MIANSERYNA (Deprexolet, Lerivon, Miansec, Miansegen)

Tańczący z lękami mirtazapina/mianseryna blokują te receptory.

Tańczący z lękami, O przepraszam bardzo, receptory 5-HT2c nie są pier.olone. Ich pobudzenie owszem- powoduje zablokowanie uwalnianie dopaminy na szlakach mezokortykolimbicznych, blokuje uwalnianie noradrenaliny w miejscu sinawym i generalnie przyjmuje się, że nasila lęki, ale powoduje też np. wzmożone uwalnianie acetylocholiny w korze przedczołowej, zmniejszenie apetytu, wywiera działanie przeciwpsychotyczne u osób ze schizofrenią, a zarówno agoniści i antagoniści tego receptora powodują jego downregulację i wywierają pewne działanie p/depresyjne. Choć ja bym preferował to ustrojstwo przyblokować jakimś silnym, selektywnym antagonistą.

To receptory to ZŁO!! A tak na serio, to w przypadku depresji (nie schizofrenii) ich blokowanie jest bardzo korzystne i rzeczywiście przydałby się jakiś silny i selektywny antagonista 5-HT2c... i żeby jego cena wynosiła 1/20 agomelatyny... pomarzyć dobra rzecz!

Z braku laku zostaje mirtazapina i mianseryna.

Co ciekawe choroby które powodują zwiększenie cytokin mogą powodować zwiększenie tych receptorów w mózgu. To może łączyć pewne choroby wirusowe i depresję. Stres też zwiększa reakcje zapalne w mózgu.

dziękuję za info, Panowie, choć jednej rzeczy moja chora logika nie potrafi pogodzić: skoro pobudzenie tych receptorów wywiera działanie przeciwpsychotyczne to dlaczego neuroleptyki je blokują?

Ja mam tak, ze wzrost SSRI potrafię wytrzymać do 3 tyg a później lęk się nasila i się poddaję. Od pierwszych dni SSRI towarzyszy zmęczenie, słabsza wydolność, która mija kiedy po tych 3 tyg narasta lęk i napięcie. Mirta fajnie to łagodzi i w moim odczuciu poprawia kondycję. Zastanawiam się czy na dłuższą metę nie warto jednak zwiększyć SSRI, żeby wytępić te receptory i może spróbować wtedy odstawić lamo...

Tańczący z lękami, To paradoks, ale tylko pozorny.

Badania pokazują, że agoniści 5-HT2c wywierają wyraźne działanie przeciwpsychotyczne(redukujące objawy pozytywne) w schizofrenii poprzez blokadę uwalniania dopaminy-

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18176661

czy

Serotonin plays an important role in numerous physiological conditions. 5-HT2 receptor antagonists have long been known, but recently 5-HT2 receptor agonists are becoming promising agents in the development for new antipsychotic drugs. Most pharmacological researches on antipsychotic drugs have concentrated on the 5-HT2A receptor subtype, however recent studies show that agonist activity on 5-HT2A receptors can cause hallucination. Comparison of SSRIs and the 5-HT2C receptor agonists showed that the agonists decreased immobility time and increased swimming time in the FST (forced swim test) in rats in a manner comparable to SSRIs. In the 1990s 5-HT2C receptors have received more attention as many studies have shown that selective 5-HT2C receptor agonists may be more suited in the treatment for psychotic indications.[2][36]

A 5-HT2C agonist may be expected to reduce positive symptoms of schizophrenia by reducing dopamine release in the mesolimbic dopamine pathway. Vabicaserin (SCA-136) is a 5-HT2C agonist that has shown promise in preliminary testing for the treatment of schizophrenia.[37]

Natomiast antagoniści 5-HT2c, którzy wzmagają uwalnianie dopaminy mogą poprawiać negatywne objawy schizofrenii, ale pogarszać objawy pozytywne.

Pozytywne objawy schizofrenii= halucynacje, urojenia spowodowane nadmiarem dopaminy na szlaku mezolimbicznym

Negatywne objawy schizofrenii=apatia, anhedonia, stępienie afektu, spłycenie emocjonalne, alogia, abulia, mutyzm, pogorszenie relacji rodzinnych, społecznych, interpersonalnych) spowodowane niedoborem dopaminy na szlaku mezokortykalnym

Myślę, że w końcu mogą powstać jakieś leki które będą neuroleptykami i będą agonizować receptory 5-HT2c. Np. taki arypiprazol to już częściowy agonista 5-HT2c...

