KWETIAPINA(ApoTiapina, Bonogren, Etiagen, Kefrenex, Ketilept, Ketilept Retard, Ketipinor, Ketrel, Kvelux SR, Kventiax, Kventiax SR, Kwetaplex, Kwetaplex SR, Pinexet, Questax, Setinin, Symquel XR)

elfrid wymieniasz parę stabilizatorów ale zapominasz o kwasie walproinowym. Nie wiem czy nie lepsze byłoby połączenie takiego stabilizatora z jakimś antydepresantem który nie wykazuje takiego wpływu na zmianę fazy i wejście w manię. Nie wiem skąd się wzięło przeświadczenie (wspominasz o literaturze fachowej), że SSRI nie mają tendencji do zmiany fazy. Wg mojej obserwacji to właśnie SSRI mają największą tendencję do wprowadzania ludzi w manię/hipomanię. (podejrzewa się, że stan hipomanii to stan podwyższonych poziomów serotoniny i noradrenaliny) Sam dostałeś manii na paroksetynie i i uważasz, że te leki nie mają tendencji do jej powodowania? Moim zdaniem właśnie leki typu mianseryna/mirtazapina, wellbutrin, tianeptyna czy nawet moklobemid to mniejsze ryzyko wejścia w manię niż przy SSRI/SNRI. Znam osobę która weszła w manię po paroksetynie, a później po klomipraminie. Jest też sporo osób na zagranicznych forach które dostały manii po SSRI, wystarczy trochę poszukać. Mania/hipomania po samej mirtazapinie to jedynie stan nadaktywności noradrenalinowej i nie jest to typowa mania (występuje przy wyższych dawkach gdy noradrenalina już dość mocno działa). Nie znam przypadków manii po tianeptynie. Wellbutrin też, mimo swojego działania dopaminowego nie charakteryzuje się częstym wprowadzaniem w manię/hipomanię a stan zwany hooneymoon jest raczej przykładem dobrego działania przeciwdepresyjnego. O moklobemidzie mam najmniej wiedzy bo nie interesował mnie ten lek za bardzo, ale też nawet na forum są osoby u których ma on słabsze działanie manio-twórcze od SSRI/SNRI.

Hipotonia ortostatyczna to efekt zablokowania receptorów adrenergicznych alfa-1 które normalnie utrzymują napięcie naczyń krwionośnych i utrzymują ciśnienie na odpowiednim poziomie. Działanie antagonizujące alfa-1 ma większość neuroleptyków, w tym kwetiapina, więc to mógł być efekt właśnie tego. Mianseryna ma takie działanie ale już mirtazapina jest go pozbawiona i nie powoduje hipotonii ortostatycznej. Z innych leków to także trójpierścieniowce mają takie działanie.

Miałem Ci już nic nie pisać, ale piszesz, że cenisz opinie ludzi z forum. Proszę mnie tylko nie atakować, dzielę się wiedzą

Odnośnie stosowania antydepresantów w ChAD - wszystko zależy od indywidualnego przypadku. Z moim typem tzw. "sezonowym" zastosowanie nawet trzech antydepresantów w trakcie jesieni może być nieskuteczne w podniesieniu mnie z depresji, więc o wywołaniu żadnej hipo nie ma mowy. Za to na wiosnę nawet bez antydepa potrafię zapuścić się głęboko w Polskę i podkręcać swoje podboje erotyczne. Obecnie kwetiapinę sobie odpuściłem, do czasu następnej wizyty - wtedy poproszę o Symquel o przedłużonym uwalnianiu. Niestety nie jestem w stanie przetrwać skutków ubocznych, nie mogę pozwolić sobie na ciągłe omdlenia. Póki co jestem na lamotryginie z 150mg sertraliny i 60 mianseryny. I jest względnie dobrze.

Moim zdaniem wszystkie neuroleptyki mogą powodować nasilenie depresji bo wszystkie te leki blokują dopaminę, nawet jeśli w małych dawkach początkowo zwiększają jej uwalnianie. Wszystko zależy od indywidualnej predyspozycji i u jednej osoby ta dopamina będzie bardziej przyblokowana a u innych mniej (i też u jednych to będzie się objawiało nasileniem depresji a u innych nie).

