ESCITALOPRAM(Aciprex, ApoExcitaxin ORO, Betesda, Depralin, Depralin ODT, Elicea, Elicea Q-Tab, Escipram, Escitalopram Actavis/ Aurovitas/ Bluefish/ Genoptim, Escitil, Lexapro, Mozarin, Mozarin Swift, Nexpram, Oroes, Pralex, Pramatis, Symescital)

Dark Passenger,

Czyli mozna przypuszczac ze w zespole leku napadowego bez depresji poziom serotoniny nie jest obnizony?

Ale w napadzie lęku,czy paniki,po dluzszym czasie dochodzi do lekkich stanów depresyjnch,spadku nastroju.Dlatego lekarz który mi to tlumaczyl,mówil ze jak nastrój"siada",to po co sie męczyć,skoro mozna sobie pomoc lekami.

No ale ta.pomoc uslana jest jeszcze wieksza męką.

-- 17 gru 2013, 16:41 --

Występuje. Ale pojedyczny epizod będący atakiem paniki nie świadczy, że osoba która go doświadczyła cierpi od razu na zespół lęku napadowego. Tak samo jak mnóstwo osób doświadcza epizodycznie natręctw, a nie wszystkie mają nerwicę natręctw, czy jak komuś raz urwie się film na imprezie niekoniecznie oznacza, że jest alkoholikiem.

:)uwielbiam te Twoje wyjasnienia:)

-- 17 gru 2013, 16:46 --

Występuje. Ale pojedyczny epizod będący atakiem paniki nie świadczy, że osoba która go doświadczyła cierpi od razu na zespół lęku napadowego. Tak samo jak mnóstwo osób doświadcza epizodycznie natręctw, a nie wszystkie mają nerwicę natręctw, czy jak komuś raz urwie się film na imprezie niekoniecznie oznacza, że jest alkoholikiem.

A czy mogę o cos zapytac z innej beczki?

Zaputam,najwyzej mi nie odpowiedz.Czy jeśli u dxiecka11letniego wystąpią natrętne myśli,jaka jest szansa,ze to nie będzie sie powtarzac w późniejszym wieku?Czy jest szansa"udusić"to w zarodku?

Dark Passenger,

Czyli mozna przypuszczac ze w zespole leku napadowego bez depresji poziom serotoniny nie jest obnizony?

To byłoby zbyt duże uproszczenie. Jak to skomentowało FDA(amerykański odpowiednik urzędu ds. rejestracji leków i wyrobów medycznych) frazesami o obniżonej serotoninie i podnoszeniu jej przez leki to można karmić niezbyt rozgarniętą część społeczeństwa. Gdyby się w temat wgryźć głębiej to się okaże, że SSRI radykalnie zwiększają poziom serotoniny w synapsach już pierwszego dnia po zażyciu. Ale efekt terapeutyczny objawia się znacznie później(po paru tygodniach). Dlaczego? Ano dlatego, że SSRI muszą sprowokować pewne adaptacyjne procesy zachodzące w obrębie synaps- zarzygują serotoniną nie tylko receptory postsynaptyczne ale też presynaptyczne(autoreceptory), które działają na zasadzie sprzężenia zwrotnego i gdy serotoniny jest za dużo to ich pobudzenie przez agonistę(jak serotonina) powstrzymuje dalsze wyrzygiwanie serotoniny do synapsy przez błonę presynaptyczną/zostaje zmniejszona produkcja serotoniny. Dlatego w odpowiedzi następuje zmniejszenie wrażliwości(downregulacja) rec. 5-HT1a. Poza tym SSRI też powodują downregulację postsynaptycznych rec. 5-HT2a/c. Ogólnie tak można by o tym pisać i pisać- w każdym razie te adaptacyjne procesy zachodzą stopniowo i powoli- dlatego potrzeba właśnie kilku tygodni nieprzerwanego stosowania SSRI, aby w pełni zadziałały i właśnie dlatego mogą na początku powodować u niektórych ludzi nasilone lęki. Rec. 5-HT1a, 5-HT2a/c odgrywają też rolę w zab. lękowych.

-- 17 gru 2013, 17:54 --

elmopl79, odbierz pw.

Co nie zmienia faktu, że zmiany receptorowe w mózgu mogą być spowodowane przewlekłym niskim poziomem serotoniny, a SSRI w skrócie działają zwiększając jej poziom (zatrzymując ją dłużej w przestrzeni międzysynaptycznej). To w jaki sposób to robią to już inna bajka i chyba nawet naukowcy nie wiedzą tego do końca.

