach. Ta "blizna" to dla mnie osobiście byłby przysłowiowym "gwoździem do trumny" niestety.

Mi dziś psychiatra kazał odstawić mirtagen i zastąpić trittico. Można mirtę tak nagle odstawić? Nie będzie skutków odstawiennych?

"Blizna" na komórkach- fajny skrót myślowy, ale niestety błędny. Porównajmy np. działanie nasenne w przypadku różnych grup leków-

1) Benzodiazepiny wiążą się z jonotropowym receptorem GABA-A, a konkretnie z jego allosteryczną/benzodiazepinową stroną(kiedyś używano terminu receptor benzodiazepinowy) przez co powodują nasilenie transmisji GABA-ergicznej i ułatwiają temu neuroprzekaźnikowi wiązanie się z receptorami GABA-A. GABA to neuroprzekaźnik o właściwościach hamujących. Receptory GABA-ergiczne są związane z kanałami chlorkowymi, napływ jonów chlorkowych powoduje hiperpolaryzację komórki nerwowej(która staje się tymczasowo niewrażliwa na przewodzenie bodźców)= co objawia się w postaci uspokojenia, działania przeciwlękowego, nasennego, rozluźniającego mięśnie szkieletowe, przeciwdrgawkowego.

2) Z-drugs(zolpidem, zaleplon, zopiklon)- zbliżony mechanizm do tego wyżej, większa selektywność.

3) Leki pokroju hydroksyzyny, mianseryny, mirtazapiny, klasycznych neuroleptyków(promazyna, perazyna), atypowych neuroleptyków(klozapina, olanzapina, kwetiapina) itp. wywierają działanie nasenne na innej zasadzie- poprzez działanie antyhistaminowe czyli odwrotny agonizm/antagonizm rec. histaminowego H1.

Benzodiazepiny jak wiadomo silnie uzależniają fizjologicznie i psychicznie(z- drugs też), LPD/LPP nie uzależniają(ale niektóre z nich mogą dawać objawy zespołu abstynencyjnego, który nie świadczy o uzależnieniu). W przypadku jednych i drugich zachodzi tolerancja farmakologiczna(choć w przypadku antyhistaminików jest to zdecydowanie wolniejsze i słabsze niż w przypadku benzodiazepin). Dlaczego? Nie jest to jakiś wyjątek zarezerwowany dla leków psychotropowych. Zjawisko tachyfilaksji dotyczy w takim samym stopniu terapii hormonalnej, leków przeciwastmatycznych, leków stosowanych w chorobie niedokrwiennej serca, używek itp.

Tak samo jest z odstawianiem. Przyjmujesz długo inhibitor pompy protonowej na nadkwasotę żołądka, pod wpływem leku kwasowość ulega obniżeniu, odstawiasz lek nagle- kwasowość wzrasta "z odbicia" do wartości nawet wyższej niż pierwotnie. Leczysz nadciśnienie tętnicze betablokerem, odstawiasz go nagle, masz duży wzrost ciśnienia tętniczego "z odbicia". Czy to świadczy o uzależnieniu? Nie. A co o nim świadczy? Najczęściej cztery aspekty- 1) substancja włącza się w szlaki metaboliczne organizmu i zaprzestanie jej zażywania powoduje objawy zespołu abstynencyjnego, 2) istnieje silna chęć powtórnego zażycia/zdobycia substancji(głód substancji)- trudno o czymś takim mówić w przypadku SSRI, 3) substancja najczęściej wpływa na układ nagrody znajdujący się w układzie limbicznym, gdzie dużą rolę odgrywa dopamina= powoduje to działanie euforyczne= dotyczy większości narkotyków, SSRI już nie. 4) obserwowane są wyraźne zmiany w zachowaniu człowieka(cechy psychologicznego uzależnienia)- w przypadku SSRI raczej nie można o tym mówić. A czemu leki później za entym razem słabiej działają? Bo dochodzi do downregulacji(obniżenie wrażliwości/zagęszczenia receptorów), które tak reagują na chroniczną stymulację. To tak samo jak z tą nadkwasotą żołądka- Ty wiesz świadomie, że masz nadmiar kwasu i łykając IPP chcesz sobie pomóc, ale Twój organizm tego nie wie i robi negative feedback- skoro lek(traktowany jako coś obcego) obniża kwasowość żołądka, to organizm stwierdza, że należy jeszcze podkręcić kwasowość- w efekcie przy odstawieniu mamy jeszcze większą nadkwasotę niż na początku.

Dark Passenger, czyli będą skutki odstawienne, czy nie?

Psychotropka`89, Tak albo nie. Jak w przypadku innych LPD.