Moim zdaniem wszystkie neuroleptyki mogą powodować nasilenie depresji

To się kłóci z przyjętymi schematami leczenia i wieloma opracowaniami. Sulpiryd stosowany w depresji, amisulpryd w dystymii(Deniban=blokowanie presynaptycznych autoreceptorów D2 i antagonizm 5-HT7), antydepresyjne właściwości kwetiapiny w dawkach 200-300mg, rispolept stosowany w depresji i OCD itp.

Mówimy o stosowaniu neuroleptyków solo czy jako dodatków? Większość badań wykazujących działanie przeciwdepresyjne neuroleptyków to przepłacone przez firmy farmaceutyczne buble.

"TUESDAY, March 12 (HealthDay News) -- For people who don't fully respond to antidepressants, adding commonly prescribed antipsychotic drugs appears to be only slightly effective and is linked to unwelcome side effects, a new study finds.

Drugs added to antidepressants (like Prozac, Paxil and Celexa) include the antipsychotic medications aripiprazole (Abilify), quetiapine (Seroquel), risperidone (Risperdal) and olanzapine/fluoxetine (Symbyax).

Antipsychotic drugs are traditionally used to treat conditions such as schizophrenia, bipolar disorder and obsessive-compulsive disorder -- not depression.

The evidence supporting the use of antipsychotics in depression is marginal - said lead researcher Glen Spielmans, an associate professor in the department of psychology at Metropolitan State University in St. Paul, Minn.

Antipsychotic treatment of depression has become increasingly widespread but the underlying evidence base puts this practice into question, he said."

http://www.webmd.com/depression/news/20130312/antipsychotic-meds-not-that-helpful-for-depression-study

Mówimy o stosowaniu neuroleptyków solo czy jako dodatków? Większość badań wykazujących działanie przeciwdepresyjne neuroleptyków to przepłacone przez firmy farmaceutyczne buble.

Też muszę się z tym zgodzić, a na to wskazuje wiele niezależnych badań nad ich rzekomą skutecznością w depresji.

Ja tymczasem dopowiem że od kiedy stosuję flupentiksol mój nastój poszedł w górę, bez szału ale jest to zauważalne po 2 tygodniach. Tylko dobre słowa o tym leku. Sulpiryd też dobrze wspominam, ale niestety na krótko.

Pisałem, że wszystkie neuroleptyki mogą powodować depresję, bo to wychodzi z ich mechanizmu, te leki blokują dopaminę a ten neuroprzekaźnik jest związany z nastrojem i innymi cechami depresji (anhedonia, motywacja). Nie piszę, że u każdego będą ją powodować. Mogą też wykazywać pewne słabe działanie przeciwdepresyjne ale aktualne badania wykazują, że jest to działanie słabe i obarczone masą możliwych działań ubocznych.

Natomiast sprzedaż neuroleptyków to ogromny biznes. W samych USA zysk z 2007 roku wynoszący 1,2 biliona dolarów skoczył do 2,2 biliona w roku 2010 (a teraz pewnie jeszcze więcej). Te leki są drogie, to, że pacjent płaci mało nie znaczy że reszta bierze się znikąd - resztę płaci państwo, a więc płacę ja, Ty, Ty i jeszcze parę osób :)

Mogą też wykazywać pewne słabe działanie przeciwdepresyjne ale aktualne badania wykazują, że jest to działanie słabe

Link?

No dobra, ale spójrz choćby na powinowactwo takiego amisulprydu- http://en.wikipedia.org/wiki/Amisulpride#Pharmacology

Jest to "czysty" neuroleptyk- wykazuje silne powinowactwo tylko do receptorów dopaminowych D2/D3, no i nieco do serotoninowych 5-HT2b i 5-HT7. Poza tym nie wpływa w znaczącym klinicznie stopniu na inne receptory serotoninowe, nie ma działania antyhistaminowego, nie wpływa na receptory adrenergiczne, nie ma działania antycholinergicznego itp. Badania wykazały, że może mieć wyższą skuteczność antydepresyjną niż sertralina czy imipramina. Przypadek? "Nie sondze". Ten lek w małych dawkach blokuje presynaptyczne AUTORECEPTORY D2= a to działa tak, że jak nastąpi blokada autoreceptora to następuje wzmożone uwalnianie dopaminy z błony presynaptycznej do szczeliny synaptycznej, dopiero w wyższych dawkach blokuje dopaminowe receptory postsynaptyczne(i aktywność dopaminy). Brałem ten lek dłuuuugo w dawce 100mg i prezentował u mnie doskonałą skuteczność antyobsesyjną i antydepresyjną.