Dark Passenger,

Ja jestem pod wielkim wrażeniem Twojej wiedzy !!!

Dziękuję

Było badanie porównawcze pomiędzy SSRI, a moklobemidem- SSRI powodowały zwiększenie poziomu serotoniny(zatrzymując ją dłużej w szczelinie synaptycznej przez blokowanie wychwytu zwrotnego) jednocześnie powodując desenstytyzację rec. serotoninowych i to samo robił moklobemid- silnie zwiększał poziom serotoniny w tych samych częściach mózgu ale nie powodując desensytyzacji receptorów. I okazało się, że w takim zaburzeniu np. jak ZOK/OCD- głównym mechanizmem, który odpowiada za efekt terapeutyczny nie jest samo zarzyganie synapsy serotoniną tylko downregulacja receptorów. Co jest bardzo mętne i niejasne- bo mi moklobemid bardzo pomógł na OCD. Chyba sam się podłożyłem merytorycznie wspominając o tym badaniu.

No ale których receptorów? Bo blokada 5-HT2a i c chyba zwiększa objawy ZOK. Myślę, że główną rolę odgrywa więc agonizm 5-HT2a - to dlatego psychodeliki są takie skuteczne w leczeniu tego.

Dark Passenger,

Czyli mozna przypuszczac ze w zespole leku napadowego bez depresji poziom serotoniny nie jest obnizony?

 

To byłoby zbyt duże uproszczenie. Jak to skomentowało FDA(amerykański odpowiednik urzędu ds. rejestracji leków i wyrobów medycznych) frazesami o obniżonej serotoninie i podnoszeniu jej przez leki to można karmić niezbyt rozgarniętą część społeczeństwa. Gdyby się w temat wgryźć głębiej to się okaże, że SSRI radykalnie zwiększają poziom serotoniny w synapsach już pierwszego dnia po zażyciu. Ale efekt terapeutyczny objawia się znacznie później(po paru tygodniach). Dlaczego? Ano dlatego, że SSRI muszą sprowokować pewne adaptacyjne procesy zachodzącę w obrębie synaps- zarzygują serotoniną nie tylko receptory postsynaptyczne ale też presynaptyczne(autoreceptory), które działają na zasadzie sprzężenia zwrotnego i gdy serotoniny jest za dużo to ich pobudzenie przez agonistę(jak serotonina) pwostrzymuja dalsze wyrzygiwanie serotoniny/zostaje zmniejszona produkcja serotoniny. Dlatego w odpowiedzi następuje zmniejszenie wrażliwości(downregulacja) rec. 5-HT1a. Poza tym SSRI też powoduję downregulację postsynaptycznych rec. 5-HT2a/c. Ogólnie tak można by o tym pisać i pisać- w każdym razie te adaptacyjne procesy zachodzą stopniowo i powoli- dlatego potrzeba właśnie kilku tygodni nieprzerwanego stosowania SSRI, aby w pełni zadziałały i właśnie dlatego mogą na początku powodować u niektórych ludzi nasilone lęki. Rec. 5-HT1a, 5-HT2a/c odgrywają też rolę w zab. lękowych.

Był jeden badany przypadek nasilenia depresji przez SSRI i naukowcy podejrzewali, że było to właśnie spowodowane początkowym zablokowaniem uwalniania serotoniny przez agonizm 5-HT1a. Ale to powinno minąć z czasem i będzie tylko początkowo (bo nastąpią zmiany receptorowe). Innego pomysłu nie mieli, ale od siebie dodam, że wg mnie w specyficznej depresji melancholijnej z nadaktywnością osi HPA i hiperkortyzolemią SSRI mogą nie tylko nie zadziałać ale pogorszyć stan chorego. To łatwo sprawdzić bo pacjent wtedy bardzo dobrze zareaguje na antagonistów 5-HT2a/c jak mirtazapina/mianseryna (które to leki już od 1 dawek obniżają kortyzol).

Nie było to dokładnie wyszczególnione w tym badaniu, ale to działa na takiej zasadzie- SSRI zarzygują szczelinę synaptyczną serotoniną=serotonina jest endogennym agonistą rec. serotoninowych i pobudza te rec= z racji, że serotoniny jest od zarzygania uruchamiają się procesy adaptacyjne= dochodzi do zmniejszenia wrażliwości 5-HT2a/c(następuje ich downregulacja)= potrzebna jest np. większa ilość neuroprzekaźnika do pobudzenie przezeń tych receptorów= np. nasila się synteza 5-HT.

