TIANEPTYNA (Coaxil,Stablon)

wisnia80,

przeciez tu juz o tym było wiele razy

lunatic agonizm 5-HT2c jest lękotwórczy. Akurat zablokowanie dopaminy może powodować akatyzję, pobudzenie i napięcie. Przecież osoby z ADHD uspokajają się po lekach stymulujących.

"Serotonin 5-HT2C receptors as a target for the treatment of depressive and anxious states: focus on novel therapeutic strategies."

" At the onset of treatment, indirect activation of 5-HT2C receptors participates in the anxiogenic effects of selective 5-HT reuptake inhibitors (SSRIs) as well as their inhibition of sleep, sexual behaviour and appetite."

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16433010

Fluoksetyna nie jest dobrym przykładem bo to przede wszystkim SSRI.

ale Ty piszesz o początkowym działaniu SSRI czy ogolnie o ich działaniu?

To zależy od predyspozycji danej osoby. Ale początkowe nasilenie lęku przez SSRI odbywa się głównie przez receptory 5-HT2c. Z czasem następuje downregulacja tych receptorów, ale to czy nastąpi i w jakim stopniu zależy od danej osoby.

no to jezeli by tak było ze to jest tylko poczatkowe to SSRI nie byłyby stosowane przeciez jako leki przeciwlękowe

Trzeba spojrzeć szerzej, przeciwlękowo działa przecież agonizm 5-HT1a i 5-HT2a. Chodziło mi o to, że nie u każdego SSRI sprawdzają się jako leki przeciwlękowe i jakieś tego mechanizmy muszą być. Jeśli masz lepsze wyjaśnienie to chętnie posłucham.

nie zaglębiam sie tak bardzo w te wszystkie receptory, po prostu gdzies czytalem ze fluoksetyna cechuje sie wiekszym dzialaniem prolękowym na początku niz inne SSRI przez właśnie antagonizm a nie agonizm receptorów 5ht2c i mi sie to wydawało sprzeczne ze antagonizm i agonizm tego samego receptora miałby dawać takie same efekty

lunatic ale fluoksetyna jest słabym antagonistą 5-HT2c, poza tym serotonina z tego leku jest naturalnym agonistą tych receptorów więc trzeba oceniać nie tyle sam antagonizm 5-HT2c ale połączenie antagonizmu z SRI. Inne działanie będzie miał czysty antagonista 5-HT2c a inne antagonista z SSRI, co przekonuję się na sobie biorąc antagonistę 5-HT2c z SSRI. Poza tym każdy człowiek to indywidualny przypadek i u jednej osoby agonizm 5-HT2c a u innej antagonizm będzie lękotwórczy (np. pewien lęk zgłaszany po agomelatynie czyli czystym antagoniście 5-HT2c). Ale ogólnie przyjęte jest, że agonizm 5-HT2c jest lękotwórczy - większość osób ma na SSRI początkowe nasilenie lęku i jest to właśnie agonizm tych receptorów (tak samo obniżenie libido i pogorszenie apetytu jest efektem agonizmu 5-HT2c).

Antagonizm częściowy dotyczy sytuacji, gdy substancja wykazuje właściwości mieszane, zarówno pobudza jak i hamuje receptor. Związek taki posiada duże powinowactwo i małą aktywność wewnętrzną. W zależności od przewagi właściwości pobudzających lub hamujących, związek taki nazywany jest antagonistą-agonistą lub agonisto-antagonistą.

Fluoksetyna, rec. 5-HT2c Ki(nm)=260

Norfluoksetya, rec 5-HT2c Ki(nm)=91

Agomelatyna, rec. 5-HT2c Ki(nm)=631

i mi sie to wydawało sprzeczne ze antagonizm i agonizm tego samego receptora miałby dawać takie same efekty

Niekiedy jest to tylko pozorna sprzeczność- np. zarówno agoniści jak i antagoniści 5-HT2a i 5-HT2c wykazują działanie przeciwdepresyjne i oba powodują downregulację rec. 5-HT2.

Moim zdaniem wszystko zależy od typu depresji i predyspozycji danej osoby. Dlatego nie pozostaje nic innego jak poza teoretyzowaniem próbować leki na sobie

ja po 2 tygodniach mam przebłyski dobrego samopoczucia, ale dosć często są spadki, przy paroksetynie tego nie było, natomiast jest lepiej pod względem energii, nie czuje juz tego uczucia wyczerpania fizycznego

Drugi tydzien na Tianesalu. Jednoczesnie schodze z SSRI wiec dodatkowo zaciemnia to ocene samej tianeptyny. Ogolnie od kilku dni zdarzaja sie mi sie momenty depresyjne, stany lekowe, czesto rozczulam sie nad soba, ale spora czesc tego to na pewno wina schodzenia z SSRI i roztapiania sie skorupy emocjonalnej obojetnosci, bo kiedys juz przerzucalem sie z SSRI (wtedy na Wellbutrin) i bylo podobnie.

Czy dobrze rozumiem, ze przejscie z SSRI na tianeptynę moze byc w tym wzgledzie ciezsze, skoro SSRI inhibitowaly serotonine (czyli mozg rozleniwil sie jesli chodzi o produkcje serotoniny, bo mial chemiczne wspomaganie, a teraz to wspomaganie jest coraz mniejsze (a niedlugo go w ogole nie bedzie), wiec niedobor serotoniny powoduje spadek nastroju i hustawke emocjonalna (na tym polega pogorszenie nastroju podczas redukcji/odstawki SSRI, mam racje?). Dodatkowo tianeptyna jako SSRE nasila wychwyt serotoniny czyli dodatkowo nasila ten proces, czy dobrze rozumuję?