Agonizm 5-HT2c i antagonizm 5-HT2a wykazują działanie przeciwpsychotyczne. Odwrotność (czyli agonizm 5-HT2a i antagonizm 5-HT2c) powinna być korzystna w depresji i lęku.

Tańczący z lękami osobiście nie uważam agonizmu 5-HT2c za najlepsze wyjście do "stępienia" tych receptorów, bo mimo, że agonista spowoduje ich downregulację to nadal będzie występował ciągły agonizm (bo serotonina jest naturalnym agonistą wszystkich receptorów serotoninowych). Receptory osłabną i zmniejszą się do pewnego stopnia (u każdego pewnie będzie to inaczej) ale ciągle będą drażnione i to może ciągle dawać te objawy uboczne. Dlatego uważam antagonistów (którzy przez blokadę powodują też downregulację tych receporów - podobnie jak agoniści) za lepszych w tym wyjściu - bo dodatkowo blokują te receptory od pierwszych dawek.

rozum jem: czyli neurolepy niwelują objawy negatywne przez antagonizm 5-ht2c dodając trochę dopaminki na słynną apatię i stępienie afektu a jednocześnie zabierają ją blokując rec D2 i tłumiąc objawy negatywne, np. widziałem Jezusa na stacji kolejowej, etc.

Neuroleptyki niwelują objawy negatywne przez jeszcze jeden mechanizm - antagonizm 5-HT2a razem z antagonizmem D2 powoduje zwiększone uwalnianie dopaminy. Sam antagonizm 5-HT2a nie ma takiego działania. Nie wiadomo jaki jest tego mechanizm (nie chodzi o działanie na autoreceptory D2 w małych dawkach).

Typowe stare neuroleptyki blokowały silnie D2, nowe neuroleptyki atypowe blokują słabiej D2 ale za to silnie 5-HT2a (mają przez to mniej skutków ubocznych). Być może nową erą będzie mechanizm lekkiej blokady D2, antagonizm 5-HT2a i agonizm 5-HT2c?

jako rzecze ksiądz: "to jest wielka tajemnica wiary..."

A Ty próbowałeś kiedyś samej mirtazapiny w wyższej dawce?

z innej beczki: przez wiele miesięcy (prawie 2 lata) dragała mi silnie powieka na co brałem duże dawki magnezu i nie pomagało. Zwiększając mirtazapinę przestały drgać...Dodam, że sprawdzałęm to dwukrotnie, więc wykluczam przypadek. Wie ktoś "o co kaman?" Czy odpowiada za to ten antagonizm czy jakieś inne działanie mirty? To było strasznie upierdliwe

Takie drganie powieki często jest objawem nerwów i jeśli lek na to zadziałał tzn. że miał jakieś działanie uspokajające może?

miko84, kiedyś lekarz kazał odstawić, ale po 4 dniach od odstawki SSRI przy 15mg mirty było jeszcze gorzej, wręcz masakrycznie. Zawsze odstawka ssri pogłębiała w dłuższej perspektywie mój zły stan. A nie wiadomo przecież czy za większe odprężenie na mircie odpowiada antagonizm 5-ht2c czy działanie przeciwhistaminowe. Wówczas takie leczenie ma chyba mniejsze perspektywy (działanie to osłabia się w czasie), stąd warto ciągnąć wózek z SSRI...

Ja bym na Twoim miejscu spróbował samej mirtazapiny w wyższych dawkach. 15 mg nawet przeciwdepresyjnie nie działa.

Ja mogę napisac obiektywnie, że wśród ludzi jestem boleśnie poddenerwowany. Pewnie mam takie zaburzenie osobowości;)

Tutaj anafranil się nie sprawdza. Może nie powiem że to powoduje, bo pewnie bym skłamał. W związku z tym, że nie chce leków takich jak mianseryna zapewne w najlbliższym czasie będę rozmawiał w sprawie amilitryptyliny.

