MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)

Addison to bardziej złożona choroba w której występuje także niedobór adrenaliny oraz np. mineralkortykoidów (a co za tym idzie niskie poziomy sodu) - to wszystko, wraz z brakiem kortyzolu wpływa na obraz chorego w Addisonie).

Natomiast większość depresji wiąże się z wysokimi poziomami kortyzolu (związek kortyzolu i depresji to jeden z fundamentów wiedzy o tej chorobie). A szczególnie depresja biologiczna, melancholijna. Chorego zawsze trzeba diagnozować wg. objawów, a nadmiar kortyzolu (i ogólna nadaktywność osi HPA) daje bardzo specyficzne.

Dzisiejsza wiedza pozwala na to spojrzeć bardziej szczegółowo. Powstają nowe koncepcje gdzie bierze się pod uwagę pływ kortyzolu i glutaminy na plastyczność mózgu (tutaj wpływ kortyzolu jest wyraźnie szkodliwy), a szczególnie hipokampu.

"W roku 1997 zaproponowano tzw. molekularną i komórkową teorię depresji (Duman i wsp. 1997). W myl tej teorii w patogenezie depresji istotną rolę odgrywają zaburzenia procesów plastyczności neuronalnej ośrodkowego układu nerwowego (o.u.n.), takie jak atrofia komórek hipokampa, zmniejszenie ekspresji hormonów neurotropowych oraz osłabienie neurogenezy, występujące pod wpływem czynników stresowych u osób z predyspozycją genetyczną. Badacze niemieccy ostatnio zasugerowali wręcz, że depresja jako choroba może polegać głównie na depresji procesu neurogenezy w hipokampie (Kemperman i Kronenberg 2003)."

Janusz Rybakowski

Wpływ leków psychotropowych na plastyczność neuronalną

The effect of psychotropic drugs on neuronal plasticity

Klinika Psychiatrii Dorosłych Akademii Medycznej w Poznaniu

I tak wpływ leków przeciwdepresyjnych o różnym mechanizmie działania może odbywać się przez wpływ na plastyczność mózgu. Szersze spojrzenie na to dały leki typu tianeptyna.

Addison to bardziej złożona choroba w której występuje także niedobór adrenaliny oraz np. mineralkortykoidów (a co za tym idzie niskie poziomy sodu) - to wszystko, wraz z brakiem kortyzolu wpływa na obraz chorego w Addisonie).

 

Natomiast większość depresji wiąże się z wysokimi poziomami kortyzolu (związek kortyzolu i depresji to jeden z fundamentów wiedzy o tej chorobie). A szczególnie depresja biologiczna, melancholijna. Chorego zawsze trzeba diagnozować wg. objawów, a nadmiar kortyzolu (i ogólna nadaktywność osi HPA) daje bardzo specyficzne.

 

Dzisiejsza wiedza pozwala na to spojrzeć bardziej szczegółowo. Powstają nowe koncepcje gdzie bierze się pod uwagę pływ kortyzolu i glutaminy na plastyczność mózgu (tutaj wpływ kortyzolu jest wyraźnie szkodliwy), a szczególnie hipokampu.

 

"W roku 1997 zaproponowano tzw. molekularną i komórkową teorię depresji (Duman i wsp. 1997). W myl tej teorii w patogenezie depresji istotną rolę odgrywają zaburzenia procesów plastyczności neuronalnej ośrodkowego układu nerwowego (o.u.n.), takie jak atrofia komórek hipokampa, zmniejszenie ekspresji hormonów neurotropowych oraz osłabienie neurogenezy, występujące pod wpływem czynników stresowych u osób z predyspozycją genetyczną. Badacze niemieccy ostatnio zasugerowali wręcz, że depresja jako choroba może polegać głównie na depresji procesu neurogenezy w hipokampie (Kemperman i Kronenberg 2003)."

