MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)

No ona ma jednak inne działanie niż mianseryna. A obydwa leki inne działanie brane razem z SSRI a inne brane same.

-- 09 lut 2014, 15:23 --

Najlepsze jest to, że Servier ma chyba dużo silniejszego antagonistę 5-HT2c (S32006) od agomelatyny ale nie wie jak to sprytnie sprzedać by stracić na ago.

-- 09 lut 2014, 15:24 --

*by nie stracić na sprzedaży agomelatyny

lunatic, stosuje się połączenie moklobemidu z mianseryną, niektóre źródła donoszą o podwyższonym ryzyku ZS ale to bardziej tyczy się mirtazapiny bo jest silniejsza jeśli chodzi o serotoninę. Trzeba po prostu ostrożniej dawkować z początku.

Wiem że cytrynka84 stosowała moklo z miansą ale z jakim skutkiem to już nie wiem.

No rozumiem, każdy lek pasuje próbować przez dłuższy czas. Czasami jest to trudne ale warto by później nie mieć wątpliwości.

 

Co do plastyczności i jej roli w depresji to jest to chyba jeden z tych mechanizmów który by wyjaśniał skuteczność leków przeciwdepresyjnych o tak różnych mechanizmach działania.

masz na myśli plastyczność funkcjonalną (zdolnośc indukcji LTP, glutamianian, AMPA, NMDA i te sprawy) czy strukturalną (neurogeneza) ?

sylvek i to i to. Najlepsze by były leki które działają na obydwie sprawy (jak tianeptyna).

dobry lek, ale musialem odstawic ze wzgledu na tycie. mam spory zapas po kuracji ale chyba nigdy nie wroce.. choc nigdy nie mowi sie nigdy

Chociaż co ciekawe Piracetam ( Nootropil) który działa na AMPA. U mnie jakoś nie szczególnie się sprawdził, brałem na poprawę funkcji wykonawczych ale bardzo króciutko i w bardzo małych ilościach być może ten lek by się rozkręcił bo słyszałem zarówno sporo pochlebnych jak i wręcz przeciwnych opinii także pewnie zależy od osoby. Na mnie Piracetam początkowo działał zamulająco. Też podobno wpływa korzystnie na hipokamp. I neurogenezę. Ciekawe leki na neurogenezę to np. memantyna która podobno może bardzo silnie poprawić pamięć. Czytałem anglojęzycznych forch opinie że ktoś przypomniał sobie to co myślał mając 5 lat także naprawdę ciekawe.

-- 11 lut 2014, 12:11 --

A tak wracając do moklobemidu to zwiększa on pośrednio poziom histaminy z tego co słyszałem, prawda to waszym zdaniem?

Apropo mirtazapiny i różnic między tym lekiem a mianseryną to co ciekawe, mirtazapina działa mocniej noradrenalinowo od mianseryny. W badaniach poziom DOPAC (pokazuje aktywność noradrenalinową) był wyższy u mirtazapiny niż mianseryny. Jako źródło tego efektu podaje się efekt NRI mianseryny - noradrenalina z NRI konkuruje z antagonizmem alfa-2 mianseryny a przez to wzrost noradrenaliny jest mniejszy niż u mirtazapiny (która nie jest NRI).

Ten mniejszy wzrost noradrenaliny i dodatkowo antagonizm alfa-1 powoduje, że mianseryna nie ma działania serotoninowego (oraz dopaminowego, pośrednio, przez 5-HT1a).

Mirtazapina z kolei przez większy wzrost noradrenaliny z alfa-2, a co za tym idzie agonizm alfa-1 (mianseryna to antagonista alfa-1 więc tego działania nie ma) powoduje zwiększone uwalnianie serotoniny. Dodatkowo silniejszy blok heteroreceptorów alfa-2 (który u mianseryny nie jest tak mocny bo noradrenalina z NRI konkuruje z mianseryną na tych receptorach) powoduje jeszcze większe działanie serotoninowe mirtazapiny.

