ESCITALOPRAM(Aciprex, ApoExcitaxin ORO, Betesda, Depralin, Depralin ODT, Elicea, Elicea Q-Tab, Escipram, Escitalopram Actavis/ Aurovitas/ Bluefish/ Genoptim, Escitil, Lexapro, Mozarin, Mozarin Swift, Nexpram, Oroes, Pralex, Pramatis, Symescital)

smutna82, Patrz wyżej- leki silne serotoninowo brane przez długi okres czasu zazwyczaj pomagają.

30mg cito to chyba jakas konska dawka? Dlaczego az tyle?

Wczesniej mi zostalo przepisane Depakine Chrono w dawce 200mg (cukierek dodatkowy dla esci, na wieczor), niby lek na padaczke, z ktora mam tylw spolnego co szczerbaty z pieknym usmiechem. Padaczkowcom przepisuje sie kolosalne dawki w 800mg i wiecej natomiast.

Te 30mg cito brzmi na prawde "konsko"

Citalopram to racemat R-citalopramu/S-citalopramu w stosunku 50/50%

Escitalopram to 100% S-citalopram

5mg escitalopramu odpowiada 10mg citalopramu

10 mg escitalopramu odpowiada 20mg citalopramu

15mg escitalopramu odpowiada 30mg citalopramu

20mg escitalopramu odpowiada 40mg citalopramu

Dawka max. citalopramu to 40mg(kiedyś 60mg), dawka maksymalna escitalopramu to 20mg(kiedyś 30mg).

ciekawe czy koniecznosć brania jakiegoś leku podchodzi pod jakieś ZOK

lunatic, Konieczność brania to już lekomania, a nie żaden ZOK. No chyba, że ma się chorobę przewlekłą.

-- 03 lut 2014, 12:03 --

30mg cito to chyba jakas konska dawka? Dlaczego az tyle?

Wczesniej mi zostalo przepisane Depakine Chrono w dawce 200mg (cukierek dodatkowy dla esci, na wieczor), niby lek na padaczke, z ktora mam tylw spolnego co szczerbaty z pieknym usmiechem. Padaczkowcom przepisuje sie kolosalne dawki w 800mg i wiecej natomiast.

Te 30mg cito brzmi na prawde "konsko"

O depakinie niedawno walnąłem wywód :)

Depakina(kwas walproinowy) jest inhibitorem GABA-transaminazy= enzymu, który odpowiada za degradację GABA(poprzez wstrzymanie jego aktywności zwiększa się poziom GABA). GABA to neuroprzekaźnik o właściwościach hamujących ośrodkowy układ nerwowy. Być może blokuje też aktywność GAT's(transpoterów GABA) przez co jest inhibitorem wychwytu zwrotnego GABA + być może nasila biosyntezę GABA poprzez zwiększenie aktywności dekarboksylazy glutaminianiu i wzrost biodostępności fosforanu pirydoksalu= enzymów, które wzmagają syntezę kwasu gammaaminomasłowego. Lek ten blokuje też napięciozależne kanały sodowe i niektóre kanały wapniowe. Dzięki temu, że podnosi poziomy GABA ma m.in. wyciszyć, wytłumić, ustabilizować.

Jest to ogólnie mechanizm charakterystyczny dla walproinianów- kw. walproinowego, walproinianu sodu, wapnia, amidu kwasu walproinowego- różnią się one powinowactwem i siłą działania.

Dlatego lek ten znajduje zastosowanie jako lek przeciwdrgawkowy w padaczce, jako lek normotymiczny/stabilizator w zaburzeniach afektywnych(ChAD), stosuje się go też w depresji, w profilaktyce migren, w charakteropatiach, zaburzeniach osobowości(jak borderline, os. dyssocjalna). Ja nie mam ChAD/padaczki, a też swojego czasu brałem 3x500mg depakiny.

Eskperymentalnie w innych chorobach(np. w AIDS/HIV- bo kwas walproinowy jest inhibitorem deacetylazy histonowej typu 1).

rozumiem ze lekomanie tez mozna wyleczyć lekami?

rozumiem ze lekomanie tez mozna wyleczyć lekami?

Śmiem wątpić. Raczej trzymaniem się od nich z daleka.

a kto to w ogóle diagnozuje?psychiatra też?