 

Janusz Rybakowski

Wpływ leków psychotropowych na plastyczność neuronalną

The effect of psychotropic drugs on neuronal plasticity

Klinika Psychiatrii Dorosłych Akademii Medycznej w Poznaniu

 

I tak wpływ leków przeciwdepresyjnych o różnym mechanizmie działania może odbywać się przez wpływ na plastyczność mózgu. Szersze spojrzenie na to dały leki typu tianeptyna.

Tianeptyna co ciekawe podobno oddziaływuje w pewien sposób na układ opioidowy z tego co słyszałem także możliwe że tutaj tkwi sekret jej ( u niektórych) skuteczności a jej pozytywny wpływ na plastyczność mózgu i poprawę zdolności umysłowych to delikatny blok receptora NMDA( glutaminergicznego). Podobno mianseryna też oddziaływuje w pewien sposób na układ opioidowy.

-- 08 lut 2014, 14:00 --

Podobno testowane są związki które są np. inhibitorami enkefalinoesterazy. Czyli blokują enzym rozkładający enkefalinę ( naturalny opiat który działa na receptory inne niż endorfiny które to działają na receptory Mi.) Związki te wykazują działanie przeciwbólowe, przeciwlękowe, przeciwdepresyjne. I co ciekawe nie uzależniają bo uzależnienie to głównie receptory MI, a ponadto nie są one agonistami receptorów opioidowych tylko inhibitorami enzymu czyli że hamują jakby rozkład. Na angielskiej wikipedi pisze o takim związku. Narazie to wszystko oczywiście testy. Ale myślę że to może być ciekawa sprawa. Bo jednak układ opioidowy jest bardzo istotny jeżeli chodzi o emocje i samopoczucie, percepcje bólu itp. Tylko problem jest z tym że tutaj manewry są ograniczone bo układ ten jest bardzo silnie zaangażowany w uzależnienie. Zwłaszcza receptory mi.

Tak, podobno tianeptyna działa w pewien sposób na układ opioidowy. Co ciekawe zauważyłem na niej (nie tylko ja) zwężenie źrenic (podobny efekt ma mirtazapina), co charakterystyczne dla opioidów.

Rzeczywiście z leków przeciwdepresyjnych na opioidy w pewien sposób działa właśnie mirtazapina/mianseryna, tianeptyna i wenlafaksyna.

na plastyczność mózgu też działa fluoksetyna, czytałem kiedyś o tym, tianeptyna nie jest jedynym lekiem który ma takie działanie

na plastyczność mózgu też działa fluoksetyna, czytałem kiedyś o tym, tianeptyna nie jest jedynym lekiem który ma takie działanie

I amitryptylina też podobno, ma pozytywne działanie na jakieś białko które ma wpływ na wzrost komórek nerwowych. Tianeptyna bodajże bywa nadużywana w Rosji przez narkomanów.

xxx

Tianeptyna bodajże bywa nadużywana w Rosji przez narkomanów.

a coś mi sie o uszy o tym obiło . Tam narkomani są widocznie mocno żałośni ,żeby juz nic leopszego nie mieli na stanie , chyba ,że ładują w siebie każde gówno.

I amitryptylina też podobno, ma pozytywne działanie na jakieś białko które ma wpływ na wzrost komórek nerwowych. Tianeptyna bodajże bywa nadużywana w Rosji przez narkomanów.

Na to białko podobno mają wpływ wszystkie SSRI

lunatic wpływ na plastyczność mózgu mają różne antydepresanty ale tianeptyna wyraźnie przebija inne. Są nawet badania porównujące wpływ fluoksetyny i tianeptyny na plastyczność neuronalną. Poza tym podejrzewa się, że to działanie tianeptyny jest jej głównym mechanizmem przeciwdepresyjnym.

miko84,

a to o tym nie czytałem który działa silniej pod tym względem

-- 08 lut 2014, 13:33 --

czytałeś coś ile czasu potrzeba zeby taka zmiana plastyczności nastąpiła?

miko, mam pytanie a miałeś może jakieś kontakty z naltreksonem? blokerem receptorów opioidowych? podobno że po pewnym czasie zwiększa ilość endorfin w OUN i korzystnie wpływa na wiele schorzeń.