Na końcu zaś zwiększona przez mirtazapinę serotonina agonizuje głównie receptory 5-HT1a (bo reszta jest zablokowana) co ma działanie przeciwdepresyjne i przeciwlękowe (oraz jest głównym źródłem dopaminowego działania mirtazapiny).

Dodając do tego możliwe osłabienie ciśnienia i sedację z antagonizmu alfa-1 mianseryny wychodzi, że mirtazapina teoretycznie powinna mieć mocniejsze działanie przeciwdepresyjne i przeciwlękowe oraz być lepiej tolerowana od mianseryny.

Różnice między lekami są widoczne w opiniach ludzi na forum. Np. pewne osoby zauważają mocniejsze działanie pobudzające lub przeciwdepresyjne mirtazapiny, co wg. tych badań nie jest takie dziwne. Początkowo myślałem, że leki są identyczne farmakologicznie a jednak różnią się sporo.

Opinia, że mianseryna jest głównie noradrenalinowa jest prawdą (bo nie ma działania na serotoninę). Jednak mimo to mirtazapina jest mocniej noradrenalinowa od mianseryny (mimo działania NRI tego leku co kuriozalnie powoduje, że staje się ona słabsza noradrenalinowo od mirtazapiny...).

Apropo mirtazapiny i różnic między tym lekiem a mianseryną to co ciekawe, mirtazapina działa mocniej noradrenalinowo od mianseryny. W badaniach poziom DOPAC (pokazuje aktywność noradrenalinową) był wyższy u mirtazapiny niż mianseryny. Jako źródło tego efektu podaje się efekt NRI mianseryny - noradrenalina z NRI konkuruje z antagonizmem alfa-2 mianseryny a przez to wzrost noradrenaliny jest mniejszy niż u mirtazapiny (która nie jest NRI).

 

Ten mniejszy wzrost noradrenaliny i dodatkowo antagonizm alfa-1 powoduje, że mianseryna nie ma działania serotoninowego (oraz dopaminowego, pośrednio, przez 5-HT1a).

 

Mirtazapina z kolei przez większy wzrost noradrenaliny z alfa-2, a co za tym idzie agonizm alfa-1 (mianseryna to antagonista alfa-1 więc tego działania nie ma) powoduje zwiększone uwalnianie serotoniny. Dodatkowo silniejszy blok heteroreceptorów alfa-2 (który u mianseryny nie jest tak mocny bo noradrenalina z NRI konkuruje z mianseryną na tych receptorach) powoduje jeszcze większe działanie serotoninowe mirtazapiny.

 

Na końcu zaś zwiększona przez mirtazapinę serotonina agonizuje głównie receptory 5-HT1a (bo reszta jest zablokowana) co ma działanie przeciwdepresyjne i przeciwlękowe (oraz jest głównym źródłem dopaminowego działania mirtazapiny).

 

Dodając do tego możliwe osłabienie ciśnienia i sedację z antagonizmu alfa-1 mianseryny wychodzi, że mirtazapina teoretycznie powinna mieć mocniejsze działanie przeciwdepresyjne i przeciwlękowe oraz być lepiej tolerowana od mianseryny.

 

Różnice między lekami są widoczne w opiniach ludzi na forum. Np. pewne osoby zauważają mocniejsze działanie pobudzające lub przeciwdepresyjne mirtazapiny, co wg. tych badań nie jest takie dziwne. Początkowo myślałem, że leki są identyczne farmakologicznie a jednak różnią się sporo.

 

Opinia, że mianseryna jest głównie noradrenalinowa jest prawdą (bo nie ma działania na serotoninę). Jednak mimo to mirtazapina jest mocniej noradrenalinowa od mianseryny (mimo działania NRI tego leku co kuriozalnie powoduje, że staje się ona słabsza noradrenalinowo od mirtazapiny...).

Czyli że agonizm receptora serotoniny 5TH1A powoduje większy wzrost poziomu dopaminy niż antagonizm 5TH2C?

