Skocz do zawartości
Nerwica.com

MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)


yoan22

Czy mirtazapina pomogła Ci w Twoich zaburzeniach?  

167 użytkowników zagłosowało

  1. 1. Czy mirtazapina pomogła Ci w Twoich zaburzeniach?

    • Tak
      120
    • Nie
      37
    • Zaszkodziła
      31


Rekomendowane odpowiedzi

To akurat prawda, mirtazapina jest lekiem lepiej tolerowanym od mianseryny. Rzeczywiście sertralina+mirtazapina działa na 3 neuroprzekaźniki - dopaminę, noradrenalinę i serotoninę podobnie a nawet lepiej niż wenlafaksyna. W dodatku poprawiając sen i uspokajając. Masz obeznaną lekarke.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Że początkowo może powodować zwiększoną senność i osłabienie ale to z czasem mija.

Dokładnie, sam jestem żywym dowodem na to. A teraz jest lekki powerek.

 

-- 12 gru 2013, 19:39 --

 

Mirtazapina ma jeszcze jedną dużą zaletę w porównaniu do SSRI a mianowicie taką że działa przeciwwymiotnie, z tego co czytam wiele osób skarży się na nudności, ciężkość na jelitach, rzadziej wymioty po SSRI. To wynika jeśli dobrze myślę z pośredniego agonizmu receptorów 5TH3. Wspomniane receptory zostają pobudzone także podczas chemioterapii stąd występują wtedy wymioty. Ja sam po esci wymiotowałem. Obudziłem się w nocy z mocnym ciśnieniem w jelitach, i zwymiotowałem. A po mirtzapinie? elegancko. Nie dość że antagonizm 5TH3 to antagonizm H1 również co ciekawe działa przeciwwymiotne, zwłaszcza jeśli chodzi o wymioty spowodowane podrażnieniami błędnika, zawrotami głowy pochodzenia błędnikowego itp. Antagoniści D2 Dopminy też działają przeciwwymiotnie ( Metoklopramid), Torecen ale tutaj już jest gorzej bo jest blok dopaminy i anhedonia, akatyzja, skurcze mięśni, dystonia mogą się pojawić. Unikam brania antagonistów D2 jeśli chodzi o działanie przeciwwymiotne.

 

-- 12 gru 2013, 19:40 --

 

Dopamina także bierze udział w reakcji wymiotnej, jak kiedyś na ten temat czytałem to się mocno zdziwiłem.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Tak, mirta jest antagonistą 5-HT3 (co ciekawe mianseryna już nie), dlatego nie powoduje a wręcz może łagodzić nudności i różne żołądkowe perturbacje. Ja zawsze jak jestem na SSRI i jak się napiję alkoholu to bardzo źle znoszę, łącznie z zawrotami, wymiotami itp. Nie piję dużo, wystarczy małe piwko.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Tak, mirta jest antagonistą 5-HT3 (co ciekawe mianseryna już nie), dlatego nie powoduje a wręcz może łagodzić nudności i różne żołądkowe perturbacje. Ja zawsze jak jestem na SSRI i jak się napiję alkoholu to bardzo źle znoszę, łącznie z zawrotami, wymiotami itp. Nie piję dużo, wystarczy małe piwko.

Bo alkohol z tego co wiem jest agonistą 5TH3. Wogóle alkohol ma ciekawe działanie. Łączy się z receptorami nikotynowymi acetylocholiny, blokuje NMDA ( glutaminian), agonizuje GABA. Zawsze mnie intryguję te receproty nikotynowe, w którym miejscu ich agonizm zwiększa dopaminę w OUN. I czy agonizowanie ich zwiększa tą dopaminę czy może antagonizowanie. Wiem że mocni antagoniści rec. nikotynowych są stosowane jako środki zwiotczające mięśnie, te słabsze np. Bupropion na rzucenie palenia.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Etanol blokuje też transmisję acetylocholiny z tego co wiem. O działaniu agonizującym receptory nikotynowe nie wiedziałem (czyżby dlatego wielu paliło fajki szczególnie pod wpływem alko? nawet ci zazwyczaj nie palący? ze względu na ich mocniejsze działanie?). Wielu antagonistów receptorów nikotynowych wykazuje działanie przeciwdepresyjne, np. mekamylamina. (wellbutrin też jest antagonistą receptorów nikotynowych). Wpływ dopaminowy, blokujący glutaminian i zwiększający GABA jest mi znany.

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12140772

 

"Evidence is presented suggesting the hypercholinergic neurotransmission, which is associated with depressed mood states, may be mediated through excessive neuronal nicotinic receptor activation and that the therapeutic actions of many antidepressants may be, in part, mediated through inhibition of these receptors."