Mirtazapine and other antidepressants may cause a withdrawal syndrome upon discontinuation. A gradual and slow reduction in dose is recommended in order to minimize withdrawal symptoms.[58] Effects of sudden cessation of treatment with mirtazapine may include depression, anxiety, panic attacks, vertigo, restlessness, irritability, decreased appetite, insomnia, diarrhea, nausea, vomiting, flu-like symptoms such as allergies and pruritus, headaches and sometimes hypomania or mania.

Dark Passenger interesuje mnie zjawisko "tolerancji" przy lekach antyhistaminowych, głównie chodzi o ich działanie usypiające i powodujące "zmułę" - czy masz jakieś źródła jaki jest tego biologiczny mechanizm? Czy odpowiedzialne są za to zmiany receptorowe?

A czemu leki później za entym razem słabiej działają? Bo dochodzi do downregulacji(obniżenie wrażliwości/zagęszczenia receptorów), które tak reagują na chroniczną stymulację.

downregulacja, czyli blizna na komórkach, chyba nie? Bo one w tym momencie już inaczej działają, co oznacza, że w samym Ounie receptory na neuroprzekaźniki endogenne też inaczej reagują

obserwowane są wyraźne zmiany w zachowaniu człowieka(cechy psychologicznego uzależnienia)- w przypadku SSRI raczej nie można o tym mówić.

To jak można wytłumaczyć, że stosując leki m.in z tej grupy spowodowały, że pojawiły się lęki w czasie ich brania, mało tego po ich zakończeniu brania co prawda lęki przed ludźmi jako takimi przeszły, ale za to pozostały lęki przed wystąpieniami publicznymi......... przysięgam, że ostatni raz takie coś odczuwałam w podstawówce, czyli lata temu i od tamtego czasu zawsze raczej lubiłam występować publicznie Teraz się to zmieniło nagle i to w czasie brania leków (a nie przed ich zażywaniem) to jak to tłumaczyć (nic się nie wydarzyło w moim życiu co mogłoby to zmienić, wręcz przeciwnie układa się wszystko pomyślnie) Ja rozumiem, że może i na mnie leki działają niespecyficznie, ale też bez przesady, przecież jestem takim samym człowiekiem jak każdy inny, a one jak na razie spowodowały u mnie same problemy i nie mam pojęcia jak to wytłumaczyć, w dodatku coraz bardziej obawiam się, że wszystkie objawy w tym ten lęk mi nigdy nie przejdzie

Psychotropka`89, niekoniecznie, jeśli będziesz powoli odstawiać to nic nie odczujesz

zaczarowana downregulacja receptorów to normalna zmiana która zachodzi w mózgu przez całe życie (podobnie jak upregulacja). Mózg to nie jest sztywna maszyna tylko plastyczne cacko które zmienia się przez całe życie. To właśnie brak zmian w mózgu i degenerację neuronów jest aktualnie głównym podejrzanym w depresji a czynniki tropowe, np. BDNF są na celowniku przyszłych terapii.

miko84, Co do antyhistaminowej tolerancji to opiszę Ci szerzej wieczorem, bo muszę zaraz znikać.

To jak można wytłumaczyć, że stosując leki m.in z tej grupy spowodowały, że pojawiły się lęki w czasie ich brania

W czasie brania to nasilenie lęku wynika z pośredniego agonizowania rec. 5-HT2c(SSRI blokują SERT=wzrasta ilość 5-HT=endogenny ligand(5-HT) intensywniej agonizuje rec. 5-HT2c=5-HT2c działa jak inhibitor dopaminy na szlaku mezokortykolimbicznym i noradrenaliny). Dlatego te leki nie zawsze są idealne np. na ataki paniki. A dlaczego to u Ciebie trwało po zaprzestaniu brania? Być może za bardzo Ci zdownregulowało autoreceptory 5-HT1a albo wyniknęło złe ratio downregulacji 5-HT2a w stosunku do 5-HT2c. Ogólnie temat rzeka, bo downregulacja rec. to tylko jeden z wielu mechanizmów neuroadaptacyjnych po SSRI, które w końcowym efekcie prowadzą do zmian w ekspresji genów.

Jestem ciekaw skąd się ten niepokój u mnie bierze na mirtazapinie, bardzo silny jak by zaraz miało się stać coś złego. Ogólnie lęk strasznie mi komplikuje leczenie depresji.