I jeszcze jedna kwestia. Czy ktoś z was zaobserwował w pierwszym okresie przyjmowania tianeptyny wzrost agresji, takie pobudzenie? Przeszlo wam to? Psychiatra powiedzial mi, ze Coaxil ma dobry potencjal przeciwlekowy i uspokajajacy. Ciezko ocenic, czy to tez nie skutek odstawki SSRI, ale mam wrazenie, ze ma na to takze wplyw tianeptyna. Ogolnie czujac miete przez rumianek wydaje mi sie ze tianeptyna to jednak nie placebo, jak twierdzi wiele osob, i ze w jakis sposob rozpoczela juz swoje dzialanie. Dla chorej lepetyny to na pewno szok, bo to nie przejscie z SSRI na SSRI tylko przesiadka na lek o zupelnie innym, przeciwstanym sposobie dzialania.. Mam nadzieje ze niedlugo sytuacja sie unormuje :/

one-half,

przechodziłem z paro na tianeptyne i faktycznie teoretycznie moze to byc trudniejsze przez to ze moze byc jeszcze wiekszy spadek serotoniny przez tianeptyne, wzrost agresji jest dośc czesty z tego co o tym czytałem tutaj, u mnie za pierwszym razem jak brałem ten lek było koszmarnie pod tym względem, w ogole to nie przechodzilo a tylko z czasem narastało, teraz biore dwa tygodnie i nie mam tego, dziwne troche, no ale sie ciesze ze dziala inaczej tym razem, mam nadzieje ze tak juz zostanie

-- 09 mar 2014, 14:52 --

ale kiedys zmienialem sertraline na tianeptyne i o dziwo łatwiej mi sie ją odstawiało wtedy niz jak wcześniej próbowałem odstawic bez zadnego innego leku, wiec w ogole z tym lekiem wszystko jest strasznie zagmatwane i to jest loteria chyba jego dzialanie

Mam pytanie, czy Tianeptynę można zażywać wraz z Mianseryną?

OK, doczytałem, że nie można. Ciekaw jestem dlaczego, i w jaki sposób one się "antagonizują"...

W ulotce pisze, że się nie zaleca, nie mam pojęcia dlaczego, jaki jest tego mechanizm.

tego typu stwierdzenie bazuje na teorii z lat 50 czyli monoaminergicznej która twierdzi ze poprawa stanu chorego na MDD nastepuje bezposrednio z powodu wzrostu transmisji serotoninergicznej. Wg obecnej wiedzy nie ma żadnych przeciwskazań do łączenia tianeptyny z mirtazapiną a nawet byłoby to wskazane bo tianpetyna przeciwstawia się podwyższaniu przez mirtazapine bardzo silnie depresjogennej i wyniszczającej fizycznie cytokiny - tnf-a czyli inaczej czynnika nekrozy nowotworu.

sylvek,

a co myslisz o łączeniu tianeptyny z SSRI w celu zapobiegięcia ewentualnej obnizki serotoniny po niej?

a nie lepszym pomysłem byłoby po prostu przeczekanie efektu zwiększonego wychwytu zwrotnego serotoniny który jak to wyszło w najnowszych badaniach - całkowicie zanika po dwóch tygodniach ?

dodam ze efekt SRE tianeptyny jest tak mizerny ze bezproblemowo poradziłby sobie z nim 5-htp i to bez wsparcia karbidopą. Juz sam moklobemid to byłoby aż za nadto.

sylvek osobom na mirtazapinie daleko do obrazu wyniszczenia Masz jakieś badania na temat depresjogenności TNF-alfa?

a nie lepszym pomysłem byłoby po prostu przeczekanie efektu zwiększonego wychwytu zwrotnego serotoniny który jak to wyszło w najnowszych badaniach - całkowicie zanika po dwóch tygodniach ?

oo, to nie wiedziałem, to nie jest moj pomysl dodawania SSRI tylko lekarze tak robią, jezeli mowisz ze wpływ na wychwyt serotoniny zanika po 2 tygodniach to wychodzi z tego ze SSRI nie działałyby przeciwstawnie do tianeptyny podczas jednoczesnego stosowania

Apropo tianeptyny i TNF-alfa, to to badanie wykazuje raczej wzrost niż spadek:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16409252

"Also the tianeptine-treated rats showed significantly reduced periodontal bone loss (p=0.01), enhanced plasma levels of TNF-alpha (p < 0.05), and transforming growth factor-1beta (p < 0.01), whereas no significant difference was found in corticosterone levels."

sylvek jak masz link do tych badań o wygaszaniu efektu SRE w przypadku tianeptyny po 2 tygodniach to też chętnie poczytam.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2687935/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22860054

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22945416

mirtazapina pomimo zwiększenia poziomu TNF-a równoczesnie minimalizuje jego wpływ na OUN

1) zmniejsza poziom glutaminianu (TNF-a blokuje niektóre transportery glutaminianu) poprzez niebezpośredni agonizm 5-ht1a, antagonizm 5-ht2a

2)zmniejsza poziom kortyzolu który jest upregulowany przez TNF-a

to w końcu ten cały tnf alfa odpowiada za nowotwory? bo coś tak czytałam, że powoduje wyniszczenie i coś tam z nowotworami, to mirta może zwiększać ryzyko raka?

Mirta wykazuje działanie leczące raka. Przynajmniej pewne jego odmiany.

CórkaNocy,

z tego co wyczytałem to niszczy komórki nowotworowe a nie indukuje ich powstawanie