Nie twierdzę, że neuroleptyki nie mają żadnego działania przeciwdepresyjnego - bo sporo z nich ma dodatkowe cechy (poza blokowaniem receptorów D2) - jak ten amisulpiryd antagonizm 5-HT7 (wykazuje działanie przeciwdepresyjne), czy taka olanzapina - antagonizm 5-HT2c (tak samo), albo kwetiapina - działanie noradrenalinowe. Chodzi mi tylko o to, że wszystkie te działania mają inne leki przeciwdepresyjne, antagonizm 5-HT7 i 5-HT2c np. mirtazapina/mianseryna, a mają one dużo mniej możliwych działań ubocznych.

"5-HT7, neurogenesis and antidepressants: a promising therapeutic axis for treating depression."

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17439430

Natomiast działanie przeciwdepresyjne spowodowane zwiększonym uwalnianiem dopaminy przez blokadę autoreceptorów D2 rzeczywiście występuje u pewnych osób ale zazwyczaj mija do 2-3 tygodni (bo następują zmiany receptorowe). Jeśli u Ciebie na amisulpirydzie (rozumiem że brałeś sam) działanie przeciwdepresyjne wystąpiło i utrzymywało się długo to tylko się cieszyć (ale raczej miałeś sporo szczęścia). Są też leki przeciwdepresyjne, które także działają na system dopaminowy - wellbutrin czy nawet tianeptyna.

Poczytałbym natomiast z chęcią te badania wykazujące większe działanie przeciwdepresyjne amisulpirydu od sertraliny czy imipraminy.

Przecież nikt nie mówi, żeby leczyć depresję samymi neuroleptykami bo to głupota. Ale małe dawki amiego, sulpirydu albo flupentiksolu czy kwetiapina są nieraz doskonałym dodatkiem.

-- 21 sty 2014, 13:45 --

miko84, Proszę bardzo-

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11712619

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10757253

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10512080

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9892856

Chodzi mi tylko o to, że można osiągnąć podobne działanie stosując połączenia leków przeciwdepresyjnych a dzisiaj przepisuje się stanowczo zbyt dużo neuroleptyków. Często nie próbując innych metod leczenia (łączenie dwóch leków przeciwdepresyjnych).

Linki masz wyżej.

Ok, chętnie poczytam, chociaż tak jak pisałem, sporo badań wykazujących skuteczność neuroleptyków w depresji jest wątpliwa. Będę się starał przeczytać pełną treść tych badań, bo te streszczenia często są przekłamane (np. zdanie typu: "The tolerability of both drugs was satisfactory." - chciałoby się jednak dowiedzieć jakie były te działania uboczne).

Wszystkie te badania wykazują skuteczność w dystymii, a więc łagodniejszej formie depresji. Masz może jakieś badania wykazujące skuteczność w Major depressive disorder?

Sanofi aventis we Włoszech uzyskało zgodę na rejestrację amiego oficjalnie do leczenia depresji przewlekłej. Gdyby nie wzrost prl(nawet na dawkach prodopaminowych) to uważam, że ten lek jest zaje.bisty. Parę osób z forum, które brało 50-100mg przez dluzszy czas może potwierdzić tę cudowną jasność umysłu po nim.

Nie jest to lek zły, chociaż jego użycie w depresji powinno być na którymś tam miejscu a nie jako druga opcja, gdy same SSRI zawodzą (a niestety taka jest praktyka). W USA się na nim nie wyznali, chociaż wiadomo jak tam traktują leki firmy Servier.

miko84,

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9495601

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9165379

Tu ludzie z dystymią oraz epizodami MDD.

-- 21 sty 2014, 13:58 --

miko84, To że nie ma go w USA nie traktuj za żaden wyznacznik. Nie ma tam agomelatyny, tianeptyny, moklobemidu nawet starszego brata amiego- sulpirydu chyba nie ma i wielu innych dobrych leków.

Są te działania uboczne, dlatego lekarz powinien zawsze brać za i przeciw przy przepisywaniu leku tego typu.

Wzrost prolaktyny nie bierze się znikąd a przez blokadę receptorów dopaminowych.