Naltrekson po prostu przez pewien czas(kilka godzin) antagonizuje receptory opioidowe- głównie mu, słabiej kappa i delta. Po tym czasie dochodzi do nadprodukcji z odbicia endogennych opioidów(endorfin). W przypadku naltreksonu duże znaczenie ma dawka. Nie ma o tym tematu na forum? Jestem pewien, że ktoś to brał.

lunatic jak znasz angielski to polecam poczytać:

"Overcoming the Effects of Stress on Synaptic Plasticity in the Intact Hippocampus: Rapid Actions of Serotonergic and Antidepressant Agents"

http://www.jneurosci.org/content/22/9/3638.full.pdf

na tyle żeby coś wyłapać konkretnego może wystarczy mi znajomości, dzięki

-- 08 lut 2014, 14:00 --

a spotkałeś się gdzieś z czymś takim że antydepresanty zwiększające poziom noradrenaliny mogą mieć przeciwne dzialanie jeżeli chodzi o tą plastyczność?

-- 08 lut 2014, 14:01 --

i co w ogóle daje poprawa takiej plastyczności? poza poprawą pamięci

Tak, podobno tianeptyna działa w pewien sposób na układ opioidowy. Co ciekawe zauważyłem na niej (nie tylko ja) zwężenie źrenic (podobny efekt ma mirtazapina), co charakterystyczne dla opioidów.

Z rozszerzonymi źrenicami mam problem od dawna i również zauważyłem, że miansa i mirta je zwęża po ok godzinie od zażycia, a ja czuje wtedy przyjemny "odlot". Od swojego lekarza z kolei usłyszałem, że tianeptyna jest jedynym lekiem, który w wielu testach na 100% odbudowuje hipokampa. Inne leki pewnie też, ale żaden lek ponoć w tylu badaniach nie miał udowodnionej skuteczności. Szkoda tylko, że ludzie tak kiepsko reagują na ten lek i wielu jest niezadowolonych.

Od swojego lekarza z kolei usłyszałem, że tianeptyna jest jedynym lekiem, który w wielu testach na 100% odbudowuje hipokampa.

Tylko co to w praktyce daje ta odbudowa hipokampa. Samopoczucie lepsze? Brak lękow? Zwiększona motywacja/energia? Lepsza kontrola emocji?

Podejrzewa się, że depresja to właśnie zaburzenia plastyczności. Plastyczność to ogólnie zdolność mózgu do przystosowywania się do nowych warunków, przekształcania się, odpowiadania na stres itp. Po pierwsze w depresji widoczne są zmiany w budowie hipokampu - pod wpływem stresu neurony hipokampu ulegają atrofii. Z drugiej strony mamy np. rozrost (hipertrofia) ciała migdałowatego (a przez to nasilone objawy lękowe).

"Chronic administration of the antidepressant tianeptine opposes the decrease in the rate of cell proliferation in the hippocampal formation induced by experimental model of depression. Tianeptine normalizes other parameters such as brain metabolite concentrations and hippocampal volume. The effect of tianeptine on the the rate of apoptosis in the hippocampus and temporal cortex was also investigated. It appears that this antidepressant regulates the rate of apoptosis in a local specific way. Furthermore, using a different paradigm, this antidepressant was shown to regulate dendritic remodeling in the hippocampus and amygdala. Tianeptine’s effect on neuroplasticity parameters seems mediated through the normalization of the glutamatergic transmission which is altered in depression. "

Tak więc tianeptyna wpływa pozytywnie na budowę hipokampu i przeciwdziała złemu wpływowi stresu na tę część mózgu. Można powiedzieć, że odbudowuje hipokamp i chroni go przed stresem. Co ciekawe chyba tylko ten antydepresant powoduje zmianę budowy dentrytów (stają się one bardziej bujniejsze - podejrzewa się, że w depresji, a to powoduje stres, dendryty są mniej rozgałęzione i mniej bujniejsze) w hipokampie i ciele migdałowatym.