Wg pewnych teorii to blokada 5-HT2c ogrywa pozytywną rolę w ZOK. Tylko w takim razie dlaczego antagoniści 5-HT2c nie są skuteczni w tej przypadłości, a następuje wręcz nasilenie choroby. Myślę, że jednak chodzi o agonizm, ale którego z tych receptorów? Może skoro agonizm 5-HT2c powoduje przyblokowanie dopaminy to chodzi o to? Agoniści 5-HT2c wykazują np. pewne działanie przeciwpsychotyczne. Np Arypiprazol jest częściowym agonistą receptora 5-HT2c (a 5-HT2a już blokuje).

Agonizm 5-HT2a i antagonizm 5-HT2c powodują uwalnianie dopaminy (tak jak agonizm 5-HT1a). Więc teoretycznie najlepszy w ZOK byłby antagonista 5-HT2a i agonista 5-HT2c. (jak i w schizofrenii). Nie wiem czy arypiprazol wykazuje jakieś działanie w ZOK??

Antagoniści 5-HT2a jak mirta/miansa nie będą wskazani u wszystkich pacjentów. Antagoniści z reguły powodują upregulację receptorów. Np. pacjenci z bardzo ciężką depresją/ z wyraźnymi skłonnościami samobójczymi według badań mieli znacznie wyższą aktywność rec. 5-HT2a niż "normalni" pacjencji. Ogólnie nadaktywność 5-HT2a może odgrywać rolę w patomechanizmie depresji. I tutaj wskazana byłaby ich downregulacja przez agonistę.

-- 17 gru 2013, 18:18 --

Nie wiem jak arypiprazol, ale atypowe neuroleptyki są pomocne w OCD według wielu badań.

Akurat antagoniści 5-HT2a i 5-HT2c powodują downregulację receptorów. Jest to ich wyjątkowa zdolność.

Panowie,

Ja humanistka jestem i wstyd przyznać, ale nic nie rozumiem:)

Masz rację, akurat downregulację 5-HT2a/c powodują zarówno agoniści jak i antagoniści. Widać to np. po lekach przeciwpsychotycznych, które w lwiej części są antagonistami/odwrotnymi agonistami 5-HT2a/c. Nie wiem dlaczego antagoniści 5-HT2c pogarszają ZOK. Może ma to jakiś związek z tym, że według jednej z hipotez w ZOK mamy do czynienia z nadmiarem dopaminy w korze przedczołowej, a antagonizm 5-HT2c powoduje zwiększenie uwalniania dopaminy i noradrenaliny. Dlatego teoria, że w ZOK byłby dobry antagonista 5-HT2a i agonista 5-HT2c ma ręce i nogi.

-- 17 gru 2013, 18:29 --

Co do arypiprazolu nie jest jakoś dużo tych badań-

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15669888

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21346614

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3115673/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21105283

Czyli połączenie SSRI z trazodonem byłoby jak ulał. Arypiprazol jest częściowym agonistą 5-HT2c więc nie wiadomo czy działa tak mocno jak pełny agonista czyli serotonina.

To że antagoniści 5-HT2a i c powodują downregulację receptorów jest pewnym szczęściem, bo ich upregulacja nie każdemu byłaby na rękę (szczególnie upregulacja 5-HT2c). Podejrzewa się, że taka agomelatyna, której okres półtrwania to 1-2 h działa właśnie przez downregulację tych receptorów spowodowaną codziennym braniem tego leku.

Był jeden badany przypadek nasilenia depresji przez SSRI i naukowcy podejrzewali, że było to właśnie spowodowane początkowym zablokowaniem uwalniania serotoniny przez agonizm 5-HT1a. Ale to powinno minąć z czasem i będzie tylko początkowo (bo nastąpią zmiany receptorowe). Innego pomysłu nie mieli, ale od siebie dodam, że wg mnie w specyficznej depresji melancholijnej z nadaktywnością osi HPA i hiperkortyzolemią SSRI mogą nie tylko nie zadziałać ale pogorszyć stan chorego. To łatwo sprawdzić bo pacjent wtedy bardzo dobrze zareaguje na antagonistów 5-HT2a/c jak mirtazapina/mianseryna (które to leki już od 1 dawek obniżają kortyzol).

Ojojoj...czyli teraz powinnam dostać Np.mianseryne i to by sie wyrównalo...

Kiedys bralam muanseryne6dni,ale bylam po niej nieprzytomna...

To byłoby zbyt duże uproszczenie. Jak to skomentowało FDA(amerykański odpowiednik urzędu ds. rejestracji leków i wyrobów medycznych) frazesami o obniżonej serotoninie i podnoszeniu jej przez leki to można karmić niezbyt rozgarniętą część społeczeństwa. Gdyby się w temat wgryźć głębiej to się okaże, że SSRI radykalnie zwiększają poziom serotoniny w synapsach już pierwszego dnia po zażyciu. Ale efekt terapeutyczny objawia się znacznie później(po paru tygodniach).

-- 17 gru 2013, 17:54 --

No tak, ale efekt ich dzialania widać dlatego ze wlasnie tą serotonine zwiększają, a to ze sama bezposrednio nie daje efektow poprawy samopoczucia od razu to inna sprawa. W tym wszystkim zmierzałem do jednej rzeczy. Jak zareaguje organizm który nie potrzebuje zwiększenia poziomu serotoniny bo ma wystarczający a mu się go zwiększy? Moze wlasnie nasilonymi objawami ubocznymi, moze dlatego duzo osob bez depresji a z napadami lękowymi zle reaguje na podniesienie poziomu serotoniny bo nie ma depresji i moze u nich serotonina jest w normie i organizm jej wiecej nie potrzebuje

Dopóki nie ma wiarygodnego badania pozwalającego oznaczyć stężenie serotoniny w cns i przede wszystkim wyznaczenie referencyjnego zakresu wartości(który pewnie ludzie mają różny) to można tylko sobie gdybać.

To byłoby zbyt duże uproszczenie. Jak to skomentowało FDA(amerykański odpowiednik urzędu ds. rejestracji leków i wyrobów medycznych) frazesami o obniżonej serotoninie i podnoszeniu jej przez leki to można karmić niezbyt rozgarniętą część społeczeństwa. Gdyby się w temat wgryźć głębiej to się okaże, że SSRI radykalnie zwiększają poziom serotoniny w synapsach już pierwszego dnia po zażyciu. Ale efekt terapeutyczny objawia się znacznie później(po paru tygodniach).

-- 17 gru 2013, 17:54 --

No tak, ale efekt ich dzialania widać dlatego ze wlasnie tą serotonine zwiększają, a to ze sama bezposrednio nie daje efektow poprawy samopoczucia od razu to inna sprawa. W tym wszystkim zmierzałem do jednej rzeczy. Jak zareaguje organizm który nie potrzebuje zwiększenia poziomu serotoniny bo ma wystarczający a mu się go zwiększy? Moze wlasnie nasilonymi objawami ubocznymi, moze dlatego duzo osob bez depresji a z napadami lękowymi zle reaguje na podniesienie poziomu serotoniny bo nie ma depresji i moze u nich serotonina jest w normie i organizm jej wiecej nie potrzebuje

Takie objawy daje milion pinscet sto dziwinscet innych przypadłości- pierwsza rzecz z brzegu: choroby tarczycy. Przecież niedoczynność tarczycy daje piękny obraz kliniczny depresji atypowej, a nadczynność zaburzeń depresyjno-lękowych mieszanych.

Takie objawy daje milion pinscet sto dziwinscet innych przypadłości- pierwsza rzecz z brzegu: choroby tarczycy. Przecież niedoczynność tarczycy daje piękny obraz kliniczny depresji atypowej, a nadczynność zaburzeń depresyjno-lękowych mieszanych.

elmopl79 nie wiem co powinnaś dostać, napisałem czysto hipotetycznie. Decyzję o Twoim leczeniu podejmuje Twój lekarz.

elmopl79 nie wiem co powinnaś dostać, napisałem czysto hipotetycznie. Decyzję o Twoim leczeniu podejmuje Twój lekarz.

Mój też tak stwierdził. -"Lek bardzo dobry, o łagodnych skutkach ubocznych. Efectin nie jest mi potrzebny, bo jest za silny, tego w ogóle nie poczuje, że biorę, bo skoro efectin (lek cięższy), nie wywołal u mnie praktycznie żadnych skutków ubocznych, to przy esci napewno nic takiego nie bedę miała... co najwyżej pewne problemy z jedzeniem i snem, ale lajcik"...

Fajny ten lajcik, nie ma co. W piątek jade do doktorka, to mu dopadnę do żyły chyba... Zadam mu setki pytań...

Elmopl,nie denerwuj się...Esci zadziała.

Zobaczysz zadziała...