W USA nie ma moklobemidu bo kto by go stosował gdy są inne MAO

Co do amisulpirydu to nie wiadomo czy działanie przeciwdepresyjne bierze się z antagonizmu autoreceptorów D2 czy antagonizmu 5-HT7. Wg tych badań jest, ale i tak powinno się leki tego typu rozważać jako dalsze rozwiązanie ze względu na możliwe skutki uboczne.

A tak, działanie przeciwdepresyjne amisulpirydu to efekt antagonizmu 5-HT7 a nie autoreceptorów D2:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19337725

"These results indicate that 5-HT(7a) receptor antagonism, and not D(2)/D(3) receptor antagonism, likely underlies the antidepressant actions of amisulpride.

To potwierdza, że efekt przeciwdepresyjny neuroleptyków bierze się z ich dodatkowego działania, które każdy z nich posiada, a nie jak się uważa z antagonizmu autoreceptorów D2. Antagonistą 5-HT7 jest np. mianseryna i mirtazapina.

miko84, Przecież ja Cię nigdy nie atakuje, raczej się droczę Ja nie mam przeświadczenia, które leki są bardziej obarczone ryzykiem zmiany fazy. Wpisz w google leczenia zaburzeń afektywnych pdf, leczenie chad pdf. Polskie ale rzetelne opracowania. Standardy i schematy leczenia. W zakresie LPD podają właśnie SSRI, bupropion jako leki bezpieczne - bo nie działające wiele przekaźników jak TLPD, wenlafaksyna. Stąd taka teoria i zdanie w doktrynie Ja swoje zdanie mogę oprzeć na tym, że jednak największe działanie maniakalne miała wenlafaksyna. To na niej przerwałem pierwsze studia, nadpisałem 90str formatu A4 żenującej z perspektywy czasu beletrystyki, podróże były połączone z nocnym imprezowaniem. To było tak dawno, wspominam to ciepło tuż po 20stce, wtedy jeszcze wypadało być szalonym, nadaktywnym, gadatliwym. Teraz to już nie przejdzie. Wracając do tematu dlatego przypuszczam, że na moklobemidzie, mirtazapinie i TLPD byłoby jeszcze intensywniej.

Mam w domu dwa antydepresanty: paroksetynę i klompiraminę (z darów, nigdy nie brałem) - który dołączyć do kwetiapiny?. Uboki co do libido, działania cholinolitycznego, suchości w ustach, podejrzewam są podobne.

-- 21 sty 2014, 18:59 --

Miałem Ci już nic nie pisać, ale piszesz, że cenisz opinie ludzi z forum. Proszę mnie tylko nie atakować, dzielę się wiedzą

Tak, coraz bardziej. Natomiast coraz mniej cenię psychiatrów.

-- 21 sty 2014, 19:02 --

Moim zdaniem wszystkie neuroleptyki mogą powodować nasilenie depresji bo wszystkie te leki blokują dopaminę, nawet jeśli w małych dawkach początkowo zwiększają jej uwalnianie. Wszystko zależy od indywidualnej predyspozycji i u jednej osoby ta dopamina będzie bardziej przyblokowana a u innych mniej (i też u jednych to będzie się objawiało nasileniem depresji a u innych nie).

Kwetiapinia prawie nie tyka receptorów D2. Jej działanie antydepresyjne opiera się na norkwetiapinie, która oddziaływuje na 5HT2 i norepinefrynę.

-- 21 sty 2014, 19:08 --

Chodzi mi tylko o to, że można osiągnąć podobne działanie stosując połączenia leków przeciwdepresyjnych a dzisiaj przepisuje się stanowczo zbyt dużo neuroleptyków. Często nie próbując innych metod leczenia (łączenie dwóch leków przeciwdepresyjnych).

W depresji w przebiegu CHAJ, nie CHAD, neuroleptyki są postępowaniem trzeciego rzutu. Mylisz stosowanie neuroleptyka o działaniu nasennym do SSRI, co może być nadużywane, od stosowanie np. olanzapiny w dawkach antydepresyjnych z fluoksetyną.

Generalny podział jest taki: stare neuroleptyki działają deprejogennie, atypowe mają właściwości przeciwdepresyjne. Z zastrzeżeniem, że te starej generacji jak sulpiryd czy flupentiksol w małych dawkach mogą wspomóc leczenie LPD swoim aktywizującym działaniem.

Różnią się te neuroleptyki między sobą, to fakt.