Witam proszę o radę..jestem na elicei od 12 dni na początku zle się czułam , objawy nerwicy jakby się nasilały, następnie euforia i chęć do życia przez 3dni a od wczoraj znowu dół.Dzisiaj nie chce mi się z łóżka wstać.Jak długo to jeszcze potrwa?

Po jkim czasie będę odczuwała poprawę?nerwica lękowa

A co na temat Sulpirydu mozesz powiedziec, jesli cokolwiek? Do paro przepisal mi czarodziej Sulpiryd w dawce 50mg, ktorego do dzisiaj nie lyknalem, ze wzgledu na strach przed ubokami zwiazanymi z tym lekiem.

Ellora, Nikt z nas tego nie wie. Przyjmuje się, że średnio po 4-8 tygodniach, czasami dłużej.

Gradrec 30 mg końska dawka?

ja mam dobic do 40-co ty na to?

Gradrec, W zasadzie niewiele ponad to co kiedyś Ci napisałem w wątku o sulpirydzie. Ten lek się często dokłada w małych dawkach, gdy same SSRI zawodzą. W założeniu ma pobudzać, aktywizować, działać p/depresyjnie. Ma się to dziać poprzez blokadę presynaptycznych autoreceptorów dopaminowych D2= a co za tym idzie wzmożone uwalnianie dopaminy(taki paradoks dla niektórych neuroleptyków w małych dawkach, które w wyższych dawkach BLOKUJĄ dopaminę- sulpiryd, amisulpryd, flupentiksol). Ogólnie jest to bardzo "czysty" neuroleptyk, mocno selektywny(nie wykazuje powinowactwa do wielu receptorów). Sulpiryd brałem za krótko, ale brałem jego bliskiego krewniaka- amisulpryd i to prawdziwy majstersztyk. Gdyby po czasie nie powodował olbrzymiego podwyższenia prolaktyny to pewnie podjadałbym do dziś.

-- 03 lut 2014, 12:21 --

lunatic, Tak, psychiatra.

Wobec tego na kiego grzyba kazano mi go brac kolo 18 godziny, skoro ma pobudzac?

Ten lek się tak dziwnie dawkuje, czasami 2-3 razy na dzień. Jest też pomocny w nerwicach, zaburzeniach psychosomatycznych. Ogólnie może albo pobudzać albo paradoksalnie uspokajać. Ja jak zaczynałem brać amisulpryd to zanim zaczął mnie pobudzać to godzinę po wzięciu tabletki musiałem sobie uciąć drzemkę, bo mnie ogarniała senność. Z biegiem czasu jak brałem dłużej to było zupełnie odwrotnie. Weisz, jak to ktoś ostatnio na forum powiedział niektóre rzeczy w psychiatrii to jest "wielka tajemnica wiary".

-- 03 lut 2014, 12:26 --

Ogólnie jeśli się nie boisz, że wyrosną Ci cycki to śmiało możesz zacząć brać. Nie no, taki żart. Aż tak to Ci chyba prolaktyny nie wywinduje 50mg sulpiego.

Ma się to dziać poprzez blokadę presynaptycznych autoreceptorów dopaminowych D2= a co za tym idzie wzmożone uwalnianie dopaminy(taki paradoks dla niektórych neuroleptyków w małych dawkach, które w wyższych dawkach BLOKUJĄ dopaminę- sulpiryd, amisulpryd, flupentiksol)

Buspiron też tak działa?

Mocno sie zastanawiam, czy nie zaczac tego leku brac. Ze wzgledu na to, w jaki sposob mnie potraktowal moj nowy psychiatra. Parogen mi pomaga, wyciszyl lęki prawie kompletnie (dopadaja mnie po przebudzeniu sie jakies 3-4 godziny pozniej ale tylko na chwile i pozniej mam totalny spokoj).

Martwia mnie natomiast fizyczne uboki, na ktore zdaje sie byc dosc podatny. Juz na samym paro mam jazdy typu sraczka, ewentualne drgawki, a co dopiero "zgon" z ulotki Sulpirydu, ktorego zreszta temat na tym forum jest tak martwy, ze az szkoda go czytac. Nie wiem skad mi czarodziej wymyslil Sulpiryd, ale chyba jednak zaczne go brac. Boje sie neuroleptykow, ale wlasciwie tylko "podswiadomie", bo jak sobie to wszystko przemysle to niby nie ma sie czego bac. Chyba za bardzo nastraszyla mnie ulotka i ewentualny parkinsonizm, ktorego sie mozna nabawic. Nie wiem.