Poprostu źle się czuje wśród ludzi. Jak tak dalej pójdzie będę starym samotnym człowiekiem, bo jest niepełnosprawnośc społeczna, wycofanie. Inaczej tego nazwac nie umiej. Nie jest to przyjemne. To jest przeciwieństwo ukojenia. Wspomagam się słodyczami, ale raczej to nie rozwiązanie.

depresyjny, ale miałeś tak "odkąd pamiętasz", czy zaczęło się w jakimś konkretnym momencie, wieku?

depresyjny, amitryptylina mocno oddziałuje na noradrenalinę, więc jakiegoś spektakularnego działania w kierunku fobii społecznej bym się nie spodziewał. U mnie mocno windowała nastrój, ale podbijała lęki. Może akurat u Ciebie zaskoczy, tego Ci życzę.

depresyjny, ale miałeś tak "odkąd pamiętasz", czy zaczęło się w jakimś konkretnym momencie, wieku?

Tak od kiedy pamiętam. Od zerówki, szkoła, kolonia. Aspołecznośc. Męczyłem się poza domem wśród rówieśników.

W szkole mi dokuczano, co dodatkowo mnie dobiło;)

depresyjny, Czyli to raczej objaw zaburzenia osobowości - skoro jest tak cały czas, a nie depresji czy innej choroby psychicznej. Próbowałeś neuroleptyków na takie wycofanie społeczne? Flupentiksol, sulpiryd mogą człowieka uspołecznić, zwiększyć potrzebę kontaktu z ludźmi.

Wiesz z neuroleptyków takich jak risperidon, pernazine, tisercin to wolałbym zapomniec i nigdy nie miec z nimi do czynienia.

Sulpiryd owszem brałem. Chyba jedyny który dobrze tolerowałem. Później się popsuło, bo brałem z escitalopramem dużą jego ilośc. Poszło mi baardzo w lęki. Na fluanxolu chyba wskoczył taki posmak jak po pernazine. Dla mnie to jest do śmietnika;)

-- 01 lut 2014, 18:44 --

Ale rozumiesz mnie co nie? że nie wymyślam sobie tego. Chyba nawet lekarz tak myśli, no bo jak mogą te jego zajebiste leki nie działac;)

Akurat to, że neuroleptyki nie działały mnie wcale nie zdziwiło :) Ja próbowałem sulpirydu, flupentiksolu i perazyny i na wszystkie miałem przykrą reakcję. Są chyba tylko jednostki którym te leki pomogły w depresji (szczególnie w monoterapii).

Co do leków które brałeś to kiedyś wymieniłeś ich sporo ale nie napisałeś w jakich dawkach i przez jaki czas a to ważne - bo mogłeś brać jakiś lek przez zbyt krótki czas lub w zbyt małej dawce. Jak dasz rady sobie przypomnieć to napisz. Ja dzięki archiwum forum przypomniałem sobie i spisałem wszystkie leki jakie brałem i przez jaki czas. To ciekawe bo sporo z nich wcale nie pamiętałem. Np. przypomniałem sobie, że brałem escitalopram przez 12 tygodni... Ogólnie sporo SSRI i niektóre przez dość długi czas - np. paroksetynę przez 6 miesięcy raz i później znowu przez 6 miesięcy. W 2009 roku miałem dobrą reakcję na tianeptynę lub bupropion ale brałem te dwa leki razem i nie wiem który z nich zadziałał. Próbowałem później wracać do bupropionu bo uważałem, że to ten lek działał, ale już nie było tego działania. Co ciekawe nie przypominam sobie ani nigdzie nie piszę bym próbował ponownie brać tianeptynę, a być może to ten lek tak dobrze na mnie zadziałał. No nic, wprowadziłem regułę 12 tygodni na każdym leku/lekach które biorę, by nie mieć wątpliwości. Uważam to za racjonalne podejście, bo zauważyłem, że niepotrzebnie wracam (nie tylko ja zresztą) do tych samych leków, bo uważam, że może brałem je zbyt krótko.