Ja wiem, obserwowałem jak obydwa leki (i paro i klomi) powodowały mocną manię u pewnej predysponowanej osoby. Z tych dwóch to wprowadziłbym paroksetynę od małych dawek i obserwował.

Chodzi o to, że nadużywane są w jednobiegunowej i często wcale nie jest to leczenie 3 rzutu. O innych typach depresji nie chcę się wypowiadać bo mnie za bardzo nie interesują. Neuroleptyki atypowe mają działanie przeciwdepresyjnie właśnie ze względu na dodatkowe działania, głównie antagonizm 5-HT2a i 5-HT2c (olanzapina) lub 5-HT7 (jak amisulpryd) lub działanie na noradrenalinę (jak kwetiapina). Wyżej podałem przykład co leży u podstaw przeciwdepresyjnego działania amisulprydu. Antagonzim 5-HT2a i 5-HT2c oraz 5-HT7 jest dostępny w mianserynie i mirtazapinie, działanie na noradrenalinę można osiągnąć w różny sposób.

Zamiast stosować neuroleptyk plus SSRI powinno się spróbować najpierw SSRI+mianseryna/mirtazapina. Cały czas chodzi mi o depresję jednobiegunową.

miko84, Żaden psychiatra na depresję nie piszę neuroeptyków. Chociażby ze względów refundacyjnych. Tzn. refundacji brak, a są relatywnie drogie. SSRI tanie, refundowane i sprawdzone. Każdy stażysta psychiatrii zna połączenie fluoksetyny i mianseryny i każdy psychiatra uwielbia przepisywać mianserynę - tylko pacjencji ją odstawiają z powodu tycia. I coś trzeba zaoferować w zamian. Jesli miansa była nasennie idzie chlorptiksen, perazyna; jeśli w dawkach przeciwdepresyjnych to amisulpiryd, kwetiapina, ewentualnie olanzapina (ale po niej człowiek też zamienia się w słonia).

-- 21 sty 2014, 19:23 --

Ja wiem, obserwowałem jak obydwa leki (i paro i klomi) powodowały mocną manię u pewnej predysponowanej osoby. Z tych dwóch to wprowadziłbym paroksetynę od małych dawek i obserwował.

Ale skoro uważasz, że SSRI mają tak sam potencjał do zmiany fazy, czemu nie klomipramina. Po paro libido też siada, suszy po kwetiapinie, więc te uboki gubią się w tłoku.

Nie no uwierz mi, znam wielu którzy wypisują neuroleptyki na depresję na prawo i lewo. Sprawa refundacji to już kwestia psychiatry, czy Cię lubi i wypisze Ci na zniżkę (musi w ten sposób skłamać Państwo) czy będziesz musiał zapłacić więcej. Nie każdy zna połączenie o którym wspominasz i nie każdy je przepisuje. Neuroleptyki też powodują tycie, to tylko kwestia czasu - podwyższenie prolaktyny nie pozostaje bez efektu. Chociaż akurat kwetiapina którą bierzesz przez swoje działanie noradrenalinowe może być łagodniejsza w tej kwestii. Akurat kwetiapina to średnio 2,6 kg: http://ajp.psychiatryonline.org/data/Journals/AJP/3706/1686.pdf

Uważam, że leki silnie serotoninowe mają potencjał zmiany fazy, a więc ani paro ani klomi nie są za dobre. Leki typu wellbutrin, mirtazapina czy tianeptyna nie wykazują takiego działania. To tylko moje spostrzeżenie.

Poczynając od pierwszej wizyty u dra to mój schemat leczenia wyglądał tak- najpierw paroksetyna(docelowo 40mg)=brak rezultatu, paro+karbamazepina= brak rezultatu, zmiana na sertralinę=brak rezultatu, zmiana na fluwoksaminę=zero rezultatu, dołożona do fluwo mianseryna=brazk rezultatu, zmiana na klomipraminę=zero rezultatu, zmiana na fluoksetynę=częściowy rezultat, zmiana na escitalopram= ogólnie pod koniec bez większego rezultatu antyobsesyjnego, dopiero potem zaczęły się jakieś próby z dołączeniem sulpirydu do SSRI(citalopram), jakieś próby włączenia amiego w małych dawkach. No a w między czasie to już była kanonada wielu innych leków, ktorych nie jestem w stanie spamiętac. Aha- wcześniej się jeszcze depakina jakoś przewinęła. Także u mnie neuroleptyki zostały włączone dość późno.