Nie wiem czy większy, ale mirtazapina nie jest antagonistą 5-HT2c tylko odwrotnym agonistą więc to nie daje tej dopaminy tak jak typowy antagonista... Bardziej moduluje uwalnianie dopaminy, dlatego odwrotni agoniści 5-HT2c są badani przy uzależnieniach, z kolei jak pisał sylvek (ale nie wiem czy to prawda) antagoniści 5-HT2c wykazują działanie uzależniające.

Głównym działaniem dopaminowym mirtazapiny jest pośredni agonizm 5-HT1a, bo gdy zablokowano te receptory to mirtazapina nie wykazywała działania dopaminowego.

miko84, a jak ma się działanie kwetiapiny i w ogóle neruolpetyków drugiej generacji na receptory 5HT2 na nastrój i w kontekście np. takiej mirtazainy?

Jeśli chodzi o receptory 5-HT2c (a one są kluczowe) to najsilniejsza jest olanzapina, później bodajże risperidon. Kwetiapina jest słaba w tym względzie. Wszystkie atypowe neuroleptyki to za to dużo silniejsi antagoniści 5-HT2a - to ma znaczenie przeciwpsychotyczne ale już przeciwdepresyjne mniejsze. Neuroleptyki mają za zadanie głównie likwidować psychozę, przez blokowanie dopaminy (jak to robią to inna sprawa). Atypowe to taki pewien kompromis bo starają się zbytnio nie "glebować" człowieka i jednocześnie trochę działać dopaminowo a przez to działać także na negatywne objawy (silniejszy antagonizm 5-HT2a niż D2 powoduje mniej objawów układu pozapiramidowego). Leczenie schizofrenii to bardzo trudna sprawa bo w pewnych rejonach mamy dopaminy za dużo, w innych za mało. Ważne jest więc odpowiednie dobranie dawki. Niestety takie uśrodkowanie działania sprawia, że niektóre neuroleptyki są po prostu słabe na schizy i lekarze wracają do typowych neuroleptyków typu haloperidol czy perazyna...

Mirtazapina to z kolei głównie antagonista 5-HT2c, słabszy 5-HT2a (prawie dwa razy słabszy od 5-HT2c), do tego jest antagonizm alfa-2, co zwiększa serotoninę a pośrednio dopaminę, więc wykazuje działanie przeciwdepresyjne. Neuroleptyki jak już pisałem to głównie silni antagoniści 5-HT2a (agonizm 5-HT2a powoduje uwalnianie dopaminy), słabi D2, oraz niektórzy mają pewne działanie antagonistyczne 5-HT2c (jak olanzapina). Efekt docelowy to zablokowanie dopaminy, chociaż w niższych dawkach może być początkowe jej zwiększanie.

miko84, Nie chodziło mi o działanie w schizofrenii, tylko w kontekście objawów afektywnych (depresyjnych). Nowe LPD mają najczęściej działanie receptorowe, więc czym konkretnie różni się olanzapina/kwetiapina od mirtazapiny. W tym konkretnym aspekcie działania na receptory serotoninowe.

No to napisałem.

Neuroleptyki: silniejsi antagoniści 5-HT2a, słabi antagoniści 5-HT2c (niektórzy wcale nie są), lekki blok D2.

Mirtazpaina: silniejszy antagonista 5-HT2c, słabszy 5-HT2a, dodatkowo antagonizm alfa-2 a przez to zwiększone uwalnianie noradrenaliny, serotoniny i pośrednio dopaminy.

Tym się różnią. Działanie przeciwdepresyjne neuroleptyków to w małych dawkach blok autoreceptorów D2 a przez to zwiększone uwalnianie dopaminy. Antagonizm 5-HT2c, pewne działanie przeciwdepresyjne w niektórych typach depresji wykazuje antagonizm 5-HT2a. Dodatkowo np. kwetiapina to NRI, a amisulpryd antagonista 5-HT7.