Naltrekson po prostu przez pewien czas(kilka godzin) antagonizuje receptory opioidowe- głównie mu, słabiej kappa i delta. Po tym czasie dochodzi do nadprodukcji z odbicia endogennych opioidów(endorfin). W przypadku naltreksonu duże znaczenie ma dawka. Nie ma o tym tematu na forum? Jestem pewien, że ktoś to brał.

Tak, tak jest , tyko chciałem mika dopytać korzystając z jego obecności na forum, dzięki Dark za odpowiedz. A wracając do rozszerzonych zrenic to jest to wynik wyrzutu noradrenaliny. Tak samo bladość twarzy podczas stresu to też noradrenalina. Ja czasami jak się przestraszę czegoś to jestem blady jak ściana , zrenice takie jak 5 zł. i ręce się lekko trzęsą, typowa reakcja noradrenergiczna/adrenergiczna. A ciekawe z czego wynika rozszerzenie zrenic w skutek agonizmu 5TH2A receptora serotoniny, czy ma ona jakieś korelacje z adrenaliną/ noradrenaliną?

a spotkałeś się gdzieś z czymś takim że antydepresanty zwiększające poziom noradrenaliny mogą mieć przeciwne dzialanie jeżeli chodzi o tą plastyczność?

Taki np. metylofenidat jest silnym inhibitorem wychwytu zwr. dopaminy i noradrenaliny, a wykazano, że ma działanie neuroprotekcyjne i np. chroni neurony przed destrukcyjnym wpływem kokainy. Także to akurat przeczy tej tezie.

Podejrzewa się, że depresja to właśnie zaburzenia plastyczności.

No to gdyby tak było to w jaki sposób dałoby się wyjaśnić działanie antydepresantów, które nie wpływają na plastyczność a dają poprawę w depresji?

lunatic podjerzewa się, że hipokamp to ta część mózgu która jest najbardziej dotknięta przez depresję (łącznie z ubytkiem tej części mózgu - osoby z depresją mają mniejszy hipokamp). I pozytywne zmiany w tej części mózgu mają ogromne znacznie w remisji.

Nikt nie mówi, że sprawa depresji jest taka prosta. Bo niby skoro jak twierdzono podwyższenie serotoniny ma działanie przeciwdepresyjnego to dlaczego działa też tianeptyna która działa w sposób przeciwny? Poza tym, jak już pisałem wiele leków na wpływ na plastyczność, tylko robią to w różne sposoby.

Taki np. metylofenidat jest silnym inhibitorem wychwytu zwr. dopaminy i noradrenaliny, a wykazano, że ma działanie neuroprotekcyjne i np. chroni neurony przed destrukcyjnym wpływem kokainy. Także to akurat przeczy tej tezie.

Oo, no czyli to nie o to chodzi w takim razie, o ile to działanie neuroprotekcyjne wynika z jego wpływu na dopamine i noradrenalinę

lunatic podjerzewa się, że hipokamp to ta część mózgu która jest najbardziej dotknięta przez depresję (łącznie z ubytkiem tej części mózgu - osoby z depresją mają mniejszy hipokamp). I pozytywne zmiany w tej części mózgu mają ogromne znacznie w remisji.

Dokładnie, bodajże przy schizofrenii jest podobnie.

miko84,

o tym czytałem akurat tutaj http://nauka.newsweek.pl/jak-leczyc-depresje--miliony-nowych-neuronow,101492,1,1.html

Pewnie przy wielu chorobach w których jakiś wpływ ma stres. No ale depresja jest w wielu przypadkach bezpośrednio związana z wpływem stresu. Ja bym powiedział, że depresja to choroba której źródłem jest stres i genetyczna podatność na jego wpływ.

Kitex120 agonizm 5-HT2a zwiększa aktywność osi HPA więc i pewnie ma jakiś pośredni wpływ na pobudzenie układu nerwowego.