 

Ogólny, możliwy wpływ acetylocholiny na depresję jest ujęty tutaj: http://deepblue.lib.umich.edu/bitstream/handle/2027.42/26059/0000133.pdf?sequence=1

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Tak czytałem na angielskiej wikipedi, że wiąże się z którymś z receptorów nikotynowych acetylocholiny. A blokowanie glutaminianu zwiększa dopaminę, to pewnie dlatego silni antagoniści NMDA mogą wywołać psychoze. Etanol jeszcze działa na endorfiny( pośrednio) np. Naltrexon antagonista rec. opioidowych zmniejsza euforie po alkoholu. Receptory opioidowe - ich agonizm chyba najbardziej zwiększa stężenie dopaminy jak to tylko możliwe. I dlatego są one śmiertelnie uzależniającą bronią. Podobno poprzez dezaktywację rec. GABA ( hamujących) odblokowywują dopaminę w obrębie pola brzusznej nakrywki (VTA) co powoduje potop dopaminy. Ale ciekawe że agoniści rec. opioidowych nie mają działania stymulującego tylko depresyjny.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Od 1 tabletki obniża poziom kortyzolu. Chociaż na internecie są informacje że w zasadzie każdy lek przeciwdepresyjny rozkeca się minimum po dwóch tygodniach.

 

-- 12 gru 2013, 21:35 --

 

Jednak przy mircie te początkowe skutki uboczne są diameteralnie inne jak po escitalopramie chociażby.

 

-- 12 gru 2013, 21:37 --

 

Ja chociażby miałem od początku wilczy apetyt. A po SSRI wręcz przeciwnie. Początkowo po escitalopramie było zamulenie ale sen nie był zbyt dobrej jakości, budziłem się w nocy no i zrenice po esci jakby lekko rozszerzone. Podobno agonizm 5TH2A może powodować rozszerzenie zrenic.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

To jest nie mozliwe wczoraj po pietnastu minutach od wziecia tabletki ,czulam sie jak po wodce musialam pojsc spac ,bo oczy na siedzavo mi sie zamykaly ,nawet po xanaxie nie mialam takiego efektu ,szok ,mialam takie sny :-) ale teraz jest koszmar jestem taka spiaca ze z ledwoscia tablet trzymam,mam nadzieje ze to minie ostatni tak sie dzulam po narkozie przy zabiegu:-)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Kitex120 to prawda, SSRI przez agonizm 5-HT2a powodują rozszerzenie źrenic. Obserwowałem to też u siebie. Co ciekawe np. mirta/miansa, ale i np. tianeptyna powoduje ich zwężanie, co też obserwowałem u siebie - i przy zastosowaniu mirty/miansy i tianeptyny. (tianeptyna podobno przez wpływ na opioidy, chociaż może być to równie dobrze jej wpływ "obniżający" serotoninę a przez to zmniejszający aktywację receptorów 5-HT2a).

 

SSRI też zmniejszają mi apetyt. To natomiast odbywa się przez agonizm 5-HT2c. Na mircie apetyt mi wraca, bo u mnie przez depresję i nerwicę mam obniżony. Widzę, że masz podobnie. Sen nigdy na SSRI nie jest głęboki, budzisz się w nocy i wcześniej rano. Mirta powoduje głębszy sen, wydaje mi się, że przywraca fazowość i zwiększa fazę REM, stąd te ciekawe sny.

 

marinka-21 mówiłem Ci, ale to normalne, mija z czasem.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Na pewno minie, przecież to jest 1 dzień. Niestety sporo osób poddaje się panice i porzuca ten lek po 1 dniu.

 

-- 13 gru 2013, 13:12 --

 

wpływ mirtazapiny na kortyzol u chorych na depresję

 

"mirtazapina wykazuje działanie obniżające kortyzol u zdrowych. w tym badaniu sprawdziliśmy wpływ mirtazapiny na kortyzol u 12 chorych na depresję (4 mężczyzn i 8 kobiet). badani otrzymywali mirtazapinę przez 3 tygodnie, 15 mg na starcie, 30 mg w dniu 1 i 45 mg od drugiego dnia do końca badania. odpowiedź na leczenie mirtazapiną była zdefiniowana jako redukacja co najmniej 50% punktów w hamilton rating scale for depression po 3 tygodniach leczenia. poziomy kortyzolu zostały zbadane przed leczeniem (dzień -1), na początku leczenia (dzień 0), po 1 tygodniu (dzień 7) i po 3 tygodniach (dzień 21) leczenia mirtazapiną. próbki ze śliny były pobierane co godzinę od 08.00 do 20.00 h w dniu badania. analiza wykazała znaczną redukcję kortyzolu już po 1 dniu podawania mirtazapiny która była podobna u osób z poprawą depresji i bez. w związku z badaniem antagonistów CRH1, mirtazapina wygląda na efektywny lek w zmniejszaniu hiperkortyzolemii i leczeniu dysregulacji osi HPA w depresji. jednakże znaczenie krótkoterminowego wpływ mirtazapiny na kortyzol i przełożenie tego na skuteczność leku w leczeniu depresji wymaga dokładniejszego zbadania."

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12606843

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się
×