A dlaczego to u Ciebie trwało po zaprzestaniu brania? Być może za bardzo Ci zdownregulowało autoreceptory 5-HT1a albo wyniknęło złe ratio downregulacji 5-HT2a w stosunku do 5-HT2c.

załóżmy, że tak jest to jest szansa, że przejdzie mi to Bo z tego co tu wnioskuję, na podstawie Waszych postów, wychodzi na to, że dawnregulacja to normalny proces ale przez leki przyspieszany, czyli, że nieodwracalny Czy, że ze względu na wspomnianą na plastyczność mi to samo przejdzie Oczywiście o ile nie dojdzie do koła zamkniętego - bo z tego co ja obecnie odczuwam, to myślę, że może powstać lęk samonakręcalny i przewlekły, brak mi luzu w takich sytuacjach i to widać, że jestem spięta, bo nawet inni na to bardzo zwracają uwagę, że mi się nagle odmieniło

wychodzi na to, że dawnregulacja to normalny proces ale przez leki przyspieszany, czyli, że nieodwracalny

To nie jest proces nieodwracalny. Generalnie agoniści danego receptora wywołują jego downregulację, a antagoniści upregulację. Wyjątkiem są tu receptory 5-HT2a/c w przypadku których zarówno ich agoniści jak i antagoniści powodują downregulację. W przypadku stosowania SSRI bardzo rzadko się zdarza(jest to ułamek promila, nawet nie procenta wśród ludzi biorących SSRI na całym świecie), że dojdzie do permanentnej downregulacji rec. 5-HT1a- która może być albo nieodwracalna albo bardzo trudno odwracalna. Coś jak 1 przypadek toksycznej nekrolizy naskórka na 1 milion zażywających ketoprofen(Ketonal).

a co sie dzieje z receptorem jak sie go jednocześnie agonizuje i antagonizuje? mam na mysli 5ht2c i fluoksetyne

To zależy. Zwykle obowiązuje tzw. prawo wyższego stężenia. Tzn. ligand, którego jest więcej wygrywa walkę o miejsce na receptorze i wywiera stosowny efekt(charakterystyczny dla agonisty albo antagonisty). Fluoksetyna sama w sobie jako związek chemiczny(C17H18F3NO) jest antagonistą rec. 5-HT2c. Nie jest to jakieś duże powinowactwo, ale wyższe niż np. w przypadku agomelatyny. Natomiast fluoksetyna pośrednio jest też agonistą rec. 5-HT2c. Pośrednio, bo poprzez inhibicję SERT powoduje wzrost 5-HT w synapsach, a 5-HT jest endogennym ligandem/naturalnym agonistą dla rec. 5-HT2c. Tak się dzieje w przypadku antagonistów kompetencyjnych. Antagoniści niekompetencyjni łączą się w bliskim sąsiedztwie receptora wywołując zmiany w jego konfiguracji przestrzennej i ogólnie zaburzając jego pracę- co wpływa(ujemnie) na możliwość łączenia się agonisty z tym receptorem w jego normalnym miejscu wiązania- terapeutycznie może to być korzystne. Jeszcze inaczej jest w przypadku odwrotnych agonistów(a większość "antagonistów" rec. 5-HT2c to właśnie odwrotni agoniści). Odwrotny agonista nie blokuje receptora tylko obniża konstytucjonalną aktywność receptora poniżej 0%(na wartości minusowe), tak że trudniej jest pobudzić ten receptor- co wywołuje efekt farmakologiczny charakterystyczny dla antagonisty. Są jeszcze częściowi agoniści, którzy w zależności od okoliczności mogą zachowywać się albo jak agonista albo jak antagonista tego samego receptora. Kiedy obecny jest częściowy agonista i pełny agonista(endogenny ligand) w dużym stężeniu to częściowy agonista zaczyna zachowywać się jak antagonista kompetencyjny i "walczy" z naturalnym agonistą o miejsce na receptorze blokując go. Jeżeli częściowy agonista występuje natomiast w większości to zachowuje się po prostu jak agonista receptora i tutaj nie ma żadnej filozofii.

o w morde jeża, przydałoby sie cos na koncentracje zebym zakumał tą wyzsza farmakologie o ktorej piszesz

Ja jakiś czas temu przy odstawieniu (z dnia na dzień) mianseryny jak i mirtazapiny wpadłem w euforię, która trwała 2 tygodnie.

Lekarz mi powiedział, że mam się nacieszyć, bo szybko przejdzie i niestety miał rację - regulacja receptorów

Teraz wszystko wróciło do normy. Śpię i żyję idealnie. 0 stresu, po prostu luz i pewność siebie.

Nawet do skarbówki ostatnio powędrowałem na przesłuchanie, które autentycznie miałem wrażenie, że mi przyjemność sprawa - taki luz.

Połączenie ze stopki, aczkolwiek radykalna zmiana życia po włączeniu betablokera. Miansa tylko na sen.

A mnie lekarz powiedział, żebym mirtę zamieniła na trittico bez stopniowego odstawiania, że nie spotkał się z przypadkiem skutków odstawiennych przy mircie.

Brałem mirtazapinę kilka miesięcy, odłożyłem z dnia na dzień bez żadnego problemu. Kwestia indywidualna.

jakie sa jeszcze leki nasene poza stilnoxem i mirtazapina???/