Agonizm 5-HT2a powoduje uwalnianie dopaminy. Agonizm 5-HT2c powoduje hamowanie uwalniania dopaminy.

miko84, w takim razie najlepiej na Twoją anhedonię powinna zadziałać sertralina lub bupropion (wychwyt zwrotny dopaminy) + mirtazapina (agonizm 5HT2a)

Niestety na takie miksy mnie w tym momencie nie stać, bupropion to bardzo drogi lek jest. Ucieszę się, jak będzie poprawa na mirtazapinie z sertraliną.

miko84, fakt. Kiedyś Wellbutrin kosztował 50zł teraz 111zł. To chamskie ze strony producenta. Nadto Glaxo nie wykazuje żadnej inicjatywy, żeby uzyskać refundację we wskazaniu depresja. Podobnie było z kwetiapiną i Serquelem - dopiero firma Celon (Ketrel) przygotowała sensowny wniosek refundacyjny, rzetelne badania do refundacji w dwóch wskazaniach - schizofrenia i CHAD.

-- 11 lut 2014, 19:47 --

No to napisałem.

Ok, ale wiesz, że ja na receptorach się nie znam. Interesują mnie sposoby leczenia, ciekawe badania, wskazania off-label, właściwości leków w konkretnych rozpoznaniach, ale nie sam mechanizm działania. Nawet nie chcę mieć takiej wiedzy, żeby nie tworzyć sobie narracji, w stylu mechanizm receptorowy jest bardziej korzystny niż wychwyt zwrotny.

Jeśli chodzi o receptory 5-HT2c (a one są kluczowe) to najsilniejsza jest olanzapina, później bodajże risperidon. Kwetiapina jest słaba w tym względzie. Wszystkie atypowe neuroleptyki to za to dużo silniejsi antagoniści 5-HT2a - to ma znaczenie przeciwpsychotyczne ale już przeciwdepresyjne mniejsze. Neuroleptyki mają za zadanie głównie likwidować psychozę, przez blokowanie dopaminy (jak to robią to inna sprawa). Atypowe to taki pewien kompromis bo starają się zbytnio nie "glebować" człowieka i jednocześnie trochę działać dopaminowo a przez to działać także na negatywne objawy (silniejszy antagonizm 5-HT2a niż D2 powoduje mniej objawów układu pozapiramidowego). Leczenie schizofrenii to bardzo trudna sprawa bo w pewnych rejonach mamy dopaminy za dużo, w innych za mało. Ważne jest więc odpowiednie dobranie dawki. Niestety takie uśrodkowanie działania sprawia, że niektóre neuroleptyki są po prostu słabe na schizy i lekarze wracają do typowych neuroleptyków typu haloperidol czy perazyna...

 

Mirtazapina to z kolei głównie antagonista 5-HT2c, słabszy 5-HT2a (prawie dwa razy słabszy od 5-HT2c), do tego jest antagonizm alfa-2, co zwiększa serotoninę a pośrednio dopaminę, więc wykazuje działanie przeciwdepresyjne. Neuroleptyki jak już pisałem to głównie silni antagoniści 5-HT2a (agonizm 5-HT2a powoduje uwalnianie dopaminy), słabi D2, oraz niektórzy mają pewne działanie antagonistyczne 5-HT2c (jak olanzapina). Efekt docelowy to zablokowanie dopaminy, chociaż w niższych dawkach może być początkowe jej zwiększanie.

Jeśli chodzi o antagonistów 5TH2C to faktycznie wykazują pewne działanie uzależniające, bo zwiększają poziom dopaminy w jądrze półleżącym. Na angielskiej wikipedii pisze o związkach chemicznych które antagonizując 5TH2C że mogą wywołać pewne uzależnienie i mają pewne działanie stymulujące chociaż mniejsze od amfetaminy czy kokainy. Apropo schizofrenii to problem z leczeniem niewątpliwie jest bo za dużo dopaminy w mezolimbicznym układzie - objawy pozytywne, za mało w mezokortykalnym objawy negatywne. Ciężko znalezc lek który blokowałby dopaminę tylko w mezolimbicznym układzie, bo receptory D2 znajdują się w różnych miejscach w mózgu.

Kitex120, a Ty przyjmujesz jakieś leki i leczysz się na coś?

Kitex120, a Ty przyjmujesz jakieś leki i leczysz się na coś?