depresyjny, tak rozumiem. Ale trudno będzie znaleźć lek który zmieni cechy zaburzonej osobowości. Najczęściej stosuje się leki objawowo np. aby stłumić lęk, agresję lub inne najbardziej dokuczliwie w codziennym życiu cechy. Rysperydon, perazyna czy Tisercin to neurolpetyki o zupełnie innym charakterze (dwa ostatnie działają depresjogennie) niż sulpiryd, amisulpiryd czy flupentiksol. Nadto istotne jest dawkowanie - tylko małe dawki są skuteczne w leczeniu lęku i objawów umiarkowanej depresji. Jak brałeś ponad 300mg sulpirydu to był błąd. Faktycznie warto abyś napisał jakie leki brałeś w jakich dawkach oraz przez jaki okres i czy były połączenia tych leków. Z zaburzeniami osobowości jest tak, że nie wiadomo, leki z jakiej grupy będą najlepsze. Często konieczna jest politerapia. Ale można osiągnąć jakiś progres (np. depasowi się w miarę udało).

PS A jak się czujesz po benzodiazepinach. Albo po alkoholu?

miko84, Zarówno sulpiryd i flupetniksol są zarejestrowane, także w PL, to leczenia zab. depresyjnych i nerwicowych. Flupentiksol ma wybitne działanie przeciwlękowe. Wiem, bo przez krótki czas bardzo dawno temu brałem 1mg do 1,5mg razem z fluoksetyną. Chociaż na początku może wywoływać akatyzję. Ale nie jest to kwestia tylko mojego indywidualnego doświadczenia. Sulpiryd i flupentiksol są szczególnie przydatne w lęku, który objawia się pod postacią psychosomoatyczną (od zaburzeń gastrycznych po czerwienienie się i pocenie). Ważne aby odpowiednio dobrać dawkę. Nadto trzeba rozważyć, czy spróbować ich solo czy jako dodatek do LPD. Jeśli depresyjny kojarzy jakiś antydepresant na którym się lepiej czuł, jednak objawy w całości nie ustąpiły dołączenie neuroleptyku j/w mogłoby być pomocne.

PS Uważasz, że jest sens żebyś przeszukiwał forum w celu sprawdzenia jakie leki brałeś i skojarzenia jak się wtedy czułeś? Jak dla mnie to błędne koło. Jeśli jest dobrze na sertralinie+mianserynie zostaw temat w spokoju i ciesz się poprawą.

Jest sens bo nie pamiętam już co brałem, mam bardzo słabą pamięć. Nie pamiętam ile czasu brałem i w jakich dawkach oraz jak się czułem. Jak Ty pamiętasz to dobrze. Ja musiałem się posiłkować forum. Jeśli by było dobrze na tym co jestem teraz to bym tego nie robił. Ale nie jest. Tak czy inaczej mam zamiar dotrwać do 12 tyg. Po tym czasie zmienię mianserynę na mirtazapinę, bo być może będę miał lepszą reakcję na ten drugi lek.

miko84, a co jest nie tak? zok, czy anhedonia?

Jest spora izolacyjność, nigdzie nie mam chęci wychodzić, boję się wyjść z domu gdziekolwiek. Robię tylko to co muszę a i to z wielką niechęcią i męczarnią. Jest cały czas lęk, taki podskórny, podobny do tego jak na samych SSRI u mnie. Poprawy nastroju nie ma takiej jak kiedyś miałem, ale wtedy jednak brałem SSRI z mirtazapiną. Skłaniam się do tego, że mianseryna i mirtazapina się jednak różnią. Chciałem spróbować mianseryny z SSRI bo to mi 3 pierwszych lekarzy przepisywało, mianseryna jest tańsza i można stosować wyższe dawki (jak moja 120 mg). Ale chyba jednak jest różnica między tymi lekami (mirtazapina jest jednak mocniej serotoninowa). Zresztą przekonam się jak zmienię mianserynę na mirtazapinę. Mam zamiar zgodnie z postanowieniem wypróbować mirtę+sertę przez 12 tygodni. Sertralinę zostawię taką samą dawkę.

Tamtej wiosny miałem poprawę nastroju, anhedonii i lęku o którą mi chodzi, a byłem wtedy na samej mirtazapinie około 4 tygodni i dodałem w jeden dzień sertralinę. To w tym dniu była ta poprawa. Więc był to efekt połączenia mirty z SSRI, a ja myślałem, że będzie podobnie na miansie z SSRI ale tego nie ma. Jednak te leki się różnią między sobą. Pewne osoby z forum piszą np. że miansa nie działała ale mirta już tak.