Zwale wine na Ciebie jakby co Ty mi powiedz, czy jest sens go lykac, jesli na paro psychicznie jest kolosalna poprawa, a fizycznie uboki nie zmniejszaja sie ani troche po 3 tygodniach lykania.

suwak,

Tak, w bardzo małych dawkach blokuje tylko presynaptyczne receptory dopaminowe D2, w wyższych dawkach blokuje postsynaptyczne D2- w badaniach wyszło, że przy wyższych dawkach buspironu wzrost prolaktyny jest istotny i to raczej to jest za to odpowiedzialne. Plus na mechanizm składa się rzecz jasna częściowy agonizm 5-HT1a.

W sumie jeszcze, jesli masz czas i ochote dorzuc dwa grosze prosze na temat omega-3, teoretycznie dzialajacego przeciwlekowo, z Twojego punktu widzenia.

Dark Passenger,

mówisz ze senność po amisulpirydzie Ci przeszła z czasem?

lunatic, Zdecydowanie tak, gdy dłużej go pobrałem.

-- 03 lut 2014, 12:37 --

W sumie jeszcze, jesli masz czas i ochote dorzuc dwa grosze prosze na temat omega-3, teoretycznie dzialajacego przeciwlekowo, z Twojego punktu widzenia.

Pisałem o tym parinsonizmie kiedyś po neuroleptykach, czytnij sobie:

Rozróżnijmy dwie rzeczy- przyjmowanie określonych leków(np. leków przecipwsychotycznych,metoklopramidu, łykanie sobie MPTP) może spowodować polekowy parkinsonizm inaczej tzw. pseudoparkinsonizm. Nie ma to nic wspólnego z chorobą Parkinsona(bo ta jest spowodowana czynnikami genetycznymi, patologią w obrębie neuronów istoty szarej z czarnym barwnikiem produkującej dopaminę i nadaktywnością układu przywspółczulnego), a polekowy parkinsonizm to tylko zespół objawów przypominających parkinsonizm spowodowany przyjmowaniem określonych leków nie mający nic wspólnego z patomechanizmem choroby Parkinsona. Choroba Parkinsona wciąż postępuje, w polekowym parkinsonizmie nic nie postępuje.

 

Polekowy parkinsonizm najczęściej zdarza się-

- przy stosowaniu klasycznych(starych) neuroleptyków

- w przypadku niektórych leków, które mają bardzo silne działanie przeciwpsychotyczne(antydopaminergiczne) i jednocześnie są bardzo słabymi(niewystarczającymi) antagonistami cholinergicznych receptorów muskarynowych

- u osób w podeszłym wieku

- aby pozbyć się polekowego parkinsonizmu wystarczy- obniżyć dawkę danego neuroleptyku albo go odstawić

- jeśli nie można tego zrobić to dołączyć lek o działaniu antycholinergicznym(to jest jedna z grup leków stosowana w ch. Parkinsona)

- objawy się samoczynnie wycofają po zaprzestaniu zażywania neuroleptyku

- jeśli utrzymują się jeszcze jakiś czas po odstawieniu neuroleptyku to wystarczy jeszcze parę tygodni pobrać lek antycholinergiczny i znikną.

Co do kwasów omega to tak- działają p/depresyjnie, p/lękowo, ale trzeba je brać odpowiednio długo, w odpowiedniej dawce, no i nie można byle jakie. Ogólnie trzy najważniejsze kwasy to EPA, DHA i ALA. Badanie wykazują, że największe znaczenie ma EPA- były robione badania na grupie wielu ludzi, których podzielono na 3 podgrupy i jedni brali 0,5g epa, 1g epa, trzeci 3g epa. Okazało się, że u tych co brali 1g EPA dziennie poprawa była miażdżąca. Dlatego jak się wybiera suplement/preparat z omega-3 to najlepiej patrzeć po składzie ile zawiera tego kwasu. No i lepiej trochę dopłacić i wybrać coś lepszej jakości.

pamiętasz mniej więcej po jakim czasie? kilka dni, tygodni?

lunatic, Dokładnie Ci nie powiem, ale myślę, że to kwestia 3-4 tygodni.

Dark Passenger,

biorę od ponad miesiąca 1g tego EPA i niestety nie widzę jakiejś miażdżącej różnicy

Ja kiedyś brałem 2g(ale łączeni epa+dha) z olimpu na dobę i różnica była widoczna. Na pewno sercu jest lżej przynajmniej.