Obecnie przyjmuję mirtazapinę + Hydroksyzynę. Hydroksyzynę doraznie. Miałem swojego czasu nerwicę natręctw obecnie mój stan jest już znacznie lepszy ale mirtazapina pomaga mi też na problemy żołądkowe oraz wynikające ze stresu problemy z apetytem. Kiedyś brałem Escitalopram ( SSRI) który w kwestiach emocjonalnych nie działał zbyt korzystnie, pragnę jednak zaznaczyć że nie stosowałem go długo.

-- 11 lut 2014, 22:27 --

Nerwica natręctw w zasadzie jako tako mi czasami w sytuacjach stresowych lekko nawróci ale nie jest już to tak istotny problem jaki był kiedyś.

Kitex120, to ciekawe, bo mirtazapina ma być dobrym antydepresantem, jednak podobnie jak mianseryna nie jest zarejestrowana do leczenia nerwicy natrectw. No ale grunt, że pomaga.

Są pewne przypadki gdy mirtazapina pomaga na ZOK, ale to po raz kolejny potwierdza, że leki działają bardzo różnie, zależnie od osoby.

Chłopaki a jaka jest właściwie różnica między miansą a mirtą? Miansa chyba ma szersze spektrum działania nie? Bo w zasadzie czytając opinie i o jednym i o drugim ciężko cokolwiek wywnioskować. Ja sądzę, że reboksetyna (NRI) w kombo z miansą, która też wpływa na noradrenalinę wyeliminowały u mnie senność w ciągu dnia podbijając się wzajemnie, ale to tylko teoria. Zastanawiam się zatem czy rezygnować z miansy na rzecz mirty. I czy da coś zamiana sertaliny na tianeptynę? Idę dzisiaj do doktorka, prywatnie, więc zażyczę sobie co ma mi przepisać

MalaMi1001,

Mianseryna jest inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny, jest antagonistą/odwrotnym agonistą rec. histaminowego H1, rec. serotoninowych- 5-HT1d, 5-HT1f, 5-HT2a, 5-HT2b, 5-HT2c, 5-HT3, 5-HT6, 5-HT7(zdecydowanie najważniejszy antagonizm 5-HT2a/c), antagonistą rec. alfa2-adrenergicznych(alfa2a/b/c auto- i hetero-receptorów) przez co powoduje uwalnianie noradrenaliny, dopaminy, serotoniny i acetylocholiny w różnych częściach mózgu, do pewnego stopnia też alfa1. Plus ma inne niezbadane właściwości-antagonizm rec. oktopaminowego, agonizm rec. kappa.

Mirtazapina- jeżeli chodzi o receptory to dość podobnie jak mianseryna, jest słabszym antagonistą/odwrotnym agonistą rec. histaminowego H1 oraz rec. 5-HT2c niż mianseryna. Nie wpływa na transportery 5-HT, NE, DA- zatem nie powoduje blokady wychwytu zwrotnego tych amin. Mirtazapina wykazuje właściwości niebezpośredniego agonisty rec. 5-HT1a(poprzez bezpośrednie antagonizowanie rec. alfa2- auto i heteroreceptorów oraz przez niebezpośredni wpływ na rec. alfa1). Mirtazapina wpływa też na przewodzenie bodźców nocyceptywnych(bólowych) poprzez regulację aktywności endogennych opioidów(endorfin) prawdopodobnie za pośrednictwem rec. opioidowych- u oraz k3.

miko84 też coś tam wrzucał ostatnio, że mirtazapina jest ponoć silniejsza noradrenalinowo od mianseryny.

Dark Passenger to myślisz, że zmiana na mirtazapinę wyjdzie na lepsze w podbiciu noradrenaliny? To jest wyraźny problem w moim przypadku, ponieważ moje problemy ze snem skończyły się w momencie połączenia obu leków, więc jakby jeszcze dało radę to podbić bardziej byłoby super.

Jeżeli te badania do których odwoływał się miko84 mają słuszność(nie widziałem ich na oczy